活血清肺饮对肺源性心脏病急性发作期rvpepat、ho1co体系的影响.doc

【摘要】 目的 观察活血清肺饮结合西医常规疗法对肺源性心脏病急性发作患者右室射血前期时间/肺动脉血流加速时间(rvpep/at)、血红素氧合酶/一氧化碳(ho-1/co)体系的影响。方法 将40例肺源性心脏病患者随机分成2组,对照组20例采取常规西医处理,治疗组20例在对照组基础上加用活血清肺饮,观察临床疗效和血气分析、rvpep/at、血浆co含量。结果 对照组显效率35%,总有效率75.5%；治疗组显效率65%,总有效率85%。2组显效率比较,p0.05。2组实验室检查组内前后对照,p0.01；组间前后差值比较,p0.05), a extreme significantly difference in the laboratory examination results in each group between before and after treatment (p0.01). obviously difference was displayed between the equation of indexes before and after treatment of the two groups (p0.05)。1.3 治疗方法 对照组与治疗组均采用西医常规治疗：低流量吸氧、抗感染、解除呼吸道痉挛,根据患者具体情况适当给予强心、利尿、扩张血管等治疗。治疗组加用活血清肺饮：当归20 g,桃仁10 g,红花10 g,赤芍10 g,陈皮10 g,法半夏10 g,茯苓15 g,黄芩10 g,桑白皮10 g,桔梗6 g,炙甘草6 g。喘促明显者加葶苈子10 g、矮地茶15 g。每日1 剂,水煎,早晚分服,连用10 d。1.4 观察指标及方法 观察项目包括血气分析、血浆co含量水平、多普勒超声心动图所测量的右室射血前期时间/肺动脉血流加速时间的比值(rvpep/at, 1.0时提示有肺动脉高压)。血浆co含量检测采用charmers2介绍的血红蛋白结合及联二亚硫酸盐还原法。试剂盒由武汉生物研究所提供,严格按照说明书操作。患者均在入院时自肘静脉取血2 ml,加入含10%乙二胺四乙酸二钠(edta?na2)50 l冷藏试管中(用于测定血浆co含量水平),混匀,离心,取血浆冻存(-70 )待测。血气分析在患者入院后及时进行。2组均在临床缓解后再次行上述检测。1.5 疗效标准 根据现代内科治疗学3肺心病急性发作期综合判断标准。显效：为白色泡沫痰,易咳出,两肺偶闻及罗音,肺部炎症大部分吸收；氧分压(pao2)上升1.33 kpa以上,二氧化碳分压(paco2)下降1.33 kpa 以上；心肺功能改善达?级；神志清晰,生活自理；症状体征及实验室检查恢复到发病前情况。好转：为黏液痰,不易咳出,两肺闻及散在罗音,肺部炎症部分吸收；心肺功能改善达?级；神志清晰,能在床上活动；pao2上升不足1.33 kpa,paco2下降不足1.33 kpa。无效：上述各项指标无改善或加重者。1.6 统计学方法 用spss13.0统计软件包对数据进行处理,试验结果以xs表示,采用成组t检验、2检验及直线相关分析。2 结果2.1 2组疗效比较(见表1)表1 2组患者临床疗效比较(略)注：2组比较,显效率p0.01,总有效率p0.05。2.2 2组治疗前后观察指标比较(见表2、表3)表2 2组患者治疗前后检测结果比较(略)注：组内治疗前后比较,p0.05。表3 2组患者治疗前后检测结果差值组间比较(略)注：与对照组比较,*p0.05,*p0.01。2.3 相关性检验 经统计学处理后,发现治疗前后部分指标之间有一定的相关性,其中paco2、rvpep/at、co三者间彼此呈直线正相关,而pao2则与此三者呈直线负相关。3 讨论 肺心病的产生是由于慢性肺、胸廓或肺血管疾病引起的肺循环阻力增加,肺动脉高压和右心室肥大而引起,其基础发病机制为肺动脉高压。本研究观察到,随着肺心病急性发作期患者paco2的升高,rvpep/at相应呈正相关升高,而经本疗法治疗后大多数患者rvpep/at、paco2和临床症状有不同程度的改善。 研究表明,在肺动脉高压发生发展过程中,ho-1/co体系代偿性增加,并参与了肺血管的重建。ho-1是细胞对各种刺激所产生的应激反应产物。实验证实,低氧可诱导大鼠肺动脉平滑肌细胞ho-1mrna表达上调、ho-1蛋白表达增加,同时产生内源性co增加4-5。而本研究也观察到,pao2与血浆内co水平呈明显负相关,paco2与血浆内co水平呈正相关,说明随着缺氧程度的增加,血浆内co水平也相应提高,而随着疾病的缓解、缺氧程度的减弱,血浆内co水平也相应降低。 动物实验证明,内源性co具有抑制转化生长因子(tgf)-蛋白、?型前胶原mrna和?型胶原蛋白表达的作用,揭示了内源性co调节细胞外基质从而作用于肺血管重构的可能机制6。伴随缺氧时间的延长、肺动脉高压的进展,右心室收缩压和右心肥大指数也逐渐升高,与ho-1mrna水平和动脉血中co含量的升高相关,而ho-1促进剂hemin可通过促进ho-1基因表达增强,使co产生增多,阻抑肺血管重构,降低肺动脉压力7。相关分析发现,血co、肺细小动脉ho-1含量、肺细小动脉ho-1mrna表达均与肺小动脉重建的显微形态测量指标呈显著负相关8,提示提高ho-1/co体系的表达,乃至ho-1基因导入,可能为治疗慢性肺心病肺动脉高压肺血管结构重建的一条新途径。 肺心病主要病机在于痰湿、瘀血与气血亏虚互见,虚实错杂,本虚标实,以气虚为本,以气滞、血瘀、痰浊为标。活血清肺饮是治疗肺心病急性发作期的经验方。方中当归味甘微辛,性温,为生血活血之主药,而又能宣通气分,能润肺金之燥,缓肝木之急,补脾益血,生新兼能化瘀,是为君。茯苓气味俱淡,性平,善理脾胃,为渗湿利痰之主药,其性泻中有补,虽为利湿要药,实能培土生金,又善敛浮越之心气以安魂定魄,兼能泻心下之水以除惊悸,是为臣。桃仁、红花、赤芍活血化瘀；陈皮、法半夏祛痰利湿、和胃安中；黄芩清热燥湿、解毒泻火,兼制当归之温；桑白皮、桔梗祛痰止咳、泻肺平喘、利水消肿,上八味共为佐。甘草和中祛痰,兼以调和诸药,而为使。若喘促明显,甚则端坐呼吸张口抬肩者,则加用葶苈子、矮地茶以增泻肺祛痰平喘之力而治喘促不止,更能利水消肿而治水气凌心。全方寒温有制,活血行水、祛痰止咳、泻肺平喘、利水消肿, 且心肺脾共治,实为肺心病急性发作之良方。本研究表明,在西医常规治疗基础上加用本方,可较有效改善患者病情,促进实验室指标的改善,且能有效调节内源性ho-1/co系统。这可能是活血清肺饮治疗肺心病急性发作的机制之一。【参考文献】 1 陈贵廷,薛赛琴.最新国内外诊疗标准m.北京：学苑出版社,1991. 153.2 charmers ah.simple,sensitive measurement of carbon monoxide in plasmaj.clin chem,1991,37(8)：14421445.3 宋善俊.现代内科治疗学m.北京：科学技术文献出版社,1999.537.4 甄国华,张珍祥,徐永健.缺氧对大鼠肺动脉平滑肌细胞ho-1基因和内源性一氧化碳生成的影响j.中国病理生理杂志,2002,18(1)：8688.5 宫丽敏,杜军保,石 云,等.低氧性肺动脉高压时内源性一氧化碳体系的研究j.临床儿科杂志,2004,22(3)：176178.6 宫丽敏,杜军保,赵卫红,等.缺氧时肺动脉平滑肌细胞血红素氧合酶/一氧化碳系统的变化及其对?型胶原的影响j.北京大学学报