《呼吸系统急诊》PPT课件.ppt

呼吸系统急诊,南京大学附属鼓楼医院ICU 顾勤,呼吸衰竭(respiratory failure) 急性呼吸窘迫综合症 (acute respiratory distress syndrom) 吸入性肺炎(aspiration pneumonia) 哮喘持续状态(severe bronchial asthma) 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism),呼吸衰竭(respiratory failure),Question?,呼吸衰竭的定义？型型呼吸衰竭的诊断标准？ 导致呼吸衰竭的主要原因？ 低氧血症的病生机制？ 何为肺性脑病？ 呼吸衰竭时常见的酸碱紊乱？ 慢性呼吸衰竭的氧疗原则？ 何种状况不宜用呼吸兴奋剂？ 呼吸衰竭的治疗原则？,呼吸衰竭,各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以至缺氧和伴有/不伴有二氧化碳储留，从而引起一系列病理生理改变和临床表现，称为呼吸衰竭。,I型呼吸衰竭 海平面大气压、静息条件、吸入室内空气，并排除心内解剖分流及原发性低心排等情况下，PaO2 50mmHg,病因,中枢神经及肌肉疾病：中枢驱动、通气量 呼吸道病变: 通气及气体分布 肺组织病变: 通气、肺容量、弥散面积、V/Q 肺血管病变： V/Q、 胸廓病变： 通气、容量,分类,按照血气分析：型、型 按照病程及发作：急性、慢性、慢性急性加重 按照病理生理：泵衰竭、肺衰竭,发病机理,通气不足： 阻塞、痉挛、痰液 通气/血流比失调： V/Q=(4L/min)/(5L/min)=0.8 QV:生理性动静脉分流。末梢细支气管阻塞、陷闭 VQ:死腔效应。 肺泡毛细血管总面积减少 弥散障碍： 广泛肺组织破坏，间质水肿，肺泡内渗出。 氧的弥散仅为二氧化碳的1/20 氧耗量：,急性呼吸衰竭,原呼吸功能正常，因多种因素引起通气或换气功能严重障碍而发生的呼吸衰竭。 发展迅速，未建立有效的代偿，常危及生命,病因： 诊断：病因、临床、血气 治疗：通畅呼吸道、给氧、其他,慢性呼吸衰竭,在原有呼吸系统疾病的基础上，呼吸功能进一步受损而发生的呼吸衰竭 机体代偿 机体失代偿,缺氧对机体的影响,脑 心血管 呼吸 肝肾 血液 细胞代谢及电解质,二氧化碳对机体的影响, 心血管 呼吸系统 酸碱平衡,临床表现,以呼吸、循环、神经、精神等异常为主 呼吸困难、烦躁不安、心率增快、血压升高、紫绀、消化道出血、肝、肾功能异常，头痛、嗜睡、震颤、昏迷 酸碱失衡：呼酸、代酸、呼酸并代碱,实验室检查,血常规 血气分析 线胸片 心电图 痰培养,诊断及鉴别诊断,症状及体征 血气分析 鉴别：脑血管意外、电解质紊乱、感染中毒性脑病、其他疾病引起 昏迷的鉴别诊断,治疗,去除诱因 控制感染 保证呼吸道通畅：稀释痰液、体位引流、解痉 氧疗： 低流量吸氧 呼吸兴奋剂 机械通气 纠正内环境 支持治疗,急性呼吸窘迫综合征,Acute Respiratory Distress Syndrome， ARDS,Question?,ARDS的诊断标准？ ALI的诊断标准？ ARDS的病理生理特点？ ARDS的通气策略？,定义,由于各种肺内外原因导致的急性进行性呼吸衰竭 病理特点：肺微血管通透性增高而导致的肺泡渗出液中富含蛋白的肺泡液，透明膜形成，肺间质纤维化 病理生理：肺顺应性降低，肺内分流增加，通气/血流比例失调 临床表现：呼吸窘迫、顽固性低氧血症和肺源性肺水肿为特征,病因,ARDS的病因多达100余种，其中常见的有严重的肺部及其他部位感染、休克、 创伤、大量输血、误吸、弥漫性血管内凝血（DIC）和脂肪栓塞。 危险因素依次排列：全身感染创伤肺炎休克大量输血误吸急性胰腺炎,病因,直接病因： 误吸 弥漫性肺部感染 溺水 吸入有毒气体 肺部挫伤,间接病因： 全身感染 严重的肺胸部创伤 紧急复苏时大量输 血及输液 体外循环术后,病理生理学特点,肺毛细血管通透性增加：间质与肺泡水肿 肺容量降低：肺总量、肺活量、潮气量、功能潮气量均显著降低1.水肿液充满肺泡、2.表面活性物质减少，肺泡塌陷、 3.压迫小气道 肺顺应性降低：早期与表面张力、肺不张、肺水肿有关；晚期与肺纤维化、实变有关 肺内分流增加：肺泡水肿、广泛微小肺不张、小气道痉挛。死腔样通气明显增加达60%（肺毛细血管微栓塞、血流缓慢）,病理特点,渗出期：发病后1-4天，毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞的变性和坏死。 增生期：发病后3-7天，肺泡上皮细胞大量增生，成纤维细胞浸润，毛细血管减少。 纤维化期：发病后7-10天，间质内纤维细胞明显增生透明膜弥散分布全肺。 小肺或婴儿肺、不均一性。,诊断标准,有引起ARDS的病因或诱因，急性起病。 PaO2/FiO226.67kPa（200mmHg，不管PEEP的水平） 300mmHg为ALI。 正位胸片显示两肺斑片状阴影。 肺毛细血管楔压（PAWP）2.4kPa（18mmHg），或无左心房压增高的证据。,急救原则,采用针对性或支持性措施，积极治疗原发病，尤其是控制感染。 改善通气及组织氧供。 防治进一步的肺损伤。 病死率仍在50%以上,处理方法,驱除病因 氧疗：在单纯吸氧不能纠正缺氧，即FiO20.5，PaO260mmHg,SaO290%时，应尽早予机械通气 机械通气的作用：缓解呼吸窘迫、FRC 、V/Q、Cst 通气策略：小潮气量，最佳PEEP的应用，限制气道峰压及平台压,处理方法,液体管理：早期控制补液量，慎用胶体液，防止肺水肿，可根据末梢器官灌注状态（如尿量、动脉血pH、精神状态）来估计补液量，或监测PCWP使其维持在14-16cmH2O。 药物治疗：包括糖皮质激素、非皮质醇类抗炎药物、氧自由基清除剂及抗氧化剂、血管扩张剂等，对ARDS主要发病环节进行药物治疗，调控全身炎症反应。 肺表面活性物质（pulmonary surfactant，PS）：用天然提取物、人工合成品或牛、猪的PS滴入气道或气溶胶应用，短期改善肺顺应性，提高PaO2。,重症支气管哮喘,Question?,导致哮喘不能缓解、进入危重状态的原因？ 重症哮喘的治疗原则？ 必须进入ICU的标准？ 机械通气的指针？,支气管哮喘(Asthma)定义：,是一种以嗜酸细胞、肥大细胞反应为主的气道变应性炎症和气道高反应性为特征的疾病。 对易感者此类炎症可引起不同程度的广泛的可逆性气道阻塞症状。 临床特征是发作性呼吸困难伴哮鸣音，可经治疗缓解或自行缓解。,重症哮喘,哮喘急性发作，经常规治疗症状不能改善或继续恶化，或哮喘呈爆发性发作，发作开始后短时间内进入危重状态者，称为难治性急性重症哮喘，可迅速发展至呼吸衰竭并出现一系列的并发症，称为危及生命的哮喘（fatal asthma)。,缓发持续型：未及时、正规救 治80% 突发急进型：突发严重的气道阻 塞1020%,发病机制,以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因，因而旨在解除支气管痉挛。现认识到血小板活化因子（PAF）等递质引起气道粘膜水肿、炎症细胞浸润、腺体分泌增加、粘膜纤毛清除功能障碍及管腔内粘膜栓阻塞也是Asthma发作的重要机制。 应针对非特异性的AAI（气道变应性炎症）。,病因,导致哮喘的病因目前尚未完全阐明， 内源性：与感染、运动、药物、神经精神等。 外源性：儿童发病，受季节影响，有过敏史。 而导致哮喘不能缓解、进入危重状态的原因是： 1.某些吸入性过敏原或其它刺激性因子持续存在； 2.呼吸道感染，尤其是病毒及支原体的感染；,3.激素应用不当，长期应用糖皮质激素突然减量或停用； 4.失水、痰液粘稠不易引流，小气道痰栓阻塞并发肺不张，或伴有气胸、纵隔气肿等； 5.酸中毒、严重缺氧、CO2潴留导致呼酸伴代碱加重支气管痉挛，并且酸性条件下对支气管扩张剂的反应降低，使哮喘不能缓解； 6.精神因素：精神过度紧张、不安、恐惧等因素，可能影响某些神经肽的分泌，导致哮喘的恶化 7.突然停药 8.并发症的存在,致死性哮喘的机制,突发型：嗜中性粒细胞介导；神经敏感性增高；特异性超敏反应 缓发性：严重呼吸衰竭、致命性心律失常、滥用平喘药物、医源性肾上腺皮质功能衰竭,致死性哮喘中最后发作持续 ： 1/2 24小时；1/41-24小时；1/41小时 知识普及不足：患者、医生 治疗不充分：激素、茶碱、镇静剂、机械通气、电解质、夜间低氧血症等,临床表现,病史： 大多数患者有反复发作的哮喘史，可找出发作的诱因，具有遗传性倾向的家族史。,症状与体征,1.严重的呼吸困难，呼吸频率30次/分，可见辅助呼吸肌收缩，胸部呈过度充气改变，可闻及广泛的哮鸣音，严重时呼吸微弱，呼吸节律异常，呼吸音明显降低甚至消失（沉默胸） 2.紫绀不常见，出现时则提示极重度发作。,3.气胸是极其危险的并发症，发生 于0.5%的重症哮喘患者，需仔细体检发现。 4.大多数患者有心动过速，HR120次/分，并出现奇脉，极重度的患者可能出现心律失常，低血压，并且由于不能产生较大的胸腔血压改变，奇脉消失。,重症哮喘的临床表现,谈话时常有停顿 以单音节方式说话 因呼吸困难不能说话 呼吸急促，频率40次 呼吸节律异常 心动过速，心率120次 严重的心律异常 奇脉，吸气与呼气血压差18mmHg 低血压,辅助呼吸肌运动 三凹症明显 大汗淋漓 紫绀 疲劳、衰竭、静胸、脱水 皮下气肿、气胸 焦虑 精神错乱 嗜睡或昏迷,实验室检查,血：嗜酸性粒细胞可增多，合并感染时可有白细胞升高。 痰：大量嗜酸性粒细胞，可见尖棱结晶粘液粒和透明的哮喘珠。 IgE水平增高。 肺功能：1秒钟呼气量（FEV1）、呼气峰流速（PEFR）下降，功能残气量、肺总量增加。,重症哮喘的肺功能改变,呼气流速峰值（PEF)100L/分 PEF50%预计值或患者最佳水平 FEV125%预计值 VC1L,PaO245mmHg PH7.3,血气分析：发作时PaO2下降，PaCO2下降，呈呼碱，重症哮喘 PaCO2升高呈呼酸并常伴有代酸。 胸片：主要表现为过度充气，应警惕有无气胸，纵隔气肿的发生，合并炎症时可有肺纹理增粗或炎性浸润。 心电图：电轴右偏、肺性P波。,诊断,1993年我国及WHO将哮喘严重度分为轻、中、重、危重四度。 重度哮喘发作需急症住院的标准： 有任何致命性发作的表现 开始治疗后重症发作的表现持续存在 雾化吸入受体激动剂治疗15-30min后PEF33%预计值或个人最佳值,诊断,必须进入ICU的标准 低氧血症，吸入60%氧浓度时PaO26.0kPa 全身衰竭、呼吸微弱、意识模糊 昏迷或呼吸停止,治疗原则,驱除病因、控制感染 迅速解除支气管痉挛 保证足够的通气和氧合 维持水及电解质平衡,治疗,消除病因：避免过敏源、脱敏治疗 常规治疗：吸氧、控制感染、维持水、电介质 和酸碱平衡、促进排痰 药物治疗：糖皮质激素：氢考、地米 受体激动剂：肾上腺素、沙丁胺 醇、舒喘灵激活腺苷酸环化酶 氨茶碱：抑制磷酸二脂酶 胆碱能拮抗剂：异丙托品、可必特 钙拮抗剂：心痛定,机械通气的原则,指征： 深昏迷、呼吸停止 心率超过130次/min，大于3小时 PaO250mmHg 方法： 插管前可给予肌松剂及镇静剂；IPPV，VC，控制性低通气，PEEP,吸入性肺炎 (aspiration pneumonia）,Question?,主要病因及预防？,定义：,误吸食物、胃内容物、刺激性液体、碳氢化合物引起的肺部化学性损伤，严重者可发生呼吸衰竭ARDS。,病因,神志不清：全麻、中风、癫痫、镇静剂 食道病变：食道失弛缓症、肿瘤等 医源性 ：胃管、气管插管等 油脂吸入：油性滴鼻液、石蜡油、鱼肝 油、操作不慎吸入汽油煤油等,病理生理,损伤与吸入物的浓度、吸入量、肺内分布有关：如吸入胃酸PH肺表面活性物质失活肺不张、肺水肿肺顺应性、V/Q降低低氧血症,临床表现及诊断,病史 吸入1-2小时后，呼吸窘迫、紫绀、哮喘、心率增快、血压降低、高热 X线胸片：两肺散在不规则模糊阴影。 血气分析：低氧、呼碱 预后：10%病情危重24h内死于ARDS，多数患者24-36h后趋于稳定，4-7天后好转。,预防,预防为主：全麻患者应禁食置胃管， 胃排空试验等。,治疗,高浓度吸氧 纤支镜异物吸出 必要时MV+PEEP 纠正血容量、利尿剂 激素 抗生素,肺血栓栓塞症 (pulmonary thromboembolism）,Question?,何为肺血栓栓塞症？,概念,来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病 血栓主要来源深静脉血栓 以肺循环及呼吸功能障碍为主,临床诊断： 疑诊 确诊 治疗： 一般治疗 溶栓治疗 外科治疗,加强监护病房及监测,（Intensive Care Unite, ICU）,历史、发展及展望,近60年的变迁、专业的分工 1980全国危重病医学筹委会 1986中华急诊医学专业委员会 1991卫生部重点扶持，危重病专业及ICU的建立及装备 第一届全国危重病医学研讨会 首届卫生部危重病装备培训班 1994危重病医学培训基地 1996中国病理生理学会危重病专业委员会,ICU收治哪几类的病人,急性可逆性的危重病（休克、MOF、ATN、AMI），ICU可有效地降低这些病人的死亡率。 高危病人（大手术后），ICU可有效地预防及治疗并发症。 慢性疾病的急性加重期（COPD），ICU可帮助病人渡过急性期。,不属于ICU的收治范围,脑死亡 急性传染病 肿瘤晚期 慢性疾病的终末期 各种原因放弃抢救者,收治途径,急诊室 手术室 复苏室 专科病房 事故现场 外院 去向 专科病房或手术室,选址、规模,全院较中心处与麻醉科、手术室、血库、化验室相邻 1%-2%10% 分级管理标准：三级医院至少具有4张以上的ICU 布局、室内建筑、设施、仪器,ICU的室内医疗器材、仪器的配备,ICU的管理、人员编制,医生/床位 1.5-2：1 护士/床位 3-4：1 工程技术人员、呼吸治疗师、营养师、勤杂工等,重症监测,体温 循环 呼吸 脑功能,危重病监测技术,呼吸功能的监测,目的: 评价肺部通气及换气功能 了解通气储备状态 掌握呼吸支持的时机，指导临床医生及时准确的判断及治疗。 内容: 肺容量监测、力学监测、通气效应监测,有关容量的概念,基本概念,潮气量 Tidal Volume (TV) 吸气储备 Inspiratory Reserve Volume (IRV) 呼气储备 Expiratory Reserve Volume (ERV) 肺活量 Vital Capacity VC = TV + IRV + ERV 残气量 RV = FRC - ERV 功能性残气量 Functional Residual Capacity (FRC) FRC = RV + ERV 肺总量 Total Lung Capacity (TLC) TLC = FRC + TV + IRV = VC + RV 分钟通气量 Minute Volume 最大呼吸量 Maximal Breathing Capacity,潮气量 Tidal Volume，VT,平静呼吸下的呼出气量 平均 500 mL 或 5 10 mL/kg,吸气储备 Inspiratory Reserve Volume，IRV,平静吸气末继续用力吸气的最大吸气量 平均：3000 mL,呼气储备 Expiratory Reserve Volume，ERV,平静呼气末继续用力呼气的最大量 平均：1100 mL,残气量 Residual Volume，RV,用力呼气后肺内剩余总气体量 平均：1200 mL,最大吸气量 Inspiratory Capacity，IC,平静呼气后最大用力吸气量 平均：3500 mL IC=Vt + IRV,功能性残气量 Functional Residual Capacity，FRC,平静呼气后肺内气体总量 平均：2300 mL FRC=ERV + RV,肺活量 Vital Capacity，VC,用力吸气后的最大呼出气量 平均：4600 mL VC=VT + IRV + ERV,肺总量 Total Lung Capacity (TLC),用力吸气后的肺内气体总量 平均：5800 mL TLC = Vt + IRV + ERV + RV,分钟通气量与肺泡通气量,静息分钟通气量 6L/min 12 bpm500 ml 肺泡通气量 4 L/min 12(500 ml - 150 ml（Anatomic Dead Space）) = 4200 ml/min,动态肺容量,分钟通气量（MV） 肺泡通气量（VA） 肺活量（VC）,用力肺活量（FVC） 用力肺活量占预计值百分比（FVC%） 第一秒最大呼出率（FEV1.0%） 最大呼气中期流速（MMEF） 最大通气量（MVV） 通气储备,VA= （VTVD）呼吸频率 正常为每分钟通气量的70% 生理无效腔（VD）=PaCO2-PeCO2/PACO2 = PaCO2-PeCO2/PaCO2 VD/ VT = 0.3 0.6出现呼吸衰竭,FEV1 可以根据FEV%1.0及MMEF了解支气管哮喘、慢性阻塞性肺部疾病（COPD）患者气道阻塞的程度以及治疗效果,力学监测,1气道压力,峰值压力: (peak pressure) 呼气末压力: （Positive End Expiratory Pressure，PEEP）表示呼气末肺泡内压 PEEPi:,2气道阻力 正常值为0.6-2.4cmH2O/Ls， 吸气阻力=（峰值压力-平台压）/吸气流速。 在气道痉挛、分泌物积聚、气道炎症及水肿时吸气阻力增加。 监测气道阻力有助于了解气道尤其是小气道阻塞的程度，观察支气管扩张药的疗效，指导临床合理应用呼吸机。,3胸肺顺应性 表示胸廓和肺扩张程度的一个指标，反映潮气量和吸气压力的关系（V/P） 正常值为：50-100ml/cmH2O 监测有助于了解疾病的严重程度、病情的变化以及治疗的效果。,通气效应监测,1动脉血气分析 反映通气和换气功能，在机械通气治疗过程中有助于正确调整通气参数，合理应用呼吸机。,动脉采血,部位：动脉穿刺或动脉导管 Allens test 肝素 疼痛护理 无菌原则 止血措施： 局部压迫5分钟 抗凝时10分钟,PaCO2 and PaO2,PaCO2 :35-45mmHg, 反映通气状态 PaO2 :80-100mmHg,反映氧合状态 60-79mmHg-轻度低氧血症 40-59mmHg-中度低氧血症 40mmHg-重度低氧血症,2脉搏血氧饱和度监测（SpO2） 通过置于手指末端、耳垂等处的红外光传感器即脉搏血氧饱和度监测仪（pulse oximeter）来测量氧合血红蛋白的容量 优点是方法简单易行，与动脉血氧饱和度（SaO2）相关性很好，其相关系数为0.90-0.98。,脉氧仪,快速、方便（SpO2） 原理： 发光二极管（LED）2 光电探测器1 脱氧/氧化血红蛋白在不同波长下的透过光密度不同,根据氧离曲线的特点，血红蛋白氧饱和度与氧分压相关，因此测定SpO2可以代表相应的PaO2 PaO2在99mmHg以下时，SaO2可以灵敏地反映PaO2的变化 当PaO2在60mmHg以下，此时氧离曲线在陡直部，SaO2急剧下降，比PaO2下降更为灵敏。 应该注意测定局部的皮肤颜色、皮肤角化层的厚度、末梢灌注状态均可影响测定结果。,呼吸肌功能的监测,最大吸气压MIP： 患者用力吸气时产生的气道负压。评价呼吸肌力的重要指标。 最大呼气压MEP 跨膈压,呼吸功（work of breathing） 克服呼吸系统弹性及非弹性阻力而做的功,混合静脉血氧饱和度(SvO2),肺动脉采血,反映氧合及循环功能 正常值:73-85% CO、SaO2、Hb SvO2 VO2 SvO2 作用： 计算分流：Qs/Qt=(1-SaO2)/(1- SvO2 ) 指导PEEP的选择 评价危重疾病的预后,肺泡动脉氧分压差（A-aDO2）,A-aDO=PAO2-PaO2 =FiO2(Pb-47)-PaCO2/R-PaO2 评价肺部病变程度，弥散功能，肺内分流,肺内分流（Qs/Qt）,Qs/Qt=（CcO2-CaO2）/（CcO2-CcO2） 正常值：3-5% 30%, 提示 呼吸功能严重受损，需要进行呼吸支持,肾功能监测,尿量 尿比重 尿常规 尿渗透压 尿肌肝 尿电解质,中枢神经系统,GCS评分：睁眼、语言、运动 正常为15分，与预后相关 颅内压监测：6-12mmHg CT 脑电图,Question?,ICU 收治适应症？ 肺顺应性？ MIP？ WOB？ VT 混合静脉血氧饱和度(SvO2 ）的作用？,慢性肺心病急性发作期呼吸衰竭,Chronic obstructive pulmonary disease,COPD Respiratory Failure Acute Exacerbation of Chronic Obstructive Pulmonary Disease,呼吸衰竭的定义,各种原因引起的肺通气或换气功能严重障碍，以至缺氧和伴有/不伴