《肠道感染细菌》PPT课件.pptVIP

肠道感染细菌,肠杆菌科 埃希菌属 志贺菌属 沙门菌属 弧菌属： 霍乱弧菌 副溶血性弧菌 螺杆菌属： 幽门螺杆菌 弯曲菌属,肠道感染细菌,空肠弯曲菌,埃希菌属,1:大部分血清型为正常菌群 肠外感染 部分血清型为致病菌 肠道感染 2:为宿主提供营养合成产物 3：作为粪便污染的卫生学指标,埃希菌属（Escherichia）,大肠埃希菌（E.coli）,一. 生物学性状： 1、形态结构: 中等大小的G杆菌， 无芽胞 多数有周身鞭毛 少数有荚膜 致病菌多有菌毛,大肠埃希菌,2、培养特性与生化反应： 营养要求不高 大多数菌株发酵乳糖 典型大肠杆菌：IMViC试验结果： （吲哚 甲基红 VP 枸橼酸盐利用试验）,致病菌 非致病菌 乳糖发酵 - + SS培养基 白色 红色,SS平板,抗原结构： O、K、H 血清学分型的基础 大肠埃希菌血清型的表示方式是按 O：K：H 排列 如：大肠埃希菌O111：K58：H2,（一） 致病物质 内毒素 荚膜 III型分泌系统 1、粘附素（菌毛）：强大的粘附功能 2、外毒素：,二、致病性,肠杆菌科共同的毒力因子,E.coli 特殊的毒力因子,不耐热肠毒素（LT） 耐热肠毒素（ST） 志贺毒素（Stx） 溶血素A（HlyA）,III型分泌系统（type III secretion system ) 定义： 能向真核靶细胞内输送毒性基因产物的细菌效应系统，约有20余种蛋白组成。 编码基因位于G细菌的毒力岛上 福氏志贺菌、伤寒沙门菌、绿脓杆菌、EPEC,不耐热肠毒素(LT) 耐热肠毒素(ST) 激活腺苷酸环化酶 激活鸟苷酸环化酶 cAMP浓度升高 cGMP浓度升高 过度分泌小肠液 腹泻,肠毒素,1、肠外感染： 泌尿系感染：尿路致病性大肠埃希菌（UPEC） 多见于女性，如尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎 化脓性炎症。 败血症 新生儿脑膜炎 2、胃肠炎,（二）所致疾病,EHEC肠出血性大肠杆菌,引起出血性结肠炎 90%以上的血清型是O157:H7 6-12岁儿童、老年人发病率较高 主要因食用大块牛肉排、生牛奶、未处 理的水、生菜、未消毒的果酒和果汁引起。 志贺毒素（Stx）：由溶原性噬菌体介导，灭活60S核糖体亚基，抑制蛋白质合成。,三、微生物学检查,（一）临床标本检查,食品卫生检查中，常用大肠埃希菌作为检测指标,大肠菌群指数,每1L样品中大肠菌群数,卫生细菌学指标, 3个大肠菌群/1L饮水 5个大肠菌群/100ml汽水、果汁,我国卫生标准：,四、防治原则,疫苗 抗生素的抗性质粒，耐药性非常普遍,第十五章 志贺菌属（Shigella）,志贺菌属人类细菌性痢疾的病原菌 通称痢疾杆菌细菌性痢疾是一种常见病，主要流行于发展中国家，全世界年病例超过2亿，年死亡病例达65万,一、生物学性状 G杆菌，有菌毛， 无鞭毛，无荚膜，无芽胞,志贺菌,生化反应： 多数不分解乳糖,在S.S选择鉴定培 养基呈无色半透明的菌落 抗原构造 ：O、K抗原,根据O抗原分类：分为4群40个血清型（包括亚型）,（一）致病物质 1、侵袭力： III型分泌系统回肠末端和结肠部位的粘膜上皮细胞 2、内毒素 3、外毒素： A群志贺菌（I、II型）可产生志贺毒素（Stx）,二、致病性与免疫性,患者和带菌者,粪口传播,感染灶局限于结肠粘膜层，一般不入血,病后免疫期短，也不巩固,（二）所致疾病 ：细菌性痢疾,急性细菌性痢疾,急性典型：发热、腹痛、腹泻、 脓血粘液便、里急后重,非急性典型：小儿中毒型：中毒性菌痢 成人易误漏诊,慢性细菌性痢疾：病程迁延二月以上,中毒性痢疾病人,三、微生物学检查,及时送检；或保存于30%甘油缓冲盐水中,SS平板（无色半透明小菌落）,血清学试验（玻片凝集）,明确诊断,分离培养与鉴定,新鲜脓血便/肛拭,生化反应,快速诊断,免疫荧光菌球试验,协同凝集试验,分子生物学方法,四、防治原则,隔离患者、彻底治疗 切断传播途径 试用的口服菌苗： 链霉素依赖株重组活菌苗。双价疫苗，具有广谱保护作用。 磺胺药、氯霉素、青霉素、痢特灵等均有效，亦可选用环丙沙星、菌必治等,Handwashing after defecation is the best way to prevent the spread of shigellosis.,第十六章 沙门菌属（Salmonella）,肠道沙门菌 邦戈沙门菌,肠道亚种：包含大多数能感染人的沙门菌 血清型,其中许多为人畜共患病,一大群人与动物肠道中的寄生菌,菌群菌型甚多，仅少数对人致病,一、生物学性状 ： 形态染色： G杆菌，有菌毛，多数有周身鞭毛 培养特性： 在S.S肠道鉴别培养基上：呈无色半透明菌落 生化反应： 发酵葡萄糖、麦芽糖、甘露醇 （伤寒沙门菌） 一般不分解乳糖、蔗糖,免疫原性弱，刺激机体产生短暂低效价抗体 伴随活菌一起存在,测定Vi抗体有助于检出带菌者,因为,所以,抗原构造,O抗原：刺激机体产生IgM类抗体,H抗原：刺激机体产生IgG类抗体,二、致病性与免疫性,致病物质 侵袭力：III型分泌系统小肠粘膜 内毒素 肠毒素(个别菌) 所致疾病 肠热症（伤寒与副伤寒） 急性胃肠炎：最常见的沙门菌感染 败血症、无症状带菌者,病人 带菌者,粪-口,1、肠热症：,肠壁固有层 淋巴结,淋巴液,肠系膜 淋巴结,胸导管,血,第一次 菌血症,胆囊、肝、脾、肾,第二次菌血症,发热、不适、 全身疼痛,持续高热、 相对缓脉、 肝脾肿大、 玫瑰疹、 外周血白细胞数下降,发生变态反应， 肠局部坏死溃疡 致肠出血、肠穿孔,随尿排出,2、胃肠炎（食物中毒）：最常见,鼠伤寒沙门菌 猪霍乱沙门菌 肠炎沙门菌,大于108,食物中毒（发热、恶心、呕吐、 腹痛、水样泻）,3、败血症：,希氏沙门菌 鼠伤寒沙门菌 猪霍乱沙门菌 肠炎沙门菌,血,败血症（高热、寒战、厌食、贫血）,脑膜炎、骨髓炎、胆囊炎、心内膜炎,4、无症状带菌者,约1-5%伤寒或副伤寒患者，症状消失1年后，粪便仍可排菌，这些菌主要留在胆囊中，有传染性,病愈后免疫力较牢固，主要是细胞免疫,免疫性,伤寒和副伤寒 食物中毒 败血症 第1周取静脉血 可疑食物 血 第1-3周取骨髓液 呕吐物 第2周起取粪、尿 粪,微生物学检查,细菌的分离鉴定,标本,SS平板,生化反应,血清学鉴定,双糖发酵等,玻片凝集试验,快速诊断： 早期诊断沙门菌的可溶性抗原 SPA协同凝集试验 对流免疫电泳 乳胶凝集 ELISA,肥达试验（Widal text),原理：用已知伤寒沙门菌O、H抗原、副伤寒沙门菌H抗原 检测受检血清中相应抗体的半定量凝集试验,用途：辅助诊断伤寒、副伤寒,O-Ab H-Ab 诊断意义 伤寒或副伤寒可能性大 伤寒或副伤寒可能性小 预防接种或非特异性回忆反应 感染早期或与伤寒沙门菌O抗 原有交叉反应的其他沙门菌感 染,(4)其他： 少数病例整个病程肥达试验始终为阴性， 原因早期已用大量抗生素或者患者免疫功能低下,防,伤寒Vi荚膜多糖疫苗,治,环丙杀星,弧菌属,弧菌属（Vibrio）,细菌是一大群菌体短小，弯曲成弧形的革兰阴性菌 与人类感染有关的以霍乱弧菌、副溶血性弧菌最重要,鞭毛染色,霍 乱 弧 菌（V.cholerae）,是引起烈性传染病霍乱,一、生物学性状,弧形或逗点状，G- 有菌毛、单鞭毛、荚膜（部分） 运动活泼，呈穿梭样或流星状,霍乱弧菌,Vibrio cholerae adhering to intestinal epithelium;SEM (x12000),培养特性,耐碱不耐酸,碱性琼脂平板上生长良好,在pH8.8 9.0的,碱性蛋白胨水,温度范围广（18 37 ）,碱性蛋白胨水中培养的霍乱弧菌,根据O抗原不同,抗原构造与分型：O、H,现已有200多个血清群,其中O1群、O139群引起霍乱,根据表型差异,分3个血清型：小川型、稻叶型、彦岛型,每个血清型还可分为2 生物型,古典生物型,El Tor生物型,二、致病性,1、致病物质,（1）霍乱肠毒素 致泻毒素中最为强烈的毒素,A亚单位：毒性亚单位 B亚单位：结合亚单位,A1（毒性） A2,结合小肠粘膜上皮的GM1神经节苷脂受体,毒素变构， A进入细胞内,A1、A2裂解,A1活化G蛋白(Gs),细胞 内cAMP升高，致腹泻,CT,（2）鞭毛、菌毛及其它毒力因子,剧烈腹泻和呕吐（米泔水样腹泻物）， 大量水分和电解质丧失 ，低容量性休 克及心率不齐和肾衰竭（死亡率高达60%）,烈性肠道传染病，为我国的甲类法定传染病,传播途径,主要是通过污染的水源或未熟食物经口摄入,所致疾病,传染源,临床表现,霍 乱,病人、无症状感染者,上吐下泻,霍乱病人,免疫性,感染霍乱弧菌后，,机体可获得牢固免疫力,微生物学检查法,标本,直接镜检,分离培养,悬滴法观察细菌呈穿梭样运动,涂片见G-弧菌，鱼群状排列,碱性蛋白胨水增菌,选择培养基为TCBS（黄色）,玻片凝集反应,病人粪便，肛拭,TCBS琼脂平板上霍乱弧菌菌落,防治原则,改善社区环境，加强水源管理，,疫苗预防接种,及时补充液体和电解质,预防大量失水导致的低血容量性休克和酸中毒,治疗霍乱的关键,控制传染源,切断传播途径,提高易感者免疫力,隔离病人，治疗无症状携带者,生物学特性,嗜盐性（halophilic） 在培养基中以含3.5%NaCl生长最为适宜,神奈川现象（Kanagawa phenomenon KP） 在“我妻（Wagatsuma)琼脂平板”上产生溶血现象 7%NaCl,人O型血或兔血，D-甘露醇,副溶血弧菌（V.parahemolyticus