《卫生学》（第8版）教案之-农药.ppt

1,1,1,2,2,2,郑州大学临床医学系卫生学讲堂,3,3,3,郑州大学临床医学系卫生学讲堂,同学们好！,4,4,卫生学教案之 农药 pesticides 李时恩 2014.12.08,5,5,5,概述 有机磷农药 氨基甲酸酯类农药 拟除虫菊酯类农药 百草枯 预防,内容提要,6,6,6,掌握农药的概念、理想农药的要求，代谢转化特点，毒作用机制，临床表现特点，中毒救治要点。 熟悉接触机会，理化特性，毒理，预防要点。 了解应用范围与接触机会，种类，毒 性，农药复配的联合作用问题，,教学目的和要求,7,7,概念 农药(pesticides)，是指农业、 林业、畜牧业、渔业、卫生，以至于 工业生产中，用于预防、消灭、控制 有害动植物(包括害虫、病菌、鼠类、杂草及其它有害动、植物)和调节植物生长的各种化学物，以及提高这些化学物药效的辅助剂、增效剂等。,一、概述,8,8,略 中华人民共和国农药管理条例 中对农药的定义：用于预防、消灭或者控制危害农业、林业的病、虫、草和其他有害生物以及有目的的调节植物、昆虫生长的化学合成或者来源于生物、其他天然物质的一种物质或者几种物质的混合物及其制剂。 农药是把双刃剑：在保障农作物增产丰收、保护人类健康等方面十分重要，但又可致职业中毒和造成意外伤害。,种类(了解) 种类繁多，现全球已登记的农 药有效成分有千余种。 分类方法也有多种： 按其用途(靶生物)分9类： 杀虫剂(insecticide)； 杀鼠剂(rodenticide)； 杀软体动物剂(molluscide)； 杀螨剂(acaride)； 杀菌剂(fungicide)； 杀线虫剂(nematocide)； 除草剂(herbicide)； 脱叶剂(defoliant)； 植物生长调节剂(plant growth regulator)等。 其中以杀虫剂品种最多，用量最大。这种划分是相对的，很多农药品种兼具几种用途。,9,按化学性质分：有机磷、有机氯、氨基甲酸酯类、拟除虫菊酯类、甲脒类、有机氮、有机硫、脒类、有机氟、有机金属类等杀虫剂。 按成分分： 原药：是指产生生物活性的有效成分； 制剂：是除其活性成分外，还配有溶剂、助剂，以及颜料、催吐剂、杂质等其他成分。 制剂类又分为： 单剂：只含一种原药的农药制剂； 混合制剂(复配农药)：两种或两种以上原药混合配制或混合使用。,10,略 我国60%以上的品种属混合制剂。多以有机磷为主，配以拟除虫菊酯、氨基甲酸酯等其他杀虫剂制成二元混合制剂，或有机磷、氨基甲酸酯、拟除虫菊酯混配的三元混合制剂。 复配农药的联合作用值得重视：大多呈相加作用，少数为协同作用。 毒性和健康影响 不同农药的毒性相差悬殊，除有 些制剂如微生物杀虫剂等实际无毒或 基本无毒外，大部分属中毒或低毒， 有些品种为高毒，甚至剧毒。,11,国标 GB 15670-1995农药登记毒理学试验方法按农药对大鼠急性毒性LD50或LC50的大小，将农药分为：剧毒、高毒、中等毒、低毒、微毒五级(见下页表)。,12,13,农药的健康影响，包括急性中毒和慢性危害。 职业性农药中毒，主要发生于农药厂职工和农药施用人员(包括配药、喷洒、药械检修、粮食仓库熏蒸杀虫等)。农药雾滴、蒸气或粉尘均可污染皮肤或经R道吸入体内。 农药意外伤害：主要因管理不当，造成误服、误用、污染食物或服毒自杀 。所以除农药职业中毒外，生活性农药中毒也很常见，主要因管理不当，造成误服、误用、污染食物或服毒自杀 。所以除职业中毒外，生活性农药中毒也很常见，须予以重视，故对农药危害须加强防治研究和严格管理。,14,农药除可引起急性中毒外，有些急性毒性虽不大，但可致慢性影响，包括蓄积毒性和远期效应，如免疫功能损害、生殖发育毒性、遗传毒性、致癌作用等远期效应。 有机氯类农药，被成为持久性污染物(POPs)，可长期在机体(包括人和家畜等，其T1/2太长)、植物(包括粮食、蔬菜、水果、树木等)、环境(包括土壤、水体、空气等) 残留富集，造成环境污染和人类伤害。 发达国家早已淘汰有机氯类农药，我国近年也已淘汰。 理想农药的要求 以往认为“高效、低毒”即为安全的农药，随着医学科学的发展，认为仅高效低毒不合要求，而把理想的农药归纳为“一高两低”高效、低毒、低残留。即：对有害动植物杀伤效果好；对人畜低毒、安全；环境(包括土壤、水体、空气等)和作物中残留量低，环境中易降解。,15,我国的以杀虫剂为主，具高效、广谱、低残留优点，但对人畜毒性较大。 绝大部分可制成乳剂喷洒，对害虫有触杀、胃毒作用，有的品种有内吸作用，可用于涂茎或拌种。,16,二、有机磷酸酯类农药,17, 理化特性(及其意义) 有机磷农药(organophosphorous pesticides，OP)品种很多，是目前我国生产和使用量最大的一类农药。大多为磷酸酯类或硫代磷酸酯类化合物，化学结构式为： 式中R1、R2多为甲氧基(CH3O-)或乙氧基(C2H5O-)；X为烷氧基、芳氧基或其它更为复杂的取代基团；Z为氧或硫原子。 因代入基团不同，可产生多种有机磷化合物。,略 常用品种有：敌百虫、敌敌畏、对硫磷(1605)、甲基对硫磷、内吸磷(1059)、甲基内吸磷、甲拌磷(3911)、乐果、马拉硫磷(4049)、稻瘟净、克瘟散等。,18,除少数品种(如敌百虫)外，多为油状液体，工业品呈淡黄色至棕色，具有类似大蒜样特殊臭味，易挥发，难(微)溶于水，易溶于多种有机溶剂和动植物油，对光、热、氧及酸性环境较稳定，遇碱易分解破坏，故残效期较短。 敌百虫则为白色结晶，易溶于水，遇碱不分解破坏，反而脱去一分子氯化氢转化为毒性更大的敌敌畏，后者又可被碱进一步水解，毒性。不能用碱液消毒。在中毒的预防、诊断、急救与治疗中，具有重要意义。,19, 接触机会 农药厂工人 和农药施用人员 是主要接触者。 此外，农药 装卸、运输、保管、 供销过程中，如不 注意防护，也可发生中毒。误服、误用、水源污染及作物过量残留可造成非生产性中毒。,20, 毒理 略 1毒性 绝大多数为广谱、高效、低残留杀虫剂，毒性高低差异大。毒性除取决于化构外，还与产品质量、纯度、剂型、助剂、动物种属、进入途径、环境条件(如气温、气湿)等因素有关。工业品常含有杂质，其中有的组分毒性较高。 按照我国的农药急性毒性分级标准，常用的有机磷农药毒性，根据大鼠经口LD50分类如下： 剧毒类：LD505mg/kgBW，如甲拌磷、内吸磷、对硫磷等； 高毒类：LD50550mg/kgBW，如甲胺磷、甲基对硫磷等； 中等毒类：LD5050500mg/kgBW，如乐果、敌敌畏等； 低毒类：LD50500mg/kgBW，如敌百虫、马拉硫磷等。,21,2进入途径 有机磷农药，可经呼吸道、完整皮肤、粘膜及消化道吸收进入人体。 职业性中毒主要因皮肤污染所致，其次是经R道吸入。 3代谢 分布 吸收后随血流迅速分布到全身各组织器官，以肝脏含量最高，肾、肺、脾次之，可透过血脑屏障，脑内含量取决于不同化合物透过血脑屏障的能力。有的还可透过胎盘屏障，进入到胎儿体内。 代谢转化 主要有氧化和水解两种方式，肝是主要代谢器官。一般来说，氧化可使毒性，而水解则使毒性。,22,如马拉硫磷在体内可被氧化成毒性更大的马拉氧磷；同时又可被羧酸酯水解酶水解而失去毒性。在哺乳(温血)动物体内富含羧酸酯水解酶，可充分水解马拉氧磷，故其代谢以水解为主；而昆虫体内缺乏羧酸酯水解酶，其代谢以氧化为主，故马拉硫磷成为一种对有害昆虫杀伤效力高，对人畜毒性较低的高效、低毒有机磷农药品种。,23,略 对硫磷在肝内氧化为对氧磷，其抑制胆碱酯酶的能力增大了300倍，对氧磷又可被磷酸酯酶水解而失去其毒作用，代谢产物主要是对硝基酚，可以游离状态，或与葡糖醛酸、硫酸根结合的形式经肾随尿排出。 排泄 一般能迅速代谢转化，常无明显物质蓄积。代谢产物排泄较快，主要(24h内大部分)经肾随尿液、小部分随粪便排出。,24,25,4毒作用机制 主要是抑制 ChE(cholines-terase)活性失去水解ACh(acetyl- choline)能 力ACh聚集 胆碱能神 经传导功能 紊乱出现一 系列中毒症状。,略 ACh和ChE的生理功能： ACh是胆碱能N递质，也是CN内的一种递质。当冲动由中枢传导到胆碱能N末梢时，释放ACh，将冲动传导至效应器，表现出兴奋或抑制。 正常情况下， ACh完成传导后ChE分解胆碱乙酸失效，利于所支配器官组织接受后续N冲动，以保持N生理功能平衡。,26, 有机磷对ChE的抑制作用：有机磷结构上与ACh相似，亲电子的磷酰基迅速与ChE的酯解部位结合，形成较牢固的磷酰化ChE失去水解ACh能力ACh在N系统聚集胆碱能N高度兴奋的一系列中毒症状，称胆碱能危象 。 磷酰化ChE的水解速度极慢，中毒时间较长就成为“老化酶”，此时应用ChE复能剂不能使其恢复活性。ChE的恢复主要靠再生，速度约相当于RBC的再生速度。 略 胆碱能N的分布：胆碱能N包括：交感、副交感N节前纤维、全部副交感N节后纤维、运动N及小部分交感N节后纤维。ACh在CNS内分布也很广泛。,27, ACh聚集后产生的毒作用 ：因ACh作用部位不同，产生的毒作用也不同。ACh对胆碱能N的效应按作用部位不同主要有两类表现： 毒蕈碱样作用：ACh作用于副交感N节后纤维支配的效应器(心脏、血管、平滑肌、腺体等)C膜上，它与M型受体结合，引起效应器兴奋，表现为心血管活动抑制，支气管、胃肠道平滑肌、瞳孔括约肌(瞳孔)、睫状肌和消化道、R道腺体(分泌)兴奋，与毒蕈碱作用相似，故称为毒蕈碱样作用。,28,烟碱样作用：ACh作用于植物N(交感和副交感N节突触后膜)、肾上腺髓质、骨骼肌的N肌肉接头终板后膜上，ACh与N型受体结合，对节后N元和骨骼肌N终板，小剂量兴奋、大剂量抑制，与烟碱作用相似，故称为烟碱样作用。 CNS毒作用：CNS的胆碱受体同样可分为M受体和N受体，ACh积聚可致CNS功能紊乱。,29, 有机磷迟发性神经病(OPIDN)： 略 ChE活性受抑制，在有机磷农药中毒发病机制上起重要作用。 略 但有些毒作用不能完全以此解释，可能有直接毒作用或其他因素参与。有机磷农药在很低剂量时就能直接与胆碱能受体作用，尤其与心脏中分布最多的M2受体结合最显著，其病理生理与临床意义尚不明确。,30,某些品种(如敌百虫、敌敌畏、乐果、马拉硫磷、甲胺磷、对溴磷、三硫磷、苯硫磷、三甲苯磷、丙氟磷、甲氟磷等)，其部分病例在急性重度中毒症状消失后23W，可出现迟发性多发性N毒作用，通常先累及感觉N，后发展到运动N；开始多见于下肢远端部分，后可波及上肢，并向肢体近端延伸。,31,主要表现：下肢远端弛缓性瘫痪，伴有感觉障碍； 病理变化：周围N和脊髓长束轴索变性，继发脱髓鞘改变； 病变过程：通向胞体的长纤维末端首先受损，并逐渐向胞体方向发展，呈返死现象。 机制尚不完全清楚，多数学者认为与神经(病)靶酯酶(NTE)抑制(磷酰化)有关。有机磷酸酯化合物抑制了脑和脊髓组织中的神经病靶酯酶，并使其老化，从而导致迟发性多发性N毒作用。,32,重症有机磷农药中毒也可引起心肌损害，可能是有机磷对心脏的直接毒性所致。 近年发现有机磷农药急性中毒后和迟发性多发性N毒作用之前，可出现中间型综合征，常见于有机磷急性中毒后2496h，主要表现为肌无力，累及的肌肉有颈肌、上肢肌和R肌，常伴颅N支配的肌肉瘫痪，有时可致R衰竭而死亡。其机制有待进一步阐明。 敌百虫、甲基对硫磷等还具有胚胎毒作用。,33, 临床表现 1. 急性中毒 急性中毒临床症状分三类： 毒蕈碱样症状：早期即可出现，主要表现为食欲、恶心、呕吐、腹痛、腹泻、多汗、流涎、流涕、流泪、视物模糊、瞳孔、支气管痉挛、R道分泌；严重时R困难、肺水肿、大小便失禁等。 烟碱样症状：中毒剂量较大或病情进一步发展时，除上述症状加重外，出现全身紧束感、肌束震颤、动作不灵活、发音不清、胸部压迫感等，进而颈项强直，眼、舌、颈部肌肉震颤以至全身肌肉痉挛，肌力，肌肉麻痹，。严重时可因R肌麻痹而死亡。,34, CNS症状：主要表现为头痛、头晕、倦怠、乏力、失眠或嗜睡、多梦、记忆力，严重时烦躁不安、共济失调、语言障碍、意识模糊、惊厥、昏迷、抽搐等，往往因R中枢或R肌麻痹，或脑水肿而危及生命。 急性中毒后常不留后遗症，也可后遗部分症状如头晕、乏力、下肢无力、心悸等，数周后多可恢复。少数重症患者在症状消失后4896h，个别在7d后出现中间型综合征，主要表现为肢体近端肌肉和屈颈肌无力，脑N运动支所支配的肌肉也常受累，症状可持续418d。,35,少数患者在中毒恢复后，经445d潜伏期，出现迟发性周围N病。 个别急性中毒患者经抢救已进入恢复期时，可因心脏毒作用而发生“电击样”死亡。 还有个别患者急性中毒后可出现癔病样发作等精神障碍。,36,2慢性中毒 多见于农药厂工人。由于长期少量接触有机磷农药，ChE活力明显，但症状一般较轻。主要表现为中枢N和植紊，如头痛、头昏、乏力、失眠、多梦、记忆力、食欲不振、恶心、气促、胸闷、多汗、窦性心动过缓、皮肤划痕症(+)、瞳孔、屈光不正、视野、色觉障碍等。部分患者出现毒蕈碱样症状，偶有肌束颤动。少数患者可有肝肿大、N肌电图和脑电图异常。 3致敏作用和皮肤损害 有些有机磷农药具致敏作用，可引起支气管哮喘、接触性或过敏性皮炎。,37, 诊断原则 根据短时间接触大剂量有机磷的职业史，相应的临床表现，结合全血胆碱酯酶活性降低，参考作业环境的劳动卫生调查资料和皮肤污染情况，进行综合分析，排除其它疾病后，方可诊断。 参照我国职业性急性有机磷杀虫剂中毒诊断标准GB 8-2002，进行中断分级，略。,38,血液胆碱酯酶活性和尿中有机磷代谢产物(如接触敌百虫为三氯乙醇，接触1605、1600为对硝基酚)的检测对早期诊断有一定帮助。 诊断有困难时可测定血、胃内容物中的有机磷浓度；对可疑病例可作诊断性治疗：用阿托品12mg im或iv，有机磷中毒者10min中毒症状可缓解；否则出现阿托品化表现(颜面潮红、口干、心率加快、瞳孔等)。 夏季施药期间的有机磷中毒,早期应与中暑、急性胃肠炎等鉴别;重度中毒应与药物(如巴比妥、阿托品)中毒、毒蕈中毒引起的昏迷相鉴别。,39, 处理原则 1急性中毒 立即脱离接触、阻止继续吸收：迅速脱离中毒现场，脱去污染衣服，皮肤、头发、指甲等污染部位立即用肥皂水(忌用热水、酒精类)彻底清洗，眼部用清水或2碳酸氢钠溶液清洗；口服者，用温水或2碳酸氢钠溶液反复洗胃，直至洗出液无农药味为止。敌百虫中毒用1盐水或1:5000高锰酸钾溶液，忌用碱性液体。,40,41,42,尽快给予特效解毒剂：包括抗胆碱药阿托品和胆碱酯酶复能剂氯磷定、解磷定等。 阿托品能拮抗ACh对副交感神经和中枢神经的作用，兴奋R中枢，可消除和减轻毒蕈碱样症状和CNS症状。 有机磷中毒时对阿托品耐受性显著，治疗中应强调“早期、足量、反复给药”的原则，直到毒蕈碱样症状明显好转或轻度“阿托品化”(口干，皮肤干燥、发红，皮温，心跳加快，烦躁等)，再改用维持量或停药观察。 胆碱酯酶复能剂能夺取磷酰化胆碱酯酶分子中的磷酰基，使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，对解除烟碱样症状有较好效果。,43,轻度中毒可单独给予阿托品。中、重度中毒者，必须阿托品与胆碱酯酶复能剂合并应用，疗效上起协同作用，可剂量以毒副作用。 敌敌畏、乐果等中毒者，胆碱酯酶复能剂效果较差，应以阿托品为主。 对症治疗：原则同内科。 应特别注意保持呼吸道通畅。 出现呼吸衰竭或呼吸麻痹时，立即给予机械通气。必要时作气管插管或切开。 R暂停时，不要轻易放弃治疗。急性中毒症状消失后仍需继续观察23d，乐果、马拉硫磷、久效磷中毒者，应延长治疗观察时间； 重度中毒患者避免过早活动，防止病情突变。,44,2慢性中毒 应脱离接触，用小剂量阿托品和氯磷定治疗，治疗期间，经常测定胆碱酯酶活性。对神衰等其他症状，主要采取对症和支持疗法。,45, 理化性质 氨基甲酸酯类(carbamates)农药属有机氮类，多数品种为杀虫剂。具有杀虫效力高，对人、畜毒性较低，一般易分解，在环境中残留时间短的特点(一高两低)。 多为白色结晶，一般无特殊气味，易溶于有机溶剂，难溶于水，对酸性条件稳定，遇碱分解。 常用品种有西维因、呋喃丹、速灭威、灭扑威、残杀威、卡巴呋喃等杀虫剂；除草剂有灭草灵、燕麦灵等。以西维因最常用而具有代表性。,46,三、氨基甲酸酯类农药,略 西维因(sevin)，又名息瘟或胺甲萘，有效成分是1-萘基-N-甲基氨基甲酸酯。纯品为白色结晶，熔点142，难溶于水，易溶于有机溶剂，对光、热、酸性环境稳定，遇碱水解。剂型有粉剂、可湿性粉剂、乳油、颗粒剂等。 毒理(特点) 个别品种(如涕灭威)高毒，多数为中等毒。 可经皮、R道和消化道吸收，在体内代谢迅速，主要水解成氨基甲酸及相应含碳基团，后者最后氧化成CO2。西维因主要水解为1-萘酚，并可形成一些氧化产物。氨基甲酸酯及其代谢产物以游离状态或与葡萄糖醛酸、硫酸结合随尿排泄。,47,对机体毒作用与有机磷相似，主要是抑制ChE。但作用机制不同，它不需经体内代谢活化，而是以整个分子直接与ChE形成疏松的复合体氨基甲酰化胆碱酯酶，使其失去水解ACh能力；复合体可自行迅速分解。故对酶抑制程度轻、持续时间短、恢复快。动物实验提示西维因具有麻醉作用、生殖毒性和致畸作用，并可致肾脏损害。,48, 临床表现 与有机磷相似，尤以毒蕈碱样症状明显，ChE活性轻。一般病情较轻，病程较短，恢复较快。 重症可发生肺水肿、脑水肿、昏迷及R抑制等症状而危及生命，主要见于大量经口中毒者。 高浓度西维因对皮肤有刺激作用，可引起皮疹；西维因、残杀威、燕麦灵，可致接触性皮炎。 诊断原则 急性中毒根据接触史、临床表现及胆碱酯酶活性，诊断一般不难。测定尿中酚类代谢物可辅助诊断，如西维因中毒时测定尿1-萘酚；残杀灭中毒时测定尿中甲酚；害扑威中毒时测定尿中邻氯苯酚等，可作为吸收指标。,49, 处理(要点) 处理原则同有机磷农药中毒。皮肤污染用肥皂和温水清洗，口服者及时彻底洗胃等。但胆碱酯酶复能剂疗效不佳，尤其是西维因、呋喃丹中毒时，禁用月亏类复能剂，因为它可氨基甲酸酯的毒性，酶抑制时间，阿托品疗效，促使中毒死亡，因此治疗应以阿托品为主。轻者可不用或少用(如0.60.9mg)，必要时重复12次，轻度者不必阿托品化；严重者开始最好静脉给药，尽快阿托品化，但总量要远比有机磷中毒时低。 氨基甲酸酯与有机磷的混配农药中毒，以阿托品为主，视病情在严密观察下酌情应用月亏类复能剂。苯巴比妥、利眠宁等抑制CNS的药物能使病情加重，也不宜使用。对症和支持治疗也很重要。,50,拟除虫菊酯类农药（pyrenthrods），为人工合成的结构上类似天然除虫菊素(pyrethrin)的一类农药。 对棉花、蔬菜、果树、茶叶等多种作物害虫有高效、广谱的杀虫效果。 在环境中残留低，对人畜的毒性低，因而大量应用。可用于家庭卫生杀虫。 常与有机磷混配为复剂应用。,51,四、拟除虫菊酯类农药,多为中等毒性(II型)和低毒类（I型）。可经R道、皮肤及消化道吸收。 其水解可被有机磷杀虫剂在体内或体外所抑制，因此先后或同用这两种杀虫剂能协同增强其杀虫效果及其急性毒性。 拟除虫菊酯类农药属于神经毒物。,52,急性中毒：职业性中毒多为经皮吸收和经呼吸道吸收引起，症状一般较轻，表现为皮肤粘膜刺激症状和一些全身症状。 面部异常感觉，烧灼感、针刺感或发麻、蚁走感，常于出汗或热水洗脸后加重，停止接触数h或10余h后即可消失。 如污染眼内者可立即引起眼痛、畏光、流泪、眼脸红肿及球结合膜充血水肿。 重者上腹部灼痛、恶心或呕吐等。尚可有胸闷、肢端发麻、心慌及视物模糊、多汗等症状。 无特效疗法，以对症、支持疗法为主。,53,百草枯(paraquat)：又名对草快、克草王、克草灵等，商品名克芫踪(西林、青霉素？)。是一种速效 触杀型 灭生性 除草剂，喷洒后很快发挥作用，接触土壤后迅速失活，在土壤中无残留，也不损害农作物根部。 自1962年首次进入市场，已在100多个国家登记注册使用，是目前世界除草剂市场上第二大灭草剂。 在我国，百草枯被广泛用于多种作物种植，使用量逐年接触机会。其中毒病死率达43%。 芫yun,54,五、百草枯,理化性质 百草枯为1,1-二甲基-4,4-连吡啶阳离子二氯化物，纯品为白色结晶体，不易挥发，易溶于水，微溶于丙酮和乙醇，制剂中含腐蚀抑制剂。酸性环境下稳定，遇碱水解，遇紫外线分解。惰性粘土和阴离子表面活性剂能使其钝化。其商品为紫蓝色液体，有的已加入催吐剂或恶臭剂。,55,毒理 中等毒类，可经胃肠道、R道吸收，因不易挥发，经R道吸入中毒少见。若破损皮肤长时间接触，或短时间高浓度接触，也可致全身中毒。经口摄入是中毒主要途径。吸收后2h血浆浓度达高峰，并迅速分布全身，肺含量较高，存留时间较长。在体内部分降解，大部分2d内以原形随尿排出。 中毒机制尚未阐明，主要与超氧阴离子产生有关。百草枯作为电子受体，经氧化还原反应大量活性自由基组织C氧化损伤。肺泡C对其有主动摄取、蓄积作用，故肺损伤为最突出表现，又称为“百草枯肺”(paraquet lung)。,56,大鼠百草枯急性中毒，早期死亡时可见肺水肿、淤血、出血；若存活10d以上，则主要表现为肺部纤维化。百草枯中毒，还可致肾小管坏死、肝中央小叶C坏死、心肌炎、肾上腺皮质坏死等。 临床表现 口服中毒症状较重，表现为多脏器功能损伤或衰竭，其中以肺损害最常见、最突出。 消化系统：口腔烧灼感、粘膜糜烂、溃疡，吞咽困难、呕吐、腹痛、腹泻。甚至呕血、便血、胃穿孔。部分患者中毒后23d，出现中毒性肝病，表现为肝区疼痛、肝大、黄疸、肝功能异常。,57,R系统：咳嗽、咳痰、胸闷、R困难、发绀、双肺闻及干、湿啰音。大剂量服毒者在2448h出现肺水肿、肺出血，常在13d内因ARDS(急性呼吸窘迫综合征)死亡。存活着12W后可发生肺间质纤维化，呈进行性R困难。导致R衰竭死亡。非大量吸收者开始肺部症状不明显。但12W内因肺纤维化而逐渐出现肺部症状，肺功能障碍导致顽固性低氧血症。 肾脏：中毒后23d可出现尿蛋白、管型、血尿、少尿、血肌酐及尿素氮等肾功能损害，严重者发生急性肾衰竭。,58,CNS：可表现为：头晕、头痛、幻觉、昏迷、抽搐等。 皮肤与粘膜：皮肤接触后可出现红斑、水疱、溃疡等。高浓度百草枯液接触可致指甲断裂、脱落。眼部接触后可引起结膜炎、角膜水肿、灼伤、溃疡，甚至永久性角膜混浊。 其他：可出现发热、心肌损害、纵隔及皮下气肿、鼻出血、贫血等。,59,诊断 根据百草枯的接触史或服毒史，以肺损害为主的临床表现。参考尿、血、胃内容物中，百草枯测定，一般可明确诊断。 处理原则 百草枯中毒无特效解毒药物，但必须在早期采取行之有效的手段控制病情发展，阻止肺纤维化的发生。 阻止读物吸收：迅速脱离中毒现场，脱去污染衣物，用肥皂水(或碱水)彻底清洗污染的皮肤、毛发。眼部污染者立即用流动清水(最好是5%碳酸氢钠溶液、生理盐水)冲洗15min以上。经口中毒者彻底洗胃，同时用活性炭，或15%漂白土，减少毒物的吸收。或5%碳酸氢钠溶液来水解毒物。继而用甘露醇，或硫酸镁导泻。以促进毒物排出。百草枯有腐蚀性，洗胃时要防止胃损伤。,60,促进毒物排泄：除常规输液(在肾功能正常、没有肺水肿、脑水肿等的前提下。大量输水。一可稀释毒物，二可促进毒物经肾随尿排出体外；再者