心功能不全.pptx

概述 发生原因 发生机制 临床病理学,第一节 概述,因心肌收缩力减弱，心输出量下降，静脉回流受阻，心搏输出量不足，以至于机体在静息状态下，心输出量还不能满足机体需要，从而出现的全身性机能，代谢和结构改变的病理过程。,一 定义,注意的问题,心肌收缩力减弱基础 机体在静息状态下，心输出量 不能满足需要 症状 全身性机能、代谢和结构改变 范围,二 分类 依据心肌收缩力减弱发生的部位 左心机能障碍 见于二尖瓣闭锁不全，主动脉狭窄等 右心机能障碍 见于三尖瓣闭锁不全，肺动脉瓣狭窄等 全心机能障碍 见于严重的心肌炎，左右心室心肌梗死,依据发生速度（病程）来分 急性心功能不全 发病急，代偿不及，后果严重（如人的冠心病，仔猪口蹄疫） 慢性心功能不全 发病慢，病程较长，有代偿反应，对其它器官，系统影响明显（病变表现充分）,第二节 心功能不全的原因,任何引起心肌收缩力下降或心输出量下降的因素，超过心脏自身代偿能力，都可引起心功能不全； 心肌收缩力下降是心功能不全发生的主要环节。,（一） 心肌受损 1、心肌缺血、缺氧 冠状动脉痉挛、栓塞、休克、DIC、缺氧及严重贫血等所致的心肌梗死。,2、其它原因： 传染病（如口蹄疫、囊虫），中毒，营养代谢障碍（心肌病），脓毒败血症，免疫性病理损伤 心肌变性坏死。,虎斑心口蹄疫,心肌猪囊虫,心肌出血,鸡心包炎,疣状心内膜炎,心肌出血,间质性心肌炎 寄生虫感染,心肌坏死,（二） 心脏负荷过重 1、容量负荷 舒张末期，心脏内血量过多，每搏输出量升高；如大量快速输液，易引起心脏负荷过重。 2、压力负荷 心室搏血阻力升高，收缩期心室压力升高，心脏的负荷加大。,（三） 心包病变,心包填塞 ；心包腔内的渗出物增多，压力升高； 心脏的泵血机能下降。,纤维素性 心包炎,正常心,盔甲心,第三节 心功能不全发生机理,心肌结构破坏 1、心肌纤维大量坏死 2、心肌肌源性扩张 3、心室的顺应性下降 4、心肌收缩活动不协调,NEXT,Frank-Starling定律,根据Frank-Starling定律，心肌收缩力和心搏出量在一定范围内随心肌纤维粗、细肌丝互相重叠情况而定。 最适长度（肌节在2.2um）时，粗细肌丝处于最佳重叠状态，有效横桥数目最多，产生收缩力最大。 当肌节长度2.2um，收缩力降低，当达到3.65 um时，粗细肌丝不能重叠，肌节驰张，丧失收缩能力。,肌源性扩张心肌横切,心肌能量代谢发生障碍 1、能量产生障碍 如： 缺氧：糖无氧酵解升高 ATP减少 VitB1缺乏：丙酮酸脱氢酶系辅酶减少 影响三羧循环 ATP减少,2、能量储存障碍 正常情况下：,3、能量利用障碍 心肌收缩时：肌球蛋白分子头部ATP酶分解ATP，化学能转变为机械能。所以ATP酶的活性高低对能量的利用决定性作用。,三 兴奋收缩偶联障碍 （钙离子运转障碍） 1、心肌收缩时钙离子的运转过程 2、钙离子运转障碍 即肌浆网对钙离子摄取，储存，释放障碍 。,刺激,肌膜通透性升高， 钙离子内流,去 极 化,肌浆网释放钙离子,肌 浆 内 钙 离 子 升 高,肌钙蛋白与钙结合 ,肌球蛋白ATP酶 活化,ATP 水解 结构变位 反应点 露出,细丝 向 粗丝 滑行,肌 收 缩,正常心肌收缩时钙离子的运转过程,第四节 心功能不全对机体的影响,一 血液动力学改变 急性心功能不全：心输出量急剧下降，心源性休克，严重时危及生命。 慢性心功能不全时：初期紧张源性扩张，心肌肥大；后期心力衰竭。,呼吸机能改变 左心功能不全时，易导致： 呼吸困难：浅而频，血氧饱和度下降 肺淤血 水肿：呼吸膜厚度增厚，呼吸面积减少，单位时间CO2呼出减少，血色发绀。,消化机能的改变 右心功能不全时，易导致： 肝淤血水肿，肝细胞变性，解毒功能降低，肝硬化； 胃、肠淤血水肿，吸收消化功能下降。,泌尿机能改变 肾淤血，少尿； 肾供血不足，少尿或无尿 肾小管上皮细胞变性，小球毛细血管的通透性升高，蛋白尿，管型尿。,水、电解质及