第3章局部血液循环障碍.ppt

第三章 局 部 血 液 循 环 障 碍,全身血液循环障碍 血液循障碍 血量异常:充血和缺血 局部血液循环障碍 血栓形成、栓塞和梗死 血管通透性异常,第一节 充 血,概念：局部组织器官的血管扩张,血管内血量增多称为局部充血。 动脉性充血 局部充血 静脉性充血,A,V,一.动脉性充血,概念:因动脉血流入过多而致该器官或组织的血管内血量增多.(主动性充血) (一)原因 凡能引起细,小动脉扩张的原因. 生理性充血 充血 炎性充血 病理性充血 侧支性充血 减压后充血,(二)病变 细小动脉和毛细血管扩张,局部血液含量增多,局部组织或器官轻度肿胀,体积略增大,颜色鲜红.物质代谢增强,温度升高，功能活动增强.,(三)后果:暂时性的 有利:局部氧和营养物质增多,代 谢增高,功能增强. 不利:可引起血管破裂.,二.静脉性充血 概念: 由于静脉回流受阻,血液淤积于静脉和毛细血管内,使局部组织或器官含血量增多. (被动性充血) (一)原因 1.静脉受压 2.静脉腔狭窄或阻塞 3.心力衰竭,(二)病变 小静脉和毛细血管显著扩张充血,组织和器官的体积增大,暗红色或紫红色,代谢功能下降,产热减少,温度下降(体表).,(三)后果 1.淤血性水肿 2.淤血性出血 3.实质细胞萎缩,变性及坏死 4.间质纤维组织增生(淤血性硬变),第四节 血栓形成 概念：活体心、血管内血液成分形成固体质块的过程称为血栓形成；所形成的固体质块称为血栓。 血栓-活体内形成 血凝块-体外或死后,一. 血栓形成的条件和机制 (一)心血管内膜的损伤 1.内皮细胞的抗凝血作用 生理状态下：心血管内有一层单细胞层的内皮 细胞、具有一系列抗凝血功能。 （1）形成细胞屏障,把凝血因子，血 小板与内皮下结缔组织隔离。,(2)生成抑制血小板粘集的物质 内皮合成前列环素(PGI2)和一氧化氮抑制血小板凝集，扩张血管 含ADP酶 水解ADP 成腺嘌呤核苷酸 (抑制血小板活性）,(3)生成拮抗凝血酶和凝血因子的物质 内皮表面有一层糖萼 硫酸乙酰肝素-抗凝。 r-2 巨球蛋白-蛋白水解酶，抑制凝 血因子的活性。,(4)生成组织型血浆素原 如内皮细胞合成组织型血浆素原活化因子,促使血浆素原(纤溶酶原)转变为纤溶酶,促进纤维蛋白溶解。,2、发病机制 (1)损伤内皮细胞的促凝作用 (2)血小板的活化 1)粘附反应 2)释放反应 3)粘集反应,裸露胶原纤维 激活内源 性凝血系统 释放组织因子激 活外源性凝血系统 胶原纤维、ADP血小板 粘附聚积 释放PF3激活 凝血过程。,外伤、化学药物、内膜炎、动脉粥样硬化,内膜损伤,2. 血液缓慢或不规则 正常状态，层流-血液有形成分在血流的中轴流动(轴流)，与血管壁 隔一层血浆带(边流)。,血流缓慢停滞，涡流形成,有形成分进入边流、增加血小板 与内皮接触机会。 凝血因子和凝血酶在局部达到凝 血过程所需浓度 缺氧，内皮受损 内皮脱落、 胶原纤维裸露 激活内、外凝 血系统,涡流冲支内皮、 损伤内皮,静脉系统血流慢、比动脉、心脏血栓形成多4倍。 辨膜狭窄，动脉瘤时血栓形成较多-涡流形成有关。,3. 血液凝固性增高 创伤、妊娠、产后 血小板数目增加， 手术后 粘性增高，凝血因子活化 血型不合 RBC破坏血小板因子、红细胞素 释放 吸烟凝血因子增多，激活 血小板寿命缩短，幼雅血小板增多 高脂血症 粘性 抑制纤溶酶活性 肺、胃、胰前列腺癌癌细胞崩解释放组织因 子,血液凝固 血栓形成,二. 血栓形成的过程及其形态 血栓形成条件下血小板析出，在内膜损伤局部粘附、聚集释放ADP更多血小板聚集成血小板堆释放颗粒、细胞器消失变成均质无结构状态(血小板粘性变态) ADP、TXA2凝血酶 启动凝血系统血小板、纤维蛋白牢固附着于血管损伤处“白色血栓”(又称析出性血栓),三.血栓的结局 1.软化、溶解、吸收 组织释放活性物、激活纤溶 血栓形成后 系统 血栓内中性粒细胞释放蛋白酶 小：溶解吸收、消失 大软化、整体或部分脱落栓塞,2.机化与再通 机化：血栓形成后，(1-2天)从血管内膜下有肉芽组织向血栓内生长，逐渐取代血栓成分。(3-4周) 再通：血栓机体时，由于血栓逐渐干燥收缩、血栓内部及血栓与血管壁之间出现一些裂隙，在血液冲击下，可以互相沟通，并有新生的内皮细胞长入被覆，形成重新沟通血流的腔隙，这种现象称为“再通”,3.钙化 血栓长期末被溶解或未被充分机化时，可发生钙盐沉积而钙化。(如静脉石),四.血栓形成对机体的影响 (一)血栓形成的防御作用 止血、防止出血、防止细菌及其毒素扩散 (二)血栓形成的不利影响 1.阻塞血管 2.栓塞 3.导致心瓣膜病 4.继发性出血,第五节 栓塞,概念：在循环血液中出现不溶性的异常物质,随血液运行而阻塞血管腔的现象,称为栓塞。阻塞血管的物质称为栓子。,一.栓子的运行途径 （1）体静脉和右心的栓子，栓塞在肺动脉的主干或分支。 （2）左心和动脉系统的栓子，栓塞在体循环的动脉分支内。 （3）门静脉系统的栓子，栓塞在肝内。,（4）在有房、室间隔缺损的患者，伴有右心向左心血液分流时，体静脉和右心的栓子可进入左心而栓塞体循环的动脉分支，引起交叉性栓塞。 （5）在特定的条件下，栓子可逆血液运行引起逆行性栓塞。,二.栓塞的类型的对机体的影响 （一）血栓栓塞 脱落的血栓引起的栓塞最常见 1.肺动脉栓塞 栓子来源于下肢深部静脉、特别是腘 静脉、股静脉、髂静脉(90%),小栓子肺A小分支 正常肺侧支好代偿 淤血肺侧支不好肺出血性梗死,大栓子肺动脉主干或大分支 广泛性小栓子广泛肺动脉分支,肺动脉，冠状动脉，支气管痉挛呼吸困难，紫绀，休克猝死,2.动脉系统栓塞 左心或动脉系统的附壁血栓 来源：左心或动脉系统的附壁血栓(亚细， 房颤，心梗)动脉粥样硬化，动脉瘤 栓塞部位：脾、肾、脑、心、肢体。,对机体的影响： 小栓子：栓塞小分支侧支建立 无严重后果 大栓子：栓塞较大分支缺血性梗 死 重要器官：心、脑严重后果或死 亡。,（二）脂肪栓塞 血中出现脂肪滴并阻塞血管,长骨粉碎性骨折 严重脂肪组织损伤 含脂肪药物注射 高血脂、酒、胰腺炎,小量：脂肪分解、吞噬细胞吞噬 大量： 肺(9-20g)：肺血管广泛受阻或痉挛，血管壁 通透性肺水肿、出血呼吸困难、咳嗽紫绀死于窒息或急性右心衰。 心脑肾心衰、血尿、昏迷。,脂滴入血流,（三）气体栓塞 大量空气进入血液，或溶 解于血液中的气体迅速游离出而阻塞血管或心腔。 在心脏博动下与血液混合形成泡沫泡沫具有压缩性及弹性，心脏收缩被压缩，心脏舒张时扩张心脏收缩时不能不能有效射血，心脏舒张时不能吸取回流血液急性心力衰竭死亡。,减压病：潜水员由海底迅速上升至水面，由于气压骤减，溶解于血液中的气体迅速游离为气体栓子而可引起栓塞。 潜水压力，气体溶解度，气体溶解上升时 减压 气体溶解，气体析出CO2、O2吸收、N2形成气体栓子栓塞组织。,（四）其他类型栓塞 羊水栓塞：羊膜破裂羊水受压进入破裂的子宫静脉窦羊水中角化上皮、胎毛、胎脂、胎粪、粘液栓塞肺小动脉、 Cap呼吸困难，紫绀、休克死亡。 恶性肿瘤：瘤细胞栓塞。 细菌栓：感染播散 寄生虫：虫卵、异物,第六节 梗 死,概念：器官或组织因血液迅速阻断而引起的缺血性坏死称为梗死或梗塞，其形成过程称为梗死形成。 一.梗死的原因和条件 (一)原因 1.血栓形成和栓塞 2.血管受压闭塞 3.动脉持续性痉挛,(二)梗死形成的条件 1.供血血管的类型 2.血流阻断发生的速度 3.组织对缺氧的耐受性 4.血液的含氧量,二.梗死的类型及病理变化 (一)贫血性梗死 常见器官：心、脾、肾 产生条件：侧支循环不甚丰富。 组织结构比较致密。,产生机理： 动脉血流阻断该处动脉分支反射性痉挛将血液挤出病灶区局部贫血，颜色苍白。,病理变化： 肉眼：梗死灶形状，脾肾为锥形，切面为楔形，心脏呈不规则地图形，新鲜灶为稍肿胀，表面隆起，数日后干糙变硬，表面稍凹陷，梗死灶与正常组织间有一 红色充血出血带。 镜下: 呈凝固性坏死，外周有不等量中性白细胞浸润带，陈旧灶有肉芽组织及纤维瘢痕形成。,(二)出血性梗死 常见器官：肺、肠 产生条件： 严重淤血：严重静脉淤血侧支循环不能有效建立坏死血液从坏死的血管壁漏出出血,双重血液循环： 肺：有肺动脉(功能血管)，支气管动脉(营养血管)双重供血，两套血管间有丰富的吻合支。 肠：无双重循环但有丰富的吻合支。 当-1支动脉阻塞时 静脉淤血 另一支动脉不能克服静脉淤血的阻力维持供血坏死血液外流压力供血(另-A) 出血加重,组织疏松： 肺、肠组织疏松、富有弹性血管痉挛及坏死组织膨胀，不能产生有效压力将血液排出梗死灶外存留小血管及毛细血管内出血。,肉眼：肺多为肺下叶，肠多为小肠，与贫血性梗死类似，但色为暗红色。 镜