《机械通气协调》PPT课件.ppt

机械通气技术临床应用学习班授课内容（六） 机械通气与自主呼吸协调 上海第二医科大学附属新华医院ICU 宋志芳,一、呼吸机拮抗原因,（一）病人方面因素,（1）使用前未采取过度措施; （2）缺氧未得纠正； （3）急性左心衰； （4）中枢性呼吸频率(律)改变； （5）咳嗽、分泌物堵塞、体位不当； （6）精神或心理因素； （7）代谢性酸中毒； （8）发热、抽搐、肌肉痉挛,（1）使用前未采取过度措施,初接受机械通气治疗，或者接受机械通气治疗后气道湿化和吸引等均需临时停用机械通气，再次连接机械通气时，自主呼吸频率与机器设置的呼吸频率不一致或差距很大，如未采取一定过渡措施（暂时性地提高呼吸机的呼吸频率、以手控的方式或捏皮球的方法进行人工过度通气使自主呼吸有所抑制）就很容易出现呼吸机对抗。,（2）缺氧未得纠正,缺氧能刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，使呼吸加深、加快。 加深或加快至一定水平，机械通气机同步功能无法满足时，可能产生呼吸机对抗。,（3）急性左心衰,急性左心衰所致的肺泡和间质水肿，可因弥散障碍引起严重低氧血症，使呼吸频率加快和幅度增加，此时机械通气很难与其合拍。,（4）中枢性呼吸频率(律)改变,中枢系统疾病能直接引起呼吸频率(律)改变，如癫痫发作或持续状态、抽搐等； 呼吸节律不规则：呼吸暂停(屏气)、潮式呼吸、叹息样呼吸； 呼吸频率增快或减慢。 呼吸频率(律)改变使机械通气机无法适应时，可能出现呼吸机对抗。,（5）咳嗽、分泌物堵塞、体位不当,可直接或间接地引起呼吸机对抗。,（6）精神或心理因素,能引起呼吸频率(律)的改变：疼痛和精神紧张等，能引起呼吸频率增快和不规则，并由此引起机械通气机与自主呼吸不协调。,（7）代谢性酸中毒,能引起明显的呼吸频率过快和呼吸幅度过深，并可能由此引起呼吸机对抗。,（8）发热、抽搐、肌肉痉挛,机体代谢率增高、氧耗量增加，并可能产生过度通气，引起呼吸机对抗。,(二)机器方面因素,1、机械通气机的同步性能 ； 2、同步功能的触发灵敏度； 3、管道漏气所致的通气不足。,1、机械通气机的同步性能,是保障机械通气机与自主呼吸同步、协调的重要机制； 随机器类型不同而异。 决定因素： 生产的工艺水平 所应用同步装置的类型及其敏感性， 流速触发装置，较压力触发装置敏感很多。,2、同步功能的触发灵敏度,设置： 触发灵敏度设置合理； 触发装置故障或失灵：也可能出现呼吸机对抗。,3、管道漏气所致的通气不足,经常出现的情况； 报警装置和其它监测手段能及时发现和处理，一般不至于严重到引起因通气不足所致的呼吸机对抗。 确属难免，尤其当监测设备不完全或操作者缺乏经验时更容易出现。,二、呼吸机拮抗后果 （并发症）,（一）呼吸作功增加,增加氧耗量。 加重缺氧。,（二）心功能障碍,诱发急性左心衰-肺水肿-缺氧-死亡。,（三）反常呼吸加重,缺氧加重。 循环紊乱。,（四）心律失常,室性-室早、室速、室颤。 房性-房早、室上速、房颤。 窦速。,（五）气压伤,气道峰压增加。,三、呼吸机拮抗处理 （呼吸机协调策略）,（一）去除呼吸机拮抗原因,能引起自主呼吸增强和呼吸机对抗的因素很多； 首先应分析原因，并尽快去除。 患者与机器。,（二）呼吸机模式或功能调节,模式：SIMV、Bi-PAP、Bi-level、CPAP; 功能：PEEP、PSV、Auto-Flow。 FiO2、呼吸频率、TV、吸呼比。,（三）药物处理,适应证：对抗原因去除后仍不协调或短时间内无法去除； 临床意义：减少呼吸机对抗所致的危害； 药物作用环节：抑制自主呼吸。,药物分类（两类）,镇静和镇痛药； 肌肉松驰剂。,1镇静和镇痛药,（1）西地泮（安定）； （2）多美康（咪唑安定）； （3）吗啡； （4）哌替啶； （5）芬太尼； （6）乙丙酚。,（1）西地泮（安定）,又名苯甲二氮卓 (Valium、Diazepamum)； 1020mg/次，静脉注射； 控制中枢性癫痫发作或惊厥、抽搐引起的呼吸机对抗，可采用持续静脉滴注。 对循环系统作用：扩张血管，使血压下降，血容量或有效循环量不足时更加明显。,（2）多美康（咪唑安定）,但与西地泮相比，水溶性好，局部注射无刺激、无疼痛，作用时间长，有近期遗忘，可以使患者遗忘疾病造成的痛苦。 5mg/次，静脉或肌肉注射； 1530mg/次，持续静脉滴注。,（3）吗啡,较强呼吸抑制和镇静、镇痛药。 510mg次，静脉注射。 不顾忌吗啡对呼吸的抑制，重视吗啡对循环系统的影响。 心功能不全患者，协调机械通气时首选吗啡。,（4）哌替啶,人工合成的镇痛药，有镇痛、催眠、解痉、抗胆碱能作用，镇痛的强度是吗啡的18110； 静脉注射（50100mg次）。 无需顾忌对呼吸的抑制； 只需注意血压下降、恶心、呕吐、久用后成瘾等副作用。 可与异丙嗪(非那根)、氯丙嗪等合用，作为冬眠合剂持续静脉滴注或间断肌肉注射，并通过镇静、抗癫痫和抽搐，协调机械通气。,（5）芬太尼,人工合成的镇痛药，化学结构与哌替啶相似，但镇痛作用强，是吗啡的80188倍。 药理性质与吗啡相似。 0.10.2mg次(成人)。,（6）乙丙酚,能使患者处在自然睡眠状态。完全控制呼吸时，需与肌松剂合用。,2、肌肉松驰剂,又称肌松剂(muscle relaxant)，直接作用于横纹肌，使其松驰，是临床麻醉常用的药物。 协调机械通气时，有时需要借助肌松剂的作用。 肌松剂的种类繁多，按作用机制分去极化、非去极化、混合型。,（1）去极化肌松剂,药物与神经肌肉接头后膜的受体结合，通过膜通透性的改变，改变肌肉的静止膜电位，并产生能引起肌纤维束收缩的动作电位。 琥珀酰胆碱（司可林）: 12mg/kg/次，静脉注射，然后再加入液体中持续静脉滴注(0.10.2%)，常用剂量以能协调机械通气的最小剂量为准； 总入量控制在8001000mg。,（2）非去极化肌松剂,又称竞争性肌松剂，与乙酰胆碱竞争位于神经肌肉接头后膜上的受体。 非去极化肌松剂与受体的暂时性结合不引起膜通透性的改变，故不改变静止膜电位，从而阻断了正常乙酰胆碱与受体结合所产生的引起肌肉收缩的动作电位。 管箭毒、卡肌宁(阿屈可林)、三碘季胺酚(弗来西德)、潘库溴铵(潘侃朗宁、本可松、椒雄酮)。,（3）混合型肌松剂,开始为去极化作用，随后又为非去极化作用。 氨酰胆碱：作用缓慢而持久，有蓄积作用，2h仅从尿中排出5%，8h排出75%。与司可林有协同作用，呼吸抑制时间长，适用于长时间手术或呼吸抑制的患者。 对心血管系统无影响，新斯的明和其它抗胆碱酯酶药不是可靠的拮抗剂； 24mg次，40min后追加12mg次。,肌松剂