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第八章 进食障碍与睡眠障碍,授课教师：宋杨,主要内容,进食障碍 神经性厌食症的临床表现与诊断 神经性贪食症的临床表现与诊断 其它类型的进食障碍 病因 治疗 睡眠障碍,一、概 述,CCMD3对进食障碍的描述：一组以进食行为异常为主的精神障碍。主要包括神经性厌食、神经性贪食、神经性呕吐等。 对神经性厌食症与神经性贪食症的不同观点。 英国派：（Gerald Russell）神经性贪食症是神经性厌食症的慢性阶段，是不进行自我控制的厌食症。 美国派：两者相互独立,DSMIV、ICD10、CCMD3各系统诊断分类的异同,注意： 1、实际临床中，完全符合神经性厌食症或神经性贪食症诊断标准的病人很少见，更常见的是非典型性进食障碍。 2、非典型性进食障碍是一类病情相对较轻的进食障碍。 3、各种类型非典型性进食障碍的诊断标准：P284,流行病学 神经性厌食症的发病率约为0.21.5；神经性贪食症的发病率约为13（APA 2000；Hoek，1993）。女性的发病率比男性高10倍。 患神经性厌食症的青少年及年轻女性为24，其发病率约5倍于其他年龄阶段的女性。 神经性厌食发病的高峰期为1419岁，贪食症发病的高峰期为1521岁，但暴食行为的早期症状可能很早就会出现。 进食障碍倾向于发生在相对较特殊的群体中（年轻女性，体操、舞蹈、摔跤等特殊专业）。超过90的重症个案是年轻女性，且大多家庭条件较优越，生活在社会竞争很强的环境中。,流行病学我国的研究现状： 上海和重庆大学生：1.11%达到神经性贪食症的诊断标准； 国内女中学生：1.11%非典型性进食障碍； 思考：文化的因素？,二、神经性厌食症的临床表现与诊断,1、DSMIV根据使用限制热量摄入的方法，将神经性厌食症分为两种亚型： 限制型（restricting type）：只通过节食来来控制摄入的热量； 暴食泻出型（binge-eating/purging type）：要依赖泻出以限制热量摄入。与神经性贪食症不同的是，这种类型吃较少的东西就会泻出，并且这种行为发生得更为频繁。通常用到的泻出方法包括自我引吐、滥用泻药、利尿剂等。 注意：暴食泻出型病人与限制型病人相比，有更多的强迫型行为，如偷窃、酒精和药物滥用。,2、DSMIV对神经性厌食症的诊断标准（APA，2000） A、拒绝维持自己的体重在最低的正常体重水平或以上（以各人的年龄和身高计算）；比如体重下降或生长期不能达到应有的体重增加，从而导致体重持续低于标准体重的85。 B、尽管体重已经低于标准体重的下限，仍然极度害怕体重增加。 C、对体重或体形的感知障碍；体重或体形状况在自我评价中有过分的影响作用；或否认目前低体重的危害性。 D、已经成熟的女性出现闭经现象，即至少连续3个月没有月经（如果一个妇女在激素作用下才来月经，也被认为是闭经）。男性患者则是性欲和雄性激素水平降低。,神经性厌食症其他的临床症状还包括皮肤干燥、毛发或指甲脆硬、对寒冷敏感或不耐受性。相对还比较常见的现象有，病人的四肢和脸部长出软毛发，手足冰凉，经常感觉疲倦、虚弱、眩晕等。 一般神经性厌食症病人不会主动求医，因为他们不认为自己有什么不正常。 患有神经性厌食症的1524岁的女星，其死亡率是人群中同龄女性的12倍。 3、ICD系统的诊断标准强调神经性厌食症的丘脑垂体性腺等内分泌轴的异常。,三、神经型贪食症（狂食症）的临床表现与诊断,马龙.白兰度,约翰普雷斯科特,1、CCMD3的描述,一种进食障碍，特征为反复发作和不可抗拒的摄食欲望及暴食行为。病人有担心发胖的恐惧心理，常采取引吐、导泻、禁食等极端措施以消除暴食引起的发胖。可与神经型厌食症交替出现，二者具有相似的病理心理机制及性别、年龄分布。多数病人是神经性厌食症的延续者，发病年龄较神经性厌食症晚。本症并非神经系统器质性病变所致的暴食，也不是癫痫、精神分裂症等精神障碍继发的暴食。常有神经性厌食症既往史，二者间隔数月至数年不等。发作性暴食至少每周2次，持续3个月。,另外，神经性呕吐是一组以自发或故意诱发反复呕吐为特征的精神障碍，呕吐物为吃进的食物，不伴有其他的明显症状，呕吐常与心理社会因素有关，无器质性病变为基础，可有害怕发胖和减轻体重的想法，但体重无明显减轻。这种呕吐几乎每天发生，并至少已持续1个月。需排除躯体疾病所致的呕吐以及癔症或神经症等。,2、DSMIV对神经性贪食症的诊断标准（APA，2000） A、反复出现暴食。这里的暴食需具备以下2项： （1）在分段的一个短时间内（比如在2个小时里），吃下大量的事物，数量明显多于大部分人在相同时间和相同情境下的食量。 （2）在进食过程中有失控的感觉，如感到想停下来不吃很困难，或无法控制吃什么，吃多少。 B、反复出现的不适当的补偿行为以防止体重增加，比如自我引吐；滥用药物、利尿药、灌肠或其他药物；或完全禁食；进行过度运动。 C、暴食和不适当的补偿行为至少平均每周发生两次，持续3个月。 D、自我评价过分受到体形和体重的影响。 E、以上障碍不是仅仅发生在神经性厌食症的发病期间。,其他临床表现： 一般而言，神经性贪食症病人会因为自己的暴食及随后的补偿行为而感到羞耻、内疚、自我否定，并且会想方设法隐瞒这些行为。通常还会与暴食冲动苦苦斗争，尽管一般多以失败告终。 长期暴食且有泻出行为，则会有一系列临床后果。包括唾液腺肿大，这会使脸部显得圆胖；反复的呕吐会腐蚀牙齿表面的釉质。更严重的是，持续的呕吐会造成体内电解质失衡，乃至心脏功能的异常。有些病人的手指或手背上有明显疤痕，这是因为他们用手进行自我引吐时，手与牙齿和喉咙摩擦造成的。,四、其他进食障碍,多与智力发育迟滞有关，并涉及了相当异常的进食模式，不经治疗，同样会威胁生命。 1、反刍障碍 病人吃饭饭后立即将吃下去的少量食物返回嘴中咀嚼。 2、异食癖 多数情况和严重的智力障碍有关。突出表现：重复吃一些没有营养的东西，如涂料、石膏、头发、动物粪便、树叶等。,五、进食障碍的病因,（一）生物因素 1、基因 神经性厌食症和神经性贪食症都有家族性。患有进食障碍的年轻女性，其亲属中患进食障碍的可能性是平均水平的5倍。 双生子研究也提示神经性厌食症有基因影响。 2、进食障碍与脑 下丘脑是调节饥饿与进食的关键中枢。动物实验表明，下丘脑外侧损伤会使动物没有食欲、体重减轻。 进食障碍与5HT和NE有关。高水平的5HT会引发过饱感，而暴食症病人中5HT含量低。在神经性厌食症和神经性贪食症病人中，NE水平都比较低。,（二）社会因素 跨文化研究发现，不同的社会对肥胖的态度有差异，进食障碍的患病率也有差异。大部分西方国家的社会文化都存在对苗条的理想性赞许；社会对肥胖的负性态度变得更为强烈，进食障碍的患病率也在增加。 大众传媒对进食障碍的发展起到了一定作用。 （三）心理因素 1、人格特点 进食障碍病人有较高的神经质与焦虑及低自尊，并且表现出一种对家庭及社会标准的强烈认同。人格特质可能造成易感性，而这种易感性与生活应激源及身体不满意交互作用，最后促发了病态的进食行为。（Cooley&Toray,2001）,2、心理动力学观点 经典心理动力学理论认为，神经性厌食症是一种口唇受孕恐惧的防御，之所以要回避食物，是因为食物象征性地等同于性和怀孕；这种焦虑在青春期不断增强，所以这个阶段是神经性厌食症的发病期。 其他心理动力学理论的观点还认为进食障碍和童年受虐及其他创伤（如性虐待、失去亲人、父母不合、在适当年龄未完成个人独立过程、重要的性心理发育阶段未完成自我认同等）相关。 3、认知行为观点 认为怕胖的恐惧和体象障碍是引发自我挨饿的动机因素，而体重的减轻是有力的强化物。达到或维持瘦弱体形的行为被降低了的焦虑所强化。另一个引发强烈求瘦欲望的重要因素是来自同伴和父母对过重体重的批评。,生物影响：先天的易感性，神经递质的异常,心理影响： 严格和极端的节食 歪曲的体象 认知失调,社会影响： 提倡瘦的文化压力 家庭互动压力 要求独立上的冲突,限制进食,厌食症 暴食 或 继续限制 导泻 减少焦虑 过度的体重减少,狂食症（贪食症） 暴食 导泻 减少焦虑 保持体重,进食障碍病因的综合模型,4、综合模型,六、进食障碍的治疗,对进食障碍患者往往同时实施生物医学治疗及心理干预。 （一）生物医学治疗 由于进食障碍经常同时并发抑郁，因而各类抗抑郁剂在某种程度上能够治疗进食障碍。 近来有研究证明，百忧解在减少暴食和引吐行为方面优于安慰剂，并能够缓解抑郁和病人对食物及进食的歪曲态度。 不足：药物的副作用导致许多病人的中途放弃，且停药后，大部分病人会复发。,（二）心理治疗与干预 1、神经性厌食症的治疗 （1）家庭治疗：致力于解决家庭冲突 （2）认知行为治疗 包括两个层次： 第一层次，帮助病人增加体重，以避免临床并发症和死亡的可能。 第二层次，长期维持病人在上一阶段中增加了的体重。,2、神经性贪食症的治疗 整体目标是帮助病人建立正常的进食模式。包括： 第一步，对病人进行心理引导（包括暴食及泻出行为的生理后果，引吐和使用泻药作为控制手段的无效性、节食的危害性等），提供一个计划以促发病人的常规进食行为模式。 第二步，致力于改变病人的不合理信念。找出引发病人暴食的事件、想法和情绪，学会更多适应性方法去应对这些情境。 同时，要教会病人放松技术，用来控制泻出行为的冲动。,3、心理干预 通过学校教育进行，旨在患者形成进食障碍前，对病态进食行为、态度进行干预。 内容： 向学生提供关于进食障碍及相关问题的信息。 通过提高青少年的自尊和自我接受程度来改善体象、进食态度和行为。 邀请青少年父母投入到预防进食障碍的队伍。,案例1,莫丽 病因 治疗,案例2,弗洛伦斯 病因 治疗,第二节 睡眠障碍 （sleep disorder）,睡眠障碍是指睡眠量的异常及睡眠质的异常或在睡眠时发生某些临床症状，如睡眠减少或睡眠过多，梦行症等。 DSM把睡眠障碍分为两种主要类型：睡眠失调和睡中异常。 注：本节讲述的是非器质性睡眠障碍。 对睡眠习惯进行研究运用多导睡眠描记评估（PSG),一、睡眠失调 dyssomnias,主要特征是睡眠数量、质量、次数的失调。 分为：原发性失眠症，原发性嗜睡症，发作性睡病，与呼吸有关的睡眠障碍，昼夜节律性睡眠障碍。,（一）失眠症 insomnia,DSM-IV A 最主要的问题是难以入睡、睡眠保持困难，持续至少一个月 B 睡眠失调（或与之有关的日间疲乏）导致了具有临床意义的痛苦或在社交、职业以及其他重要功能方面的损伤 C 睡眠失调并非只出现在嗜睡发作、呼吸相关睡眠障碍、昼夜生理节律睡眠障碍发病时期 D 睡眠失调并非只出现在其他精神障碍发病时期（主要抑郁障碍，焦虑障碍等） E 失调并非直接由服用物品（滥用毒品，药物）的生理作用引起，且不属于一般疾病状态,产生原因： 1.精神因素:精神紧张、焦虑、恐惧、兴奋等可引起短暂失眠。抑郁症的失眠多表现早醒或睡眠不深，脑电图描记显示觉醒时间明显延长。躁狂症表现入眠困难甚至整夜不眠。精神分裂症因受妄想影响可表现入睡困难、入睡眠不深。 2.躯体因素:各种躯体疾病引起的疼痛、痛痒、鼻塞、呼吸困难、气喘、咳嗽、尿频、恶心、呕吐、腹胀、腹泻、心悸等均可引起入眠困难和睡眠不深。,3.生理因素:由于生活工作环境的改变和初到异乡、不习惯的环境、饮浓茶咖啡等可引起失眠，短期适应后失眠即可改善。 4.药物因素:利血平、苯丙胺、甲状腺素、咖啡碱、氨茶碱等可引起失眠、停药后失眠即可消失。 5.大脑弥散性病变:慢性中毒、内分泌疾病、营养代谢障碍、脑动脉硬化等各种因素引起的大脑弥散性病变，失眠常为早期症状，病情加重时可出现嗜睡及意识障碍。 6.文化因素：对婴幼儿的研究,治疗： 药物治疗心理治疗（认知治疗、行为治疗、放松训练、健康睡眠的知识教育等）,（二）、嗜睡症 hypersomnia,1、定义：指白天睡眠过度及睡眠发作（并非由睡眠量的不足引起）或醒来时达到完全觉醒状态的过渡时间延长。 2、DSM-IV： A 持续最少一个月的过度困倦。表现为睡眠时间过长或几乎每个白天都需睡觉 B 过度困倦导致了具有临床意义的痛苦或在社交、职业以及其他重要功能方面的损伤 C 过度困倦不是由于失眠引起，并非只出现在其他睡眠障碍发病期，且并非由睡眠不足。 D 并非只出现在其他精神障碍发病期 E 并非直接由服用物品的生理作用导致，不属于一般疾病状态。,(三)、与呼吸有关的睡眠障碍,个体睡眠时有呼吸方面的困难，严重者会出现呼吸暂停（1030秒）。 迹象为：鼾声响亮、夜间有很浓的汗臭、早晨起来头痛，白天不疲倦却会睡着，主观报告生活质量下降。 类型有3种：阻塞型、中枢型、混合型。,阻碍型睡眠呼吸暂停症（OSA）：是发生在尽管呼吸系统在活动，但气流停止的情况。(呼吸道狭窄；疾病)这种类型症状与肥胖、年龄有关，且多发于男性，10%20%（2003） 中枢型睡眠呼吸暂停症：呼吸活动在短暂时间内完全停止，多与某种中枢神经系统障碍有关。（脑血管疾病、脑外伤等）。该类型在夜里会经常醒来，在白天没有嗜睡症状。 混合型睡眠呼吸暂停症：两者兼有。,（四）、昼夜节律性睡眠障碍 （睡眠觉醒节律障碍）,CCMD的描述： 患者的睡眠节律会显著地被扰乱，主要是由于自身的睡眠觉醒节律与强行睡眠的要求失谐造成。病人对此有忧虑或恐惧心理，并引起精神活动效率下降，妨碍社会功能。几乎每天发生，并至少已1个月。 本症不是任何一种躯体疾病或精神障碍症状的一部分。如果本症是某种躯体疾病或精神障碍的一部分，则不另诊断为睡眠觉醒节律障碍。,（五）发作性睡病,患者可以体验到睡眠发作，发作时会在白天不同时刻并且没有任何预示情况下突然