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常见急性中毒的 应急处理,急救中心 刘玉品,临床常见中毒,有机磷中毒 一氧化碳中毒 酒精中毒 百草枯中毒 镇静药物中毒,有机磷中毒,急性有机磷农药中毒定义,急性有机磷农药中毒是指有机磷经过皮肤、呼吸道或消化道进入人体后与胆碱酯酶作用形成能以解离的磷酰化胆碱酯酶，使酶的活性受到抑制，导致胆碱在体内蓄积过度作用于外周及中枢胆碱受体，引起毒蕈碱样、烟碱样、中枢神经系统样症状改变的临床综合症。,急性有机磷农药中毒临床表现,急性中毒发病时间与毒物种类、剂量、侵入途径和机体状态(空腹或进餐后）密切相关。口服中毒在10分钟至两个小时发病；吸入约30分钟；皮肤吸收后约2到6小时发病，中毒后出现胆碱能危象表现为： 1、毒蕈碱样症状：又称M样症状。这 组 症 状 出 现 最 早，主要表现为平滑肌痉挛（支气管、胃肠平滑肌等）和腺体分泌增加（包括泪腺、唾液、胃的腺体、支气管腺体等）：有瞳孔缩小、胸闷、气短、呼吸困难、咳嗽、恶心、呕吐、腹痛 、腹 泻；腺体分泌增加：多汗、流泪、流涕、流涎、括约肌松弛：尿频、大小便失禁、气道分泌物增多：咳嗽、气促、双肺出现干性或湿性罗音，严重者可出现肺水肿。 2、烟碱样症状：乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过度蓄积 和 刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌 发生肌肉纤维颤动， 甚至全身肌肉强直性 痉挛，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻 痹， 引起周围性呼吸衰竭。（称为中间综 合征一般在2496小时发生 intermediate syndrome ,IBM）,3、中枢神经系统症状：中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头 晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄，抽搐和昏迷。 特别观察： 反跳：有机磷中毒经抢救后症状好转，数日内突然加重再次昏 迷称为反跳。原因重吸收、停药过早等。 中间综合症：急性中毒个别患者在重度中毒症状消失后23 周，发生四肢 肌肉萎缩，下肢瘫痪等神经系统症状，称迟发 性周围神经病。 迟发性多发神经病：急性中度或重度中毒者症状消失后2-3周出现迟发性神 经损害，表现感觉、运动型多发神经病变，主要累计肢体末端，发生下肢 瘫痪、四肢肌肉萎缩等。,急性有机磷农药中毒临床表现,急性有机磷农药中毒治疗,1、迅速清除毒物 ：离开现场，脱去污染衣服，用肥皂水清洗 污染的皮肤、毛皮、指甲。口服 者 可 用 清水或2%碳酸氢钠溶液（ 敌百虫忌用）或1 ：5000PP（ 对硫磷、乐果忌用）反复洗胃， 然 后给予硫酸钠导泻。 2、清除已吸收的毒物： 吸氧法：短时间高流量吸氧可促进毒物从肺部排除。 输液法：在预防肺、脑水肿、维持酸碱及水电平衡的情况下视病情可适量多输液以促 进毒物从肾脏排泄。 血液净化法：血液灌流换血或血浆置换法。,3、解毒药的使用： 胆碱酯酶复活剂 ：肟化合物，能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性。原理：肟基与磷原子有较强的亲和力，可与磷酰化胆碱酯酶的磷形成结合物从而恢复乙酰 ）胆碱酯酶的活力。胆碱酯酶复活剂对解除烟碱样毒作用较为明显。常用的复活剂有碘解磷定、氯磷定（ 双复磷、双解磷）。 抗胆碱药阿托品：阿托品有阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢 神经系统毒蕈碱受体的作用，对缓解毒蕈碱 症状对抗呼吸中枢抑制有效。 轻度中毒：12mg H 12 h 次；中度中毒：24mg iv 0.5h 次重度中毒310mg iv 1030 分 次 要求： 及早应用，足量应用，24h 达 到阿托品化。,急性有机磷农药中毒治疗,阿托品化主要评价指标： 神志转清或昏迷变浅。 皮肤干燥、无汗、温暖、面色潮红、口干。 瞳孔较前扩大（3-6mm大小为宜）。 肺部湿啰音消失，呼吸音清。 体温较前升高（37.51）。. 心律较前加快（100次/分10次） 肠鸣音较前减弱，轻度腹胀。 轻度尿潴留。 无肌颤。,急性有机磷农药中毒治疗,4、支持营养及对症处理： 吸 氧 补液，维持水电平衡及营养，量较大（ 恢复饮食一般于清醒后第二天，病情有效控制时）。 防止肺水肿，脑水肿（以强化阿托品治疗为主辅以激素及脱剂）。 维持呼吸功能，保持呼吸道通畅，必要实行气管切开或应用呼吸机。 维持循环功能，防止休克，抗心律失常。 危重患者可用输血疗法。 还应及时治疗有机磷农药配方中的有机溶剂所致的细胞毒性作用。可给予大剂量的肝太乐，如0.5克，静脉点滴，1日2次。,急性有机磷农药中毒治疗,中间综合征(IMS)：IMS救治成功的前提是有效给氧人工呼吸。有人认为在抗胆碱能药的辅助下，重复使用足量复能剂是逆转呼吸衰竭的关键。 迟发性周围神经病治疗：OPIDP的治疗目前尚无特异治疗方法。可规纳为三方面：（1）针刺疗法（2）激素疗法 如强的松510mg/日（3）神经生长剂的应用 如维生素B1 0.1g im qd；弥可保500 wg im qd；恩经复(mNGF)60wg im qd或神经节苷酯40wg iv drip qd。,急性有机磷农药中毒 常见并发症的处理,CO中毒,Co中毒,定义：急性一氧化碳中毒（co），是指由于人体短期内大量吸 入一氧化碳而造成脑及全身组织缺氧，最终导致脑水肿和中毒性 脑病。 病因：1、工业上煤气管道泄漏、煤矿瓦斯爆炸、烧窖窖门关闭 不严等导致产生大量一氧化碳。2、生活中使用蜂窝煤炉，通风不 良。3、失火现场。 中毒机制：中毒主要引起组织缺氧。一氧化碳与血红蛋白亲和 力比氧与血红蛋白的亲和力大240倍；碳氧血红蛋白不能携氧，且 不易解离；解离速度是氧和血红蛋的13600.,Co中毒临床表现,1 轻度中毒：病人可出现头痛，头晕，恶心，呕吐，无力，心悸，表情淡漠，甚至短暂意识模糊，如能即使脱离有毒环境，吸入新鲜空气，数小时内急好转。COHb浓度10%-20%。 2 中度中毒：中度以上意识障碍，对光反射和角膜反射迟钝，但对疼痛刺激有反应，腱反射减弱，呼吸，脉搏加快，面色潮红，口唇呈樱桃红。若迅速脱离现场，给与治疗和加压给氧，病人可较快清醒，12天可恢复，一般无明显并发症和后遗症。 COHb浓度30%-40%。 3 重度中毒：病人深昏迷，反射消失，患者可以睁眼，但无意识，不主动进食或大小便，并有肌张力增强。可出现并发症，脑水肿，呼吸抑制，肺炎，肺水肿，严重心肌损害等。四肢和胸部皮肤出现水疱或红肿，最终病人刻印呼吸抑制而死亡。多数病人昏迷数小时至12天后可清醒，少数患者苏醒后数日或数周可出现神经系统后遗症，如神经衰弱，再度昏迷，中度精神病，感觉运动障碍等。 COHb浓度40%-60%。,4 急性一氧化碳中毒迟发性脑病是急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后2-60天的“假愈期”，出现下列临床症状之一者：（1）精神及意识障碍呈痴呆状态，谵妄状态或去大脑皮质状态；（2）锥体外系神经障碍，出现帕金森综合症的表现；（3）锥体系神经损害，如偏瘫，病理性发射阳性或大小便失禁等；（4）大脑皮层局灶性功能障碍，如失语，失明等，或出现继发性癫痫；头部CT检查可发现脑部有病理性密度减低区；脑电图检查可发现中度及高度异常。 5 慢性影响：长期低浓度接触可出现神经衰弱综合症，有头晕，头痛，失眠，思眠，乏力，记忆力减退，注意力不及中等。,Co中毒临床表现,Co中毒治疗与护理,1.迅速脱离中毒环境：立即将病人撤离至空气新鲜，通风良好的地 方。取平卧位，松开服，注意保暖。 2. 清除体内毒物，纠正缺氧：轻度或中度中毒者用面具或鼻导管 给氧，重度中毒者应实施高压氧治疗。高压氧可迅速提高血液中溶 解氧量，促进碳氧血红蛋白解离，加速一氧化碳的清除，是血红蛋 白恢复携氧能力，同时增加血液中氧气的溶解，解除组织缺氧。在 病人吸氧过程中，护士应注意保持病人的呼吸道通畅，尤其是昏迷 病人，头偏向一侧，及时清除口，鼻腔分泌物及呕吐物，防止舌后 坠阻塞喉部而影响氧疗的效果。 3.高压氧治疗： 绝对禁忌症：有活动性出血和未经处理的气胸。 相对禁忌症：血压超过160/100mmHg、出凝血机制异常者，严重肺 气肿、肺部感染及急、慢性呼吸道感染者，高热体温未控制、精神 失常、妊娠小于6个月者。,4.预防脑水肿： 氢化可的松200400mg或地塞米松1030mg 加在20%甘露醇250ml静脉滴入。 5.改善脑组织代谢： 胞二磷胆碱、ATP0、细胞色素c、辅酶A、大量维生素C和B族维生素。 6.预防并发症：昏迷病人宜平卧位，头偏向一侧，使口腔内分泌物和呕吐物沿口 角流出，防止误吸而导致吸入性肺炎。病人要注意保暖，预防继发感染。有心肌 损害的病人进行心电监护，以便及时发现心律失常的征兆。重症病人清醒后应继 续高压氧治疗，直至症状体征全部消失为止。 7、皮肤护理：水肿患者应抬高患肢。皮肤局部出现水泡时用无菌注射器抽出水 泡内液体，再用无菌敷料包扎，防止感染。定时翻身，四肢皮肤易磨损或受压处 点棉垫或气圈预防压疮。,Co中毒治疗与护理,8.心理护理：急性一氧化碳中毒昏迷苏醒后，神经方面尚处于不稳 定状态，护士应多安慰病人，向病人讲解中毒后的转归，帮助轻生 者解除心理压力，恢复生活的信心。 9.健康教育：大力加强一氧化碳的基本知识和防护措施的宣传。工 矿车间应认真执行安全操作规程，注意个人防护，普及急救知识。 车间定期测定空气中一氧化碳的浓度，检修煤气管道。冬季，及时 向居民宣传取暖时不能将没炉火炭火放在密闭的卧室中；厨房烟囱 必须通畅；装有煤气管道的房间不能做卧室用煤气热水器者，切勿 安装在浴室内，不要用燃烧煤起来取暖。接触一氧化碳的人若有头 晕，头痛，要立即离开所在环境，以免中毒更深。,Co中毒治疗与护理,急性酒精中毒,1有饮入过量酒精或酒类饮料史。 2临床表现有3期 （1）兴奋期：表现为头昏、乏力、自控力丧失、欣快感、语言增 多、颜面潮红或苍白。 （2）共济失调期：动作不协调、步态不稳、语无伦次、伴眼球震 颤。 （3）昏迷期：表现为沉睡、颜面苍白、皮肤湿冷、呼吸浅表、口 唇微紫。严重者深昏迷、呼吸受抑制、呼吸衰竭、循环衰竭，心、 肺、肝、肾病变，预后较差。 3呼吸及呕吐物均有酒精味，血、尿中可测到乙醇。,急性酒精中毒诊断要点,1一般轻症者不需治疗，自行康复。 2中、重症应迅速催吐、洗胃，催吐不用阿朴吗啡，洗胃用 0.5%活性炭或1%碳酸氢钠。洗胃之后同时导泻。 3.静脉注射50%葡萄糖100ml，同时肌注维生素B1 100mg,维生 素B6 100mg,烟酸100mg. 4.纳络酮的应用 纳络酮系阿片受体特异性拮抗剂，对脑、心、肝、肾、小肠的阿片受体竞争性结合。有效地拮抗内啡肽对机体的不良反应。 对心血管和循环系统不产生抑制作用，对麻醉性镇痛药中毒有特异拮抗作用。并对酒精中毒、急性呼吸抑制也有良好的治疗作用。,急性酒精中毒处理要点,5.严重者可采用透析治疗 6.对症及支持治疗 兴奋躁狂者可用小剂量的地西泮肌注。呼吸衰竭或脑水肿给予对症治疗。同时注意保暖，预防吸入性肺炎。,急性酒精中毒处理要点,急性百草枯中毒,急性百草枯中毒概念与毒性,百草枯是速效触杀型除草剂，喷洒后能很快发挥作用，接触土壤后迅速失活。正常情况下使用对野生动物和环境无危害，正确的使用对喷洒作业人员的健康无不良影响。 本品属中等毒类。人口服吸收致死量约为14mg/Kg或20%百草枯溶液5-15ml，口服中毒死亡率高达60%-80%，幸存者也常遗留严重的肺纤维化，预后不良。 发病机制：一般认为百草枯为一种电子受体，吸收入体后可分布于各组织器官，特别易富积于肺脏，被型、型肺泡细胞主动转运而摄取到细胞内，作用于细胞内的氧化还原反应，在细胞内活化为自由基是毒作用的基础。可引起肺、肝、肾等脏器细胞膜脂质过氧化，从而造成组织细胞损害。,急性百草枯中毒临床表现,局部刺激反应 ： 皮肤接触接触性皮炎、红斑、水疱或溃 疡 眼接触 结膜及角膜灼伤 呼吸道 可引起鼻出血、呼吸困难 胃肠道 口腔及咽部烧灼感，并可有口腔及食道糜烂、 溃疡，或消化 道出血。 呼吸系统 ：症状最突出。呼吸困难、紫绀及肺部干、湿罗音，、 顽固性的低氧血症等。 大量口服后：4h内可出现肺水肿出血常在13天内因ARDS死、 亡；存活者病人在1014天可出现迟发性肺纤维化进行性呼吸困、难呼吸衰竭死亡。 非大量吸收者：开始时肺部症状可不明显12周内因发生肺纤 维化肺部症状肺纤维化。,急性百草枯中毒临床表现,消化系统症状：可有恶心、呕吐、腹胀、腹痛、腹泻甚至出现血便，胃肠功能衰竭。数天后可出现肝大、黄疸、肝功能异常等中毒表现。 泌尿系统症状：可有膀胱炎症状，亦可发生肾脏损害表现或急性肾功能衰竭。尿常规可见蛋白，细胞及管型等 。 中枢神经系统症状：头疼、头晕、幻觉、昏迷、抽搐。 其他：如发热、血压下降、中毒性心肌损害；亦可发生神经精神症状；贫血或血小板减少者亦有报道；个别病例有高铁血红蛋白血症。,急性百草枯中毒相关检查,实验室检查：外周血细胞计数明显升高；重度低氧血症；血浆或尿中可检出百草枯。 肺部X线检查： 中毒早期（3天1周）主要为肺纹理增多，肺间质炎性变，肺野透亮度减低或呈毛玻璃样改变，也可见点、片状阴影。 中期（12周）肺出现实变或大片实变，开始出现部分肺纤维化。 后期（2周后），出现明显肺纤维化，可见肺纹理粗乱，叶间裂增厚或呈网格状改变，并可出现肺不张。,急性百草枯中毒治疗,本病无特殊救治方法，减少百草枯吸收，加速排泻及消除化学性炎症损害是其主要治疗手段，处理宜快，6小时内处理可明显降低死亡率。,防止毒物继续吸收： 皮肤污染用肥皂水彻底清洗 眼污染后用水冲洗1015min 经口中毒应催吐、洗胃、灌肠、导泻，迅速彻底清除消化道中的毒物，避免继续吸收。 由于本品有腐蚀性，洗胃时应小心，以免引起食道或胃穿孔。洗胃及灌肠液内加入吸附剂，如30漂白土、皂土或活性炭粉，可减少毒物吸收。最后用20甘露醇或硫酸镁口服导泻。漂白土混悬液可继续口服23天，以彻底消