糖尿病治疗新进展.ppt_第1页
糖尿病治疗新进展.ppt_第2页
糖尿病治疗新进展.ppt_第3页
糖尿病治疗新进展.ppt_第4页
糖尿病治疗新进展.ppt_第5页
已阅读5页,还剩66页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

糖尿病治疗新进展,相城二院内科一病区 陈玉荣,流行病学调查,2013年我国慢性病及其危险因素监测显示;18岁及以上人群糖尿病患病率10.4% 2010年的流调这个数字9.7% 男性高于女性(11.1%比9.6%) 未诊断糖尿病比例高:2013全国调查中,未诊断的糖尿病患者占总数的63% 2008、2013的调查中60岁以上的老年人糖尿病患病率均在20%,糖尿病的定义,糖尿病是胰岛素分泌的缺陷或/和胰岛素作用障碍,导致的一组以慢性高血糖为特征的代谢性疾病。慢性高血糖可导致多种组织,特别是眼、肾脏、神经、心血管的长期损伤、功能缺陷和衰竭。,American Diabetes Accosiation, 2003,WHO血糖指标图示,糖尿病,IGR,空腹血糖 (mmol/L),75g OGTT2小时 血糖值(mmol/L),7.0,6.1,7.8,11.1,正常糖耐量,IFG,IGT,IGR=IFG+IGT,糖尿病诊断标准的确立:血糖与微血管并发症的关系, FPG 2hPG HbA1c,Diabetes Care 26, Supplement 1, Jan 2003,FPG(mg/dl) 42- 87- 90- 93- 96- 98- 101- 104- 109- 120- 2hPG (mg/dl) 34- 75- 86- 94- 102- 112- 120- 133- 154- 195- HbA1c(%) 3.3- 4.9- 5.1- 5.2- 5.4- 5.5- 5.6- 5.7- 5.8- 8.2-,诊断时应注意:,除非有显著高血糖伴急性代谢失代偿或明显症状,否则应在另1日重复试验以确认符合诊断标准; 血糖为静脉血浆葡萄糖 随机是指任何时候,无须考虑与进餐的关系 空腹指无能量摄入至少8小时 随机血糖不能用于诊断 IGT 和 IFG 诊断标准应在非应激状态(感染、创伤、手术等)下进行 尿糖测定不能用于诊断,糖尿病分型,1型糖尿病 A.免疫性 B.特发性 2型糖尿病 其他特异型 A. B细胞功能基因缺陷 B. 胰岛素作用的基因异常 C. 胰腺外分泌疾病 D. 内分泌疾病 E. 药物或化学制剂所致的糖尿病 F. 感染 G. 非常见的免疫介导的糖尿病 H. 并有糖尿病的其他遗传综合征 妊娠糖尿病,糖尿病治疗的基本目标,缓解症状 改善生活质量 预防各种急、慢性并发症 减少死亡率 治疗各种伴发疾病,始动因素不同,治疗策略也应不同,以细胞功能缺陷为主者,1型糖尿病首选胰岛素治疗,2型糖尿病首选胰岛素促分泌剂或胰岛素。 以胰岛素抵抗为主要表现者宜首选胰岛素增敏剂。 严重细胞功能衰竭同时伴明显胰岛素抵抗者,及早 联合使用胰岛素和胰岛素增敏剂。,2型糖尿病胰岛素分泌缺陷的特点,对血糖变化不能作出快速分泌反应 第一时相减弱、消失 第二时相分泌延缓 第一阶段:相对不足。分泌量可为正常或高于正常,但对高血糖而言仍为不足 第二阶段:绝对不足,分泌量低于正常,F02-17,胰岛素分泌(纵坐标),高葡萄糖水平,第1相,第2相,基值,05 分钟,时间,正常人胰岛素分泌特点,F02-17,胰岛素分泌(纵坐标),高葡萄糖水平,第1相,第2相,基值,05 分钟,时间,糖尿病的治疗,饮食治疗 运动治疗 药物治疗 血糖监测 糖尿病教育,糖尿病的治疗新的方法及进展,持续皮下胰岛素输注(cs) 动态血糖监测技术 GLP-1的治疗使用 二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂 SGLT-2抑制剂(钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂),糖尿病的治疗新的方法及进展,妊娠糖尿病的管理 危重症患者的血糖管理 糖尿病教育技巧,胰岛素使用适应证,1型糖尿病 2型糖尿病 口服药无效者 急性并发症或严重慢性并发症 应激情况(感染,外伤,手术等) 严重疾病(如结核病) 肝肾功能衰竭 妊娠糖尿病 各种继发性糖尿病(胰腺切除,肾上腺皮质激素增 多症,慢性钙化性胰腺炎等等,持续皮下胰岛素输注(cs),胰岛素的生物活性 促进:葡萄糖的氧化,葡萄糖代谢,降低血糖 氨基酸、脂肪酸、K、Mg进入细胞 肝和肌糖原合成、脂肪合成、蛋白质合成 抑制:糖原分解 糖异生 脂肪或蛋白质分解 酮体的产生,持续皮下胰岛素输注(cs),胰岛素强化治疗的一种形式,需要使用胰岛素泵来实现 更接近生理性胰岛素分泌模式 与多次皮下注射胰岛素的方法相比 低血糖的发生风险减少 胰岛素泵中只能使用短效胰岛素 或速效胰岛素类似物,持续皮下胰岛素输注(cs),持续皮下胰岛素输注(cs),持续皮下胰岛素输注(cs),持续皮下胰岛素输注(cs),胰岛素注射装置,患者可以根据个人需要及经济状况选择胰岛素注射装置 胰岛素注射笔:胰岛素笔 特充装置 胰岛素注射器 胰岛素泵,胰岛素注射装置,胰岛素注射装置的重要性,胰岛素注射装置的合理选择和正确的胰岛素注射技术是保证胰岛素治疗效果的重要环节 接受胰岛素治疗的患者应接受与胰岛素注射技术相关的教育一掌握正确的胰岛素注射技术,抛弃型胰岛素笔的优势,胰岛素注射技术相关的教育,包括 胰岛素注射的方案 注射装置的选择及管理 注射部位的选择、护理及自我检查 正确的注射技术(包括注射部位的轮换、注射角度及捏皮的合理运用) 注射相关并发症及预防 选择长度合适的针头 针头使用后的安全处理,糖尿病的治疗新的方法及进展,持续皮下胰岛素输注(cs) 动态血糖监测技术 GLP-1的治疗使用 二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂 SGLT-2抑制剂(钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂),动态血糖监测技术,糖尿病患者为什么需要 动态血糖监测,动态血糖监测,HbA1c不能全面反映患者的血糖规律 动态血糖监测:补充HbA1c和指血监测的稳定的评估工具 发现隐匿性高、低血糖 空腹高血糖的鉴别诊断(黎明现象、Somogyi现象) 全面评价和分析血糖波动 CGM在妊娠糖尿病、围手术期、ICU得到广泛的使用及获益,糖尿病的治疗新的方法及进展,持续皮下胰岛素输注(cs) 动态血糖监测技术 GLP-1的治疗使用 二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂 SGLT-2抑制剂(钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂),GLP-1的治疗使用,什么是肠促胰素,人体内一种肠源性激素,由小肠内分泌细胞分泌 可调节胰岛素对摄食的反应,不仅能促进胰岛素分泌,同时也对胰高糖素有抑制作用 由胰高糖素肽-1(GLP-1)与葡萄糖依赖的促胰岛素多肽(GIP)组成 肠促胰素产生的促进胰岛素分泌的效应约占餐后胰岛素分泌总量的60%左右,GLP-1与GIP,T2DM患者GLP-1的缺乏大于GIP GLP-1比GIP的促胰岛素分泌能力更强 T2DM患者中, GIP不抑制胰高糖素分泌,2型糖尿病患者餐后GLP-1水平下降,GLP-1,GLP-1,GLP-1临床使用注意事项,糖尿病的治疗新的方法及进展,持续皮下胰岛素输注(cs) 动态血糖监测技术 GLP-1的治疗使用 二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂 SGLT-2抑制剂(钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂),二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂,新型降糖药物:DPP-4抑制剂,糖尿病的治疗新的方法及进展,持续皮下胰岛素输注(cs) 动态血糖监测技术 GLP-1的治疗使用 二肽基肽酶-4(DPP-4)抑制剂 SGLT-2抑制剂(钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂),SGLT-2抑制剂(钠葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂),SGLT-2抑制剂,糖尿病的治疗新的方法及进展,妊娠糖尿病的管理 危重症患者的血糖管理 糖尿病教育技巧,妊娠糖尿病的管理,糖尿病的治疗新的方法及进展,妊娠糖尿病的管理 危重症患者的血糖管理 糖尿病教育技巧,危重症患者的血糖管理,危重症患者应激性高血糖,是很常见的代谢改变,不论既往是否有糖尿病 我国的研究显示,65%危重症患者存在血糖异常,应激性高糖血糖,应激性高糖血症的诊断标准 间断的二次测定:空腹血糖7.0mmol/L 随机血糖 11.1mmol/L,糖尿病/应激性高血糖-危害性,感染 伤口愈合延迟 神经细胞坏死 酮症酸中毒 其他并发症 高血糖、低血糖以及血糖波动是危重症患者死亡的危险因素,保证患者血糖正常的关键,高频率的血糖监测,有需即测 准确,清楚,安全的胰岛素注射方案 有一个专业的血糖管理团队 有发生血糖大幅波动的预备处理方案,患者血糖控制共识,胰岛素是控制血糖的首选药物 胰岛素在改善预后方面发挥独有的益处 胰岛素除了降糖以外,还有抗炎作用 对免疫功能有直接的益处 胰岛素是住院病人使用的最危险的药物之一 最主要是因为错误的使用胰岛素的结果往往是灾难性的 增加血糖监测是安全降糖的保证,糖尿病的治疗新的方法及进展,妊娠糖尿病的管理 危重症患者的血糖管理 糖尿病教育技巧,糖尿病教育技巧,什么是教育 教育不仅仅是灌输知识,而是点燃火种 教育的意义 通过糖尿病相关知识和技能的教授,进行必要的行为指导,使病人达到最佳的健康状况,心理社会适应能力和生活质量的最终目标,糖尿病教育的目标,怎样进行糖尿病教育,怎样进行糖尿病教育,糖尿病的危害,列出行为改变的好处,及不改变要付出的代价(金钱、健康等) 计划:看患者需要,做到个体化的宣教(因为内个人对知识的需求不同) 一次处理一个问题(极需要处理的问题),怎样进行糖尿病教育,怎样进行糖尿病教育,评价 目

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论