慢性阻塞性肺疾病(COPD)临床康复.ppt

案例,病史： 患者，M，65岁，20年前起咳嗽、泡沫痰。劳累、受凉、气候变化时加重，冬季复发。6年前起气喘，渐重，服用氨茶碱后可轻微缓解。2周前受凉后咳嗽、咯痰加重，黄脓痰，不易咯出，伴胸闷、气促。1周前发热、伴头痛。入院前一天被家人发现神志模糊、嗜睡。吸烟近50年，1-2包/天。 体征： T38.7C，呼吸频率45次/分，Bp136/90mmHg，神志恍惚，呼吸急促，口唇紫绀，胸廓桶状胸，叩诊过清音，心浊音界不清，肺下界、肝浊音界下移，两肺听诊散在哮鸣音，右下肺湿啰音。 胸片： 两肺纹理增粗，右下肺片状阴影； 动脉血气分析： pH 7.31 PaCO2 62mmHg（35-45mmHg） PaO2 50mmHg（80-100mmHg）,案例,根据以上病例，思考以下问题： 1.患者何病？诊断依据？临床如何处理？ 2.患者存在哪些功能障碍？ 3.如何进行呼吸功能、呼吸障碍及运动功能评定？ 4.如何制定康复治疗计划？,慢性支气管炎、肺气肿、支气管哮喘,1、慢性支气管炎：是指除外慢性咳嗽的其它各种原因后， 患者每年慢性咳嗽，咳痰3个月以上，并连续2年。 2、肺气肿：指终末细支气管远端存在气腔持续性扩大，伴 、 有腔壁破坏。 “破坏”是指呼吸性气室扩大且形态不一 致，肺泡及其组成部分的正常形态被破坏和丧失。,慢性支气管炎,肺气肿,3、支气管哮喘： 是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病，与气道高反应性相关，出现广泛而多变的可逆性气流受限，导致反复发作的喘息、气促、胸闷和（或）咳嗽等症状，多在夜间和（或）清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解；听诊肺部哮鸣音，以吸气相为主。COPD参考支气管呼吸音.mp3COPD参考肺部听诊+正常肺泡呼吸音.mp3COPD参考哮鸣音.mp3COPD参考breath5吸气相哮鸣音.mp3COPD参考breath6呼气相哮鸣音.mp3,慢性阻塞性肺疾病临床康复 chronic obstructive pulmonary disease，COPD,中西医结合学院 魏潇,目录,COPD概况3,一、概述,COPD是一种可以预防、可以治疗的疾病状态,以不完全可逆的气流受限为特点。由于有害颗粒或气体（主要是吸烟）等因素，肺部产生异常的炎症反应，从而产生气流受限，常常进行性加重。虽然COPD影响肺，但也可以引起显著的全身效应。,1、不完全可逆的气流受限为特点； 2、COPD患者气道异常主要由炎症反应引起； 3、除烟草外，其他多种微粒也可引起COPD。 气流受限：吸入支气管扩张剂后FEV180%预计值，FEV1/FVC70%，不完全可逆。,定义强调：,1、支气管哮喘的发病机理与治疗反应和COPD不同，因此是两种不同的临床疾 病。然而部分哮喘患者的气流受限的可逆性明显减小，这些患者和COPD很 难鉴别，但应按照哮喘治疗； 2、哮喘和COPD在普通人群中高的患病率，导致在许多个体两种疾病同时存在； 3、已知病因或具有特异病理表现并伴有不可逆气流受限的一些疾病，如：支气 管扩张，囊性纤维化，弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎、结核引起 的纤维化在COPD定义中不包括其中，应在鉴别诊断中考虑。,14,COPD的患病率中国流行病学研究,* Male VS Female: P0.01; # Urban VS Rural: P0.01,Nanshan Zhong et al. Am J Respir Crit Care Med 2007, 176: 753-760,15,19.30% (1.4M),肿瘤,19.10% (1.4M),脑血管疾病,17.60% (1.28M),COPD,15.0% (1.0M),心血管疾病,1.2% (90,000),糖尿病,死因% （2000年）,死亡率 COPD是中国主要致死性疾病 (2000年）,MOH Disease Control Department and NCDC. Report on Chronic Disease in China. 2006. 2005 Report in NCDC Annual Conference.,流行病学概况,WHO资料显示，COPD死亡率为所有死亡原因的第四位。 根据世界银行/WHO发表的研究，至2020年COPD将成为全球疾病死亡原因的第三位，将成为世界疾病经济负担的第五位。 2001年4月美国国立心、肺、血液研究所（NHLBI）和WHO共同发表了慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease, GOLD）。 我国COPD患病率占40岁以上人群的8.2，男女分别为12.4、5.1；死亡原因第三位。,二、病因和病机,1、环境因素 吸烟（主动、被动）：重要因素，损伤气道上皮细胞和纤毛运动 黏液分泌增多，净化力下降； 大气污染(室内室外)：CO2、SO2、PM2.5、臭氧等； 职业：煤矿、隧道施工、水泥生产工人等； 感染：COPD发生发展的重要因素之一 2、宿主因素 遗传因素：1抗胰蛋白酶缺乏，使蛋白酶抗蛋白酶系统失衡， 破坏生物大分子（蛋白质核酸等）细胞功能障碍和死亡； 气道高反应性； 肺脏发育及生长不良；,19,COPD患者气道平滑肌增厚,不吸烟正常人,吸烟致COPD,Saetta. 1998,COPD的发病机制,COPD是整个气道与肺实质持续性炎症为特征，其炎症涉及多种细胞、介质，并产生各种炎症效应。,气道阻塞 气道塌陷 粘液分泌亢进与炎症渗出慢性咳嗽与咯痰；,三、病理生理,气道阻力增加，呼气时间延长，气流受限喘息；,是COPD生理学改变的标志。,气道阻塞、肺气肿、血管改变，使肺的气体交换能力减少低氧血症、高碳酸血症、肺动脉高压、肺心病。,四、临床表现,（一）症状 慢、长 1、慢性咳嗽、咳痰： 寒冷季节或呼吸道感染时加重， 晨起明显，白泡沫痰、并发感染呈粘液脓性； 2、气短或呼吸困难：逐渐加重，耐力下降，COPD的标 志性症状； 3、喘息和胸闷； 4、疲乏、纳差和体重减轻等全身症状。,（二）体征：早期无异常 视诊桶状胸 触诊语颤减弱 叩诊过清音，心浊音界缩小或消失，肝浊音界下降 听诊呼吸音减低，呼气延长，有时可闻及干湿啰音 COPD参考湿罗音中水泡音.mp3,肺气肿体征,五、辅助检查,1、肺功能检查：,肺功能检查常用指标,FVC（肺活量）：一次最大吸气后再尽最大能力所呼出的气体量，是反映人体生长发育水平的重要机能指标之一。,FEV1：第一秒用力呼气容积； FEV2：？ FEV3：？ FEV1%预计值,判断气流受限的主要客观指标； FEV1/FVC：评价气流受限敏感指标； FEV1%预计值：评估严重程度的良好指标。 不完全可逆气流受限：吸支扩剂后FEV1/FVC70%及FEV180%预计值,2、胸部X线,早期无明显变化，后期变化无特异性。确定肺部并发症及鉴别诊断有 重要意义。,主要 X 线征： 肺过度充气： 肺容积增大 胸腔前后径增长 肋骨走向变平 肺野透亮度增高 横膈位置低平 心脏悬垂狭长 肺门血管纹理呈残根状 肺野外周血管纹理纤细稀少 有时可见肺大疱形成,3胸部CT检查,不作为常规检查。HRCT对辨别小叶中心型或全小叶型肺气肿及确定大 疱的大小和数量有很高的敏感性和特异性；可预计肺大疱切除或外科减容 术等的效果,全小叶肺气肿,旁间隔气肿,4血气分析,FEVl40预计值时或呼吸衰竭或右心衰竭者应做血气分析。 首先表现为轻、中度低氧血症。随疾病进展低氧血症加重，出现高碳酸血症。 呼吸衰竭的血气诊断标准： 静息状态海平面吸空气时动脉血氧分压(PaO2)60mmHg伴或不伴动脉血二氧化碳分压(PaC02)50 mmHg。,5其他：血液、痰液,合并细菌感染：白细胞升高、痰培养检出致病菌。,六、诊断,COPD是“沉默的疾病” COPD的发病初期患者常无明显不适 当患者求医时，常常疾病已经进展到中度以上 肺功能检查有助于早期诊断COPD,肺功能检查：COPD 诊断与评估的金标准。 存在不完全可逆性气流受限是诊断COPD的必备条件（使用支扩剂后FEV1/FVC70%可确定为不完全可逆性气流受限）,全面采集病史，根据临床表现、危险因素接触史、体征及实验室检查等资料综合分析确定。,诊断线索,1、严重程度分级,（1）COPD严重度分级是基于气流受限的程度，目前分为4级。 （2）FEVl下降与气流受限有很好的相关性，FEVl的变化是严重度分级的主要依据。,2、病程的分期,急性加重期： 在疾病过程中，患者短期内咳嗽、咳痰、气短和/或喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热等炎症明显加重的表现。 稳定期： 患者咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。,七、并发症,左侧气胸，肺组织被压缩90%以上,八、治疗,四个部分： 1、疾病的评价和监测 2、减少危险因素 3、稳定期COPD的治疗 健康教育 药物治疗 非药物治疗 4、急性加重期的治疗,（一）、稳定期的治疗,1、健康教育：劝导患者戒烟、尽量脱离粉尘环境； 2、药物治疗 支气管扩张剂：茶碱类、2受体激动剂 糖皮质激素 其它药物流感疫苗、抗生素、1抗胰蛋白酶、 祛痰药、镇咳药、抗氧化剂、免疫调节剂 3、非药物治疗 康复治疗 氧疗 通气支持 外科手术,1、教育,督促戒烟，尽量脱离粉尘环境； 使患者了解有关COPD及病理生理的知识； 掌握一般和某些特殊的治疗方法； 学会自我控制病情的技巧，腹式呼吸和缩唇呼吸锻炼等； 了解去医院就诊的时机； 社区医生定期随访管理。,2、药物治疗,药物治疗应该按一定顺序排列，以便根据疾病的严重程度来选择合适的治疗方案。 口服与吸入：首选吸入 短效与长效：推荐长效规律使用 单用与联合：主张联合用药 全身用药与雾化吸入糖皮质激素： 以雾化吸入为好,（1）支气管扩张剂,控制COPD症状的最主要治疗措施。,2激动剂 抗胆碱药 茶碱类,（2）糖皮质激素,在COPD稳定期的应用仅限于部分有适应症的患者： FEV150%预计值以及反复加重的患者。 长期规律吸入激素不能改善COPD患者肺功能的进行性下降； 突然中断吸入激素治疗在一些患者会导致急性加重,口咽部霉菌感染,用后别忘漱口,（3）其他药物,祛痰药：溴己新、盐酸氨溴索；对COPD稳定期患者，不推 荐常规应用祛痰药。 流感疫苗：每年根据预测的病毒种类制备。这对老年COPD患者 更有效，每年给予1次（秋季）或2次（秋、冬季） 1抗胰蛋白酶： 抗氧化剂：N-乙酰半胱氨酸。推荐用于反复发生急性加重的患者； 免疫调节剂：长期效果尚未得到证实，不推荐作为常规使用； 镇咳药：咳嗽具有明显的保护性作用，在COPD稳定期，不推荐常 规应用镇咳药。,3、非药物治疗,肺康复治疗 氧疗 控制体重（超重和不足） 手术,（二）加重期的治疗,确定COPD加重的原因 严重性评估 医院外治疗：支气管扩张剂+糖皮质激素 住院治疗,急性加重期治疗,无创呼吸机,有创呼吸机,十、主要康复问题,不良生活习惯 心理功能障碍,慢性阻塞性肺病患者行为障碍,呼吸困难,不活动,恐惧、焦虑、抑郁,适应能力下降,十一、康复的适应症及禁忌症,适应症：病情稳定。 呼吸困难、运动耐力下降及活动受限。,禁忌症：,呼吸功能评定,1.肺活量（FVC）：,反映限制性通气障碍的情况； 不限呼气的速度，但不适于阻塞性肺病；,呼吸功能评定,2.最大用力肺活量：一次深呼吸，以最快速度呼出气体，同时测1s、2s、3s呼吸的气体量，计算所占肺活量的百分比。,FEV1/FVC,FEV2/FVC,FEV3/FVC,呼吸功能评定,3.肺功能分级,COPD严重度分级是基于气流受限的程度，目前分为4级。 FEVl下降与气流受限有很好的相关性，FEVl的变化是严重度分级的主要依据。 结合临床症状及合并症的程度,呼吸功能障碍程度,1.自觉气短、气急分级法,呼吸功能障碍程度,2.日常生活活动能力分级评定,慢走即有气短,轻微动作时气短,安静时气短，无法平卧,呼吸功能障碍程度,3.运动功能评估： 心肺运动试验（平板运动试验等） 6min步行试验 往返疾步走试验,呼吸功能障碍程度,4.心理功能评估 汉密尔顿抑郁量表(HAMD).doc 焦虑自评量表sas.doc,康复治疗,原理,目标,康复治疗方案及实施,(一)呼吸训练： （1)腹式呼吸（膈肌呼吸）的机制和作用： 呼吸是由脑桥和延髓呼吸中枢所控制，但在一定程度上可受大脑皮层的调节，因此可经训练提高功能。 正常平静呼吸主要靠膈肌收缩下降，使胸廓内压减小而主动吸气，由胸廓和肺的弹性回缩而被动呼气。,（70%）,1）腹式呼吸的机制和作用,正常呼吸时膈肌运动占呼吸功的70%。膈肌呼吸是通过增大横膈的活动范围以提高肺的伸缩性来增加通气的，从而控制呼吸的频率。此外，在体外引流时有助于排出肺内分泌物。 呼吸困难时，辅助呼吸肌（肋间内肌、肋间外肌、腹肌）参与呼吸运动。,2）训练方法,患者坐卧于床上，腹肌充分放松，一手或双手放于胸骨下角，头、双肩及上肢放松，用鼻吸气，用口呼气。,注意：应尽可能地把呼气的时间延长。,取卧位，两膝半屈使腹肌放松。一手放腹部。 用鼻缓慢吸气时，膈肌松弛，尽力将腹部挺出，腹部的手有向上抬的感觉。 呼气时，腹肌收缩，腹部的手有下降感,腹式呼吸作用： 可增加膈肌活动范围2-3cm，提高肺活量500-800ml，功能残气量减少200-400ml.,三）抗阻呼吸训练：,在膈肌呼吸训练时，加上阻力以增强呼吸肌 腹部加沙袋：1kg3kg 练习吹蜡烛 抗阻呼吸训练器 下胸缠布法,康复治疗方案及实施,（2）缩唇呼吸： 缩唇呼吸是指先用鼻吸气 再用口呼气，呼气时尽量将 口唇缩拢似吹口哨状，持续 缓慢呼气。,1）缩唇呼吸作用,缩唇呼吸可使口腔和支气管内的压力升高20-49Pa(2-5mmH2O)，呼气时支气管仍处于开放状态，减少死腔通气，并减少克服呼气阻力所作的呼吸功。,2）训练方法,缩嘴呼气法：闭嘴经鼻吸气，缩口唇做吹口哨样缓慢呼气 4-6s，呼气时缩唇程度由患者自行调整，以能轻轻吹动面 前30cm的白纸为宜,目的在于增加呼气时的阻力，使呼吸道较长时间地打开，增加气体从肺泡内的排出，减少肺内残气量。 注意呼气时间要长于吸气时间2倍以上，呼吸频率不应超过20次/分。,缩唇-腹式呼吸训练： 患者取卧位、半卧位或 立位将双手分别放在上腹部 和前胸部，嘱患者采取较慢、 较深的呼吸，即经鼻吸气、 升高腹部达最高隆起、缩唇 缓慢呼气，并用手适当加压 帮助收腹。,（二）保持呼吸道通畅：,（1）咳嗽控制： 把呼吸道分泌物排出体外最重要的防御性反射； 但必须避免浅而频繁的咳嗽和暴发性咳嗽。,正确的咳嗽方法： 第1步：深吸气，充分扩张胸腔，增大吸气容量； 第2步：深吸气后短暂的闭气，使空气在肺泡内得到最大 的分布； 第3步：关闭声门，进一步增强气道中压力； 第4步：增加胸内压。腹部肌群及肋间肌收缩增加腹内 压和胸腔压力； 第5步：声门开放，肺内气体因肺泡内压形成高速气流 并使分泌物咳出。,（二）保持呼吸道通畅,（2）祛痰:要配合多饮水、粘液溶解剂、雾化吸入 拍背排痰 拍打法Percussion 五指并拢，掌心成杯状，用腕力在胸背壁上拍打5-10min 力量视耐受程度而定（不宜引起疼痛）。拍完后咳嗽，尽量把痰咳出。,震动法和摇动法(Vibration & Shaking) 手掌放松，轻轻按在病人胸腔上，在病人呼气时以振动的手法，以助痰液排出。,（二）保持呼吸道通畅,（3）体位引流 分泌物因重力的影响，多积聚在下垂部位； 改变体位，可使之返流至支气管，达到消耗 较少的能量和提高排痰效率； 体位引流可以改善肺的通气/血流比例，促进气体交换。,（二）保持呼吸道通畅,体位引流常规： 根据痰液集聚的部位，选用相应体位 分泌物少，上下午各一次；分泌物多，每天3-4次， 饭前进行 每个部位引流5-10min，总的时间不应超过30-45min。 引流的同时配合拍背排痰，帮助粘稠、浓痰脱离支气 管壁，利于咳出。,体位引流适应证与禁忌证,适用于痰量每天多于30ml或痰量中等但用其他方法不能排出痰液者；