非除极化型肌松药和除极化型肌松药.ppt

2019/6/15,1,【作用机制】 药物与神经肌接头后膜NM受体结合，产生与Ach相似的，较持久的除极作用，使NM受体对Ach不起反应而使骨骼肌松弛。,一、除极化型肌松药（非竞争性的肌松药）,2019/6/15,2,用药后常出现短暂的肌束颤动 连续用药产生快速耐受性 抗AchE药新斯的明不能拮抗其肌松药，反能加强。因新斯的明抑制AchE，减少琥珀胆碱的代谢 治疗量无神经节阻滞作用,【作用特点】,2019/6/15,3,适量Ach释放 与N2-受体结合 突触后膜去极化 Ach迅速被AchE水解（产生的是短而强的去极化） 膜及时复极化 再接受新的Ach的作用 肌肉持续收缩（不断处于收缩状态）,本类药物 作用于N2受体 产生持久而弱的去极化 药物不被迅速水解，使膜长期处于不应期，不能很快复极 Ach不再能产生新的去极化 肌肉松弛,除极化型肌松药与Ach作用的区别,2019/6/15,4,体内过程 口服不易吸收（两个季铵离子），注射给药； 维持较长肌松作用，需静脉点滴； 由血液和肝脏的假性胆碱酯酶代谢水解,一、除极化型肌松药： 琥珀胆碱（suxamethonium）又名司可林(scoline),2019/6/15,5,药理作用 1.肌松作用快、短，易控制。 2.肌松作用顺序及恢复顺序 颈部 肩胛 腹部 四肢 面部 舌 咽喉 咀嚼肌 呼吸肌 3.肌松作用强度 颈部及四肢肌肉面部、舌、咽喉及咀嚼肌呼吸肌 应用：气管插管、气管镜、食管镜检查等的短时操作；浅麻醉辅助用药,2019/6/15,6,不良反应 窒息：过量呼吸肌麻痹 肌束颤动：导致术后肌肉酸痛 高血钾：持久除极释放大量的K+，可致心律失常， 在有升血钾的情况下不能用-烧伤、广泛软组织损伤等。 其他：眼内压升高，增加腺体分泌、促进组胺释放等,2019/6/15,7,【作用机制】 与Ach竞争神经肌肉接头的NM受体，竞争性阻断Ach的除极化作用，使骨骼肌松弛。,二、非除极化型肌松药（竞争型肌松药）,2019/6/15,8,【作用特点】 骨骼肌兴奋前无肌肉兴奋现象 肌松作用可被抗AchE药新斯的明拮抗 吸入性全麻药和氨基糖苷类能增强本类药的作用， 与络合Ca2+ 、抑制Ach释放有关 肌松作用可被同类药物所增强 有不同程度的神经节阻断及促组胺释放的作用,二、非除极化型肌松药（竞争型肌松药）,2019/6/15,9,筒箭毒碱 (d-tubocurarine),来源：从南美洲产的马钱子科和防己科植物 中提取生物碱季铵类化合物 体内过程：口服吸收差，消除主要是再分布，70%原形经肾排泄。（重复用药需减量以免蓄积中毒）,2019/6/15,10,箭毒树,2019/6/15,11,【药理作用】 1、肌松作用 肌松顺序及恢复顺序：眼部肌肉 颈部、四肢、躯干肌 肋间肌 膈肌 2、组胺释放作用 3、神经节阻断作用 临床应用：全麻辅助用药,2019/6/15,12,差异处：,琥珀胆碱 筒箭毒碱,除极化型 非除极化型,作用较短 作用较长,增加ACh不能逆转 增加Ach可以逆转,被新