中西医结合治疗肺心病急期的理论与实践.ppt

中西医结合治疗肺心病急性期的理论与实践,上海中医药大学附属龙华医院 急诊科 上海市中医药学会急诊分会 方邦江 教授,方邦江，主任医师，教授，医学博士，博士后，博士研究生导师。现任上海中医药大学附属龙华医院科急救科（国家重点临床专科）主任、急救研究室主任。从事中西医结合临床与研究工作三十年，在治疗危急重症等方面具有丰富经验。现任上海市中医药学会急诊分会主任委员、中华医学会急诊分会委员、卫生部海峡两岸医药卫生急诊专业委员会委员、上海市医学会急诊专科委员会秘书，华东地区危急重病急救医学协作委员会常委和中西医结合协作分会主任委员，上海市卫生局急诊、ICU 质控中心委员兼全市中医系统质控主任；先后承担了国家自然科学基金等国家和省部级科研课题20余项，参与科研课题30余项，发表医学论文90余篇，主编和合作编写医学著作12部，编写全国本科生和研究生教材共5 部，获得厅局级以上科研成果 奖励8项，发明专利6项。,一、流行病学概况 二、病因及发病机制 三、临床表现及诊断 四、肺心病的治疗,主要内容：,一、流行病学概况,概述：,慢性肺源性心脏病简称慢性肺心病。是指由肺血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和（或）功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心室扩张或（和）肥厚，伴或不伴右心功能衰竭的心脏病，并排除先心病或左心病变引起者。,流行病学研究表明：,我国肺心病发病率约为4，大于15岁人群约为7； 患病率北方高于南方，农村高于城市； 肺心病占住院心脏病的38.5-46%，治疗效果差； 严重危害人民身体健康,流行病学研究表明：,吸烟人群中发病率高 患病率随年龄增长而增高，多数40岁 急性发作以冬春季多见 呼吸道感染为急性发作的诱因,二、病因及发病机制,主要是慢性支气管炎,阻塞性肺气肿,占84%; 余依次为重症肺结核(5.91%),支气管哮喘(4.44%),支气管扩张(2.81%)及其它; 急性发作的诱因以急性呼吸道感染为主,约占85%,病死率很高(10%左右)； 死亡原因依次为肺性脑病(42%)、心力衰竭（14%）、休克（12.9%)及上消化道出血(8.4%);此外还有心律失常、严重的酸碱失衡、电解质紊乱、感染、肾衰、DIC等,病因,发病机制（Pathogenesis),1. 肺动脉高压的形成(pulmonary artery hypertension) 功能性因素(functional factors) 解剖性因素(anatomy factors) 血容量增多和血液粘滞度增加,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的功能性因素,缺 氧,高碳酸血症,呼吸性酸中毒,收缩血管的活性物质,白三烯、5-HT、PAF、血管紧张素等,肺血管收缩、阻力增加,血清H+增高,肺动脉高压,发病机制肺动脉高压的形成,肺血管阻力增加的解剖性因素,发病机制肺动脉高压的形成,血容量增多和血液粘滞度增加,发病机制肺动脉高压的形成,正常肺动脉压力： 收缩压： 1530mmHg 舒张压： 510mmHg 平均压：1020mmHg,显性肺动脉高压：静息肺动脉平均压20mmHg 隐性肺动脉高压：静息肺动脉平均压30 mmHg,发病机制肺动脉高压的形成,右心导管是诊断和评价肺动脉高压的金标准 功能性因素是可逆性的是临床治疗肺心病的依据,发病机制肺动脉高压的形成,2. 心脏病变(heart diseases)和心力衰竭 (heart failure) 肺动脉高压 心肌缺氧 酸碱平衡失调,发病机制肺动脉高压的形成,3. 其他重要器官的损害 主要是由于缺氧和二氧化碳潴留引起的多器官功能损害,三、临床表现及诊断,肺、心功能失代偿期,（1）呼吸衰竭 症状： 呼吸困难加重，夜间明显； 肺性脑病：头痛、失眠、食欲下降，白天嗜睡，表情淡漠、神志恍惚、谵妄,肺、心功能失代偿期,体征： 球结膜充血、水肿、发绀； 视网膜血管扩张、视神经乳头水肿； 腱反射减弱或消失，出现病理反射； 皮肤潮红、多汗（高碳酸血症导致周围血管扩张）,肺、心功能失代偿期,（2）右心功能衰竭 症状： 气促，心悸、食欲下降、腹胀、恶心 体征： 颈静脉怒张、明显发绀 心率增快，心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音或舒张期杂音 肝肿大且有压痛，肝颈静脉返流征阳性 腹水、下肢水肿 出现肺水肿、全心衰竭,肺、心功能失代偿期,辅助检查 （一）X线检查: 肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征 肺动脉高压征：具有下列中一项即可诊断 右下肺动脉干横径15mm；其横径与气管横径比值1.07；动态观察右下肺动脉干增宽2mm以上； 肺动脉段明显突出或其高度3mm； 中央肺动脉扩张，外周血管纤细； 肺动脉圆锥突出（右前斜位）或其高度7mm； 右心室增大；,肺动脉高压征 ：,（二）心电图检查： 电轴右偏、额面平均电轴90； V1 R/S 1； V1 QRS呈qR； 重度顺钟向转位：V5 R/S1； RV1+SV51.05mV； aVR R/S或R/Q 1； V1 V3呈QS、Qr、qr（需除外心梗）； 肺型P波； 右束支传导阻滞及肢导联低电压；,（三）超声心动图检查（至少具备1+1条） 主要条件： 右室流出道内径30mm； 右室内径20mm； 右室前壁厚度5mm或前壁搏动幅度增强； 左、右心室内径比值1.4； 肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征像：a波低平或2mm，或有收缩中期关闭征,次要条件： 室间隔厚度12mm，搏幅5mm或呈矛盾运动征像； 右心房增大25mm（剑突下区探查）； 三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈高尖型，或有AC间期延长； 二尖瓣前叶曲线幅度低，CE18mm，CD段上升慢、延长，呈水平位或有EF下降速度减慢，90mm/s,右室流出道内径30mm： 右室内径20mm：,（四）心向量图： 右心增大 （五）血气分析： 肺功能代偿期：低氧血症或合并高碳酸血症； PaO260mmHg、PaCO250mmHg时，提示有呼吸衰竭,（六）血液检查 红细胞、血红蛋白升高 全血粘度及血浆粘度增加，红细胞电泳时间延长 合并感染时白细胞总数及中性粒细胞增加 部分患者有肝、肾功能改变 血清钾、钠、氯、钙、镁均可有变化,诊断依据：,1. 慢性胸肺疾患6年以上. 2. 肺动脉高压的体征: (1) 心脏听诊提示肺动脉第二音亢进(P2A2)； (2) X线检查： a.右肺下动脉干扩张 i.横径15mm； ii.右肺下动脉径与气管横径比值1.07； iii.经动态观察较原右肺下动脉干增宽2mm以上,诊断依据：,b.肺动脉段中度凸出或其高度3mm； c.中心肺动脉扩张和外围分支纤细,两者形成鲜明对比； d.圆锥部显著凸出(右前斜位45)或“椎高” 7mm； e.右心室增大,诊断依据：,3.超声心动图诊断标准 主要条件: a.右心室流出道增宽内径30毫米； b.右心室内径32毫米； c.右心室前壁的厚度5.0毫米.或有前壁搏动幅度增强者； d.左/右心室内径比值2； e.右肺动脉内径18毫米,或肺动脉干=20毫米； f.右心室流出道/左心房内径比值1.4； g.肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压危象者(a波低平或2毫米,有收缩中期关闭征等,参考条件: a. 室间隔厚度12毫米,搏幅5毫米或矛盾运动征象者； b. 右心房增大25毫米(剑突下区)； c. 三尖瓣前叶曲线DE、EF速度增快，E峰呈尖高型，或有AC间期延长者； d. 二尖瓣前叶曲线幅度低,CE 18 毫米,CD段上升缓慢,延长,呈水平或有EF下降速度减慢, 90毫米/秒,四、肺心病的治疗,1.一般治疗 (1) 积极控制感染(慢性、反复、耐药、混合） 抗生素应用注意： a. 静脉用药； b. 联合用药； c. 经验用药； d. 根据药代动力学和药效学科学使用抗菌药物,如：内酰胺类为时间依赖型，氨基糖苷类为浓度依赖型； e. 综合治疗.,慢性阻塞性肺疾病(COPD)住院患者 抗生素应用参考表 （表1）,专科医疗特色与学科优势,心肺复苏后综合征、严重脓毒症患者,(2) 解除支气管痉挛,促进痰液引流 a.支气管扩张剂的运用 i.抗胆碱能药物 ii.2受体激动剂主要用沙丁胺醇、特布他林 iii.茶碱类 临床常用氨茶碱 临床上我们建议: 溴化异丙托品80g+博利康尼0.25或沙丁胺醇200g,雾化吸入q8h； 氨茶碱0.25g+5%GS250ml 每日两次静脉滴注,b.消除气道非特异性炎症,糖皮质激素的使用 i.应用2受体兴奋剂后FEV1较用药前增加15%,说明其气道阻塞有一定的可逆性者； ii.对多种过敏原皮肤试验50%以上是阳性的特应质者； iii.痰或周围血嗜酸粒细胞计数增高者； iiii.双肺可闻及明显哮鸣音； 有以上四条中的一条方可使用糖皮质激素治疗.而且激素有掩盖病情、感染扩散、低钾、消化道溃疡等副作用，故建议仅在病人支气管痉挛明显时使用。,c.稀释痰液,促进气道分泌物排出 i.纠正失水,湿化气道； ii.中药三拗汤和瓜蒌薤白半夏汤和桔梗汤既可解除支气管痉挛,又能稀释痰液,促进气道分泌物排出； iii.粘液溶解剂和祛痰剂： 目前循证医学观察,其临床疗效不十分肯定； iiii.物理方法促进排痰,（3）纠正电解质紊乱和酸碱失衡 呼吸性酸中毒最多,占47.8-86.8%； 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒次之,占7.4-31%； 再次为呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,占5.2-22.2%； 单纯代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒和“三重”酸碱失衡较少见。,a.呼吸性酸中毒 i.改善肺心功能，严重失代偿性呼酸还需 建立人工气道； ii.纠正电解质紊乱，如有严重高钾血症时,可酌情给予25%葡萄糖液300ml中加普通胰岛素16静脉滴注； iii.关于补碱问题，原则上不予补碱,当PH在7.2以下时可适当输注5%碳酸氢钠； b.呼酸+代酸 重点是改善通气和抗感染（切忌用碱剂）,c.呼酸+代碱： 停用呼吸兴奋剂、停用碱化利尿剂和碱性药物，此时不能单纯着眼于改善通气，而应根据血Cl-水平分为三度采取如下措施： i. Cl- 90mmol/l左右 小便量在500ml以上者,每24小时要补钾6-9克,除了按2浓度静脉补钾外,其余口服,对于不能口服补钾的患者应鼻饲给钾,(30分钟99%在小肠吸收).补钾时最好用0.9%NS稀释(在补钾时同时补氯),ii.Cl- 80-90mmol/l 除上述措施外,可小剂量的(常用量的1/2-1/3)短期间歇的给予酸化利尿剂如氨本喋啶、安体舒通、醋氮酰胺等，因有保钾、氯的作用，但决不能作为常规用药,iii.Cl- 80mmol/l以下 多预后不良，死亡率高达80%以上，低于70mmol/l以下，几乎100%死亡。此时可加入盐酸精氨酸20克，用5%GS500ml稀释后静滴，并且指出：在呼酸合并代碱时，可引起抽搐和呼吸骤停，此时，决不可用镇静剂，在低钾未纠正之前，也不可补钙，否则会引起心肌应激性增高而发生心律失常、心脏骤停，发生阿斯综合征，只有在低钾纠正后，方可补钙（用氯化钙）同时，尚可酌情肌注25%硫酸镁2ml，qdbid,d. 三重性酸碱失衡(TABD): 治疗原则: 维持PH正常,兼顾三种原发失衡 i.积极治疗原发疾病,改善肺、肾、心功能； ii.只要不存在高钾血症的危险(如挤压伤、急性肾衰和严重感染等）则应补充钾盐； iii.只要不存在水中毒的危险,或水排泄障碍和内分泌异常,则应补充水分； iiii.在以上基础上,PH明显降低或升高者,应酌情补充碱性(碳酸氢钠)或酸性(盐酸精氨酸,氯化钾)药物等,（4）纠正缺氧和CO2潴留 a.合理氧疗 b.呼吸兴奋剂:出现肺性脑病时使用,用呼吸兴奋剂后查血气分析,如CO2分压明显降低,则继续使用,如无明显降低,则停用。不然，反而增加机体耗氧量。 c.机械通气：无创性正压机械通（NIPPV)呼吸模式：（适应症、禁忌症分别参见表2、表3）可选用压力支持（PSV）或容量保证下的压力支持 （CPA）.若没有得到有效改善,应进行有创机械通气(适应症参见表4).,无创性正压通气在慢性阻塞性肺疾病加重期 的应用指征（表2）,有创性机械通气在慢性阻塞性肺疾病加重期 的应用指征（表4）,（5）控制性氧疗 a.给氧途径：鼻导管或Venturi面罩 其中Venturi面罩更能精确地调节吸入氧浓度。氧疗30 min后应复查动脉血气，以确认氧合满意，且未引起CO2潴留及(或)呼吸性酸中毒。 吸氧分数： FiO2=0.21+0.04氧流量（L/min）,（6）并发症 的处理 a.呼吸衰竭 死亡率占40-60%,临床主要表现为肺性脑 病,关键在于早期发现,及时处理. 早期诊断要点: .眼征:球结膜充血、水肿、瞳孔缩小或扩大、对光反射迟钝或消失。眼征合并下述之一者，应考虑早期肺性脑病，合并两项者，即应按肺性脑病进行处理。,.失眠或睡眠颠倒（切勿镇静） .意识障碍 .精神症状 性格反常,不合作,兴奋,多语,甚至谵妄,狂躁,动作离奇,定向力障碍,幻觉等 .早期可有头昏头痛,随病情的变化可出现肢体麻木,持物无力,二便失禁,抽搐,扑翼样震颤,全身癫痫样发作等神经症状 .不明原因的恶心、呕吐、腹胀 .面红、多汗 .紫绀明显加重,治疗措施: i.积极有效的抗感染 ii.肺脑合剂的应用 组成:DX5ml+可拉明0.375mg5-8支+氨茶碱 0.5g+5%GS500ml(一剂之剂量),每日12剂 iii.正确处理酸碱失衡和电解质紊乱 iiii.机械通气（参见表2、3、4） iiiii.醒脑静注射液(40ml)+5%GS/0.9%NS500ml,b.心力衰竭 i.慎用利尿剂及强心剂 利尿剂可引起酸碱失衡和电解质紊乱,还能引起痰液粘稠,不利控制感染; 强心剂临床观察效果不好,且因低氧血症、电解质紊乱而易中毒，引起心律失常; ii. 大多用氨茶碱和血管扩张剂就能有效纠正 右心衰竭,利尿剂： 减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿 使用原则： 宜选用作用轻的利尿药，小剂量使用： 氢氯噻嗪25mg，13次/d；尿量多时需加用10氯化钾10ml，3次/d，或用保钾利尿药，氨苯喋啶50100mg，13次/d 重度患者可用呋塞米20mg，肌注或口服，利尿可引起低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩 参附注射液100ml+ 5%GS/0.9%NS500ml,强心剂： 洋地黄剂量宜小，一般为常规剂量的1/2或2/3量，同时选用作用快、排泄快的药物：如毒毛旋子苷K0.1250.25mg，或西地兰0.20.4mg加入葡萄糖液内缓慢静脉推注 用药前应纠正缺氧和低钾血症，以免发生毒性反应 不应以心率作为洋地黄类药物应用和疗效评估的指征,洋地黄应用指征： 无应用洋地黄的禁忌