《心肺脑复苏》PPT课件.ppt

第三十二章 心肺脑复苏,心跳骤停提示心脏突然停止跳动，大动脉搏动与心音消失，重要器官如脑严重缺血、缺氧，导致生命终止。这种出乎意料的突然死亡，医学上又称猝死。常见于麻醉、手术、电击、溺水、严重休克等，是临床床上最紧急的急症。,本章要求掌握的基本理论与技能 心跳骤停、CPR、CPCR的基本概念 心跳骤停的诊断标准 心肺脑复苏的基本技术和程序 脑复苏的方法,心跳骤停 心肺复苏 心肺脑复苏,基本概念,指因各种急性原因导致病人心脏突然丧失泵血功能，血液的有效循环完全停止的一种临终前状态，意味着死亡来临或“临床死亡”的开始。,心跳骤停 Cardiac arrest,Cardiopulmonary resuscitation，CPR 针对心跳骤停所采取的一切抢救措施， 称为心肺复苏术。,心肺复苏,心肺复苏术是所有急救技术中最基本的救命技术，它不需要高深理论和复杂仪器设备，也不需要复杂技艺，只要按照规范化要求去做，就可能将心跳骤停患者起死回生。,Cardiac pulmonary cerebral resuscitation 对心跳骤停所致的全身血液循环突然中断、呼吸停止、意识丧失所采取的一系列恢复生命活动及时、规范、有效急救措施的总称。,心肺脑复苏 CPCR,脑组织只占体重的2%，但其摄氧量占人体总摄氧量的20%，血液供应量为心排血量的15%，故在缺血缺氧时，最先受到损害的是脑组织。其中以大脑对无氧缺血的耐受能力最差，仅46min。 脑对无氧缺血的耐受能力及细胞损伤的进程 心跳骤停后，细胞损伤的进程主要取决于最低氧供的供给程度。脑循环中断10秒，脑氧量耗尽；2030秒，脑电活动消失；4min，脑内葡萄糖耗尽，无氧代谢停止；5min，脑内ATP枯竭，能量代谢完全停止；缺氧4 6min，脑细胞发生不可逆转的病理改变。,心跳骤停后体内的病理生理变化,如果在心跳骤停后立即采取抢救措施，予以标准的复苏操作手法，使组织的血液灌流量能维持正常血供的25%30%左右，心肺脑复苏即可成功。 如果心肺复苏手法不标准，血供只能达到正常的15%20%，脑细胞将产生严重的“再灌注损伤”。,第一节 心跳骤停的原因、 类型和诊断,一、心跳骤停的病因 心脏病变 非心脏病变 冠心病、心肌梗塞 严重电解质及酸碱平衡失调 心肌炎 药物中毒、毒物中毒 风心病 电击 溺水 先心病 窒息、严重缺氧、创伤 细菌性心内膜炎 低血容量 严重心律失常 肺栓塞 心脏肿瘤等 高碳酸血症等,导致心跳骤停的基本环节 冠脉血流量减少 心律失常 心肌收缩力减弱 血流动力学急剧变化,心律失常,严重心脏病,严重电解质紊乱,重症胰腺炎,胆道感染,手术刺激,心导管操作,严重缺血缺氧,严重缺氧、CO2蓄积 水、电解质及酸碱失衡 心肌收缩力减弱 心肌负性变力药 大剂量全麻药 心肌、心脏、心内膜等疾病,四个环节相互影响的内在联系 心肌收缩力减弱 心律失常 心跳骤停 冠脉血流量减少 心排血量减少,心室颤动（VF） 心室停搏（asystole） 心电机械分离（EMD）,二、心跳骤停的类型,心室颤动（VF）,ECG示：P-QRS-T波消失，代之形状不同，大小不一，极不均匀的颤动波，频率：150500次/min。,全心停搏 aVR 心室停搏 aVR,ECG： P-QRS-T波消失，基线稳定呈一直线状，称全心停搏； 或在基线上偶有缓慢的心房波，称心室停搏。,心肌电机械分离（EMD）,ECG：较为完整的、宽而畸形的ECG； 频率在3040次/min。,1、意识突然丧失； 2、大动脉搏动消失、心音消失； 3、自主呼吸消失； 4、瞳孔散大，对光反射消失。 最重要的诊断依据：大动脉搏动消失伴意识突然消失。 在全麻条件下，最重要的诊断依据：大动脉搏动消失，病人伤口渗血停止来诊断心跳骤停。,三、心跳骤停的诊断,Stehenson分析了1200例经CPR复苏后成活的病人，发现其中94%复苏成功的病人均具备发现、诊断及时，抢救及时，方法得当的条件。另外6%成为植物人的病人多数在心跳停止5min后才开始CPR。 资料充分说明：对心跳骤停病人，时间生命！,第二节 心肺脑复苏的阶段与步骤,一、基础生命支持：又称基本生命支持，其基本内容就是对心脏骤停病人实施对口人工呼吸和胸外心脏按压，以人工呼吸代替病人的自主呼吸，以胸外心脏按压暂时建立起的人工循环为心脏复跳创造条件，称心肺复苏术，有条件应尽早电除颤。 BLS的主要目的是：使心脏有一定的输出量，保证重要器官得到一定量的氧合血液供应，保护其基本功能。 二、高级生命支持：ALS的主要目的是：在BLS复苏的基础上，以用各种方法，尽快恢复自主心跳和呼吸，重建心肺功能。 三、进一步生命支持：此期巩固复苏成果，保护重要脏器功能，维持内环境稳定，重点是脑复苏。,（1）早期启动紧急医疗服务系统（120）；（2）早期基础生命支持；（3）早期电除颤；（4）早期高级生命支持。,AHA在2000年心肺复苏指南中提出了“生存链”概念：即对心跳骤停患者早期的急救措施：,第三节 心肺复苏基础生命支持 （basic life support BLS）, 上世纪50年代，美国彼得沙法尔博士率先提出了重要的心肺复苏ABC程序：A为Airway（气道），即保持气道通畅；B为Breath（呼吸），即口对口人工呼吸；C为Cardial（心脏），即心脏按压。使心肺复苏成为一门科学。 2000年8月国际CPR指南2000 在美国颁布。 2005年11月国际CPR 指南2005在美国面世。该指南凝集了全球110个国家、地区医学专家的心血。指南中特别强调了有效不间断胸外按压的意义，对按压通气比值、按压通气循环周期、按压通气参数等CPR核心技术都作了重大修订。,在学习心肺复苏术之前必要的历史回顾,基本内容,二、人工呼吸（Breathing）,一、畅通呼吸道（Airway）,三、人工循环（Circulation）,A、畅通呼吸道 仰头提颏法 术者一手置于病人前额，使头部后仰，另一手的食指与中指置于颏部的下颌角处，将颏部上提，使舌根离开咽后壁，气道通畅。下颏抬高程度以病人口齿张开为限。 要求：提颏前迅速清 理病人口鼻内的呕吐物、 假牙、泥土等异物。,判断意识：你怎么了？,呼救：,救命啊！,仰卧体位,畅通呼吸道,（Breathing）人工呼吸 口对口人工呼吸,注意事项 吹气时间：2秒钟/次，频率：10-12次/分钟；吹气时要保证每次胸部抬起，潮气量要达到700-1000毫升/次。,准备,吹气,呼气, 人工循环（Circulation） 胸外心脏按压（ECC） 胸内心脏按压（OCC）,对无知觉、无呼吸病人提供初始人工呼吸同时，检查循环体征：一看、二听、三感觉（正常的呼吸或咳嗽）；快速观察病人的任何运动体征。若无，应立即开始胸外心脏按压。 颈动脉：用一手示指和中指置于颈中部（甲状软骨）中线,手指从颈中线滑向甲状软骨和胸锁乳突肌之间的凹陷，稍加力度触摸到颈动脉的搏动。 肱动脉：肱动脉位于上臂内侧，肘和肩之间，稍加力度检查是否有搏动。 注意：检查颈动脉不可用力压迫，避免刺激颈动脉窦使得迷走神经兴奋反射性地引起心搏骤停。,病人去枕仰卧于坚实物体上，术者两手掌交叉重叠，两臂伸直，掌根部压迫于胸骨下部剑突上两横指，施压于胸骨，连续有节律的按压胸骨下部1/3，通过增加胸内压或直接挤压心脏产生血流。血液循环到肺，伴人工通气，把氧气输送大脑和其他生命器官，直到完成除颤/复律。按压频率为每分钟100次，可得最满意的前向血流。,（一）胸外心脏按压（ECC）,按压部位,两手掌 交叉重叠,所施压力：使胸骨下陷45cm；,按压频率：100次/min,每心脏按压15次，口对口人工呼吸2次， 交替进行（15：2),单/双人心肺复苏,口对口人工呼吸与胸外心脏按压比为30：2,2005年国际心肺复苏指南,心搏骤停时，（1）冠状动脉灌注压随着连续的胸外挤压而增加；（2）30次比15次冠状动脉灌注压高；（3）通气停顿后，必经几次按压才能使脑和冠状动脉灌注压恢复原来的水平。 定时音响节律器有助达到100次/分钟。CPR过程中，有效的人工呼吸与胸外心脏按压应协调进行，复苏方能奏效。CPR过程中，血流产生于胸内压力的变化（胸泵机制）或直接的心脏挤压（心泵机制）。,为什么要进行按压:通气比值的更改？,胸外心脏按压的机制, 心泵机理学说 胸泵机理学说, 心泵机理学说,心脏,脊柱,在对胸腔挤压时，位于胸骨与脊柱之间的心脏被挤压，并推动血液向前流动。而当胸腔挤压解除时，心室恢复舒张状态，产生吸引作用，使血液回流，充盈心脏。,在对胸腔按压时，心脏仅是一个被动的管道。挤压胸腔增加了胸腔内静脉、动脉以及胸腔外动脉的压力，但胸腔外静脉的压力依然是低的，从而形成周围动静脉压力梯度，使血流从动脉前面流入静脉。胸腔按压松解后，胸腔内压力下降至零，静脉血回流入右心和肺。, 胸泵机理学说,1、确定病者无意识、无咳嗽、无运动、无脉搏，开始胸外心脏挤压，挤按压用力要均匀，不可过猛； 2、每次按压后必须完全解除压力，胸部回到正常位置； 3、按压和放松所需时间相等； 4、按压节律、频率不可忽快、忽慢； 5、在每次按压循环中，保持正确的按压位置。,注意事项,胸外心脏按压的并发症：主要为用力过猛使肋骨骨折，导致内脏损伤出血。,（二）胸内心脏按压（OCC）,胸内心脏按压所产生的心脑血流灌注明显高于胸外心脏按压，因此，经胸外心脏按压510分钟未见心脏复跳应考虑开胸行胸内心脏按压。,双手按压法,胸内心脏按压方法,单手按压法,向胸骨推压法, 按压时有大动脉搏动 面色由苍白转为红润 可测到血压 瞳孔缩小，出现自主呼吸,心脏按压有效的标志,无心跳及脉搏 ECG记录为一静止直线，经CPR达30min无效，可终止复苏。,终止心肺复苏的指针,（Advanced life support ，ALS） BLS是采用徒手复苏的手段为大脑和其他重要脏器提供所需的最低血供，使其不至发展为不可逆损伤。 ALS是通过运用药物和特殊技术，尽最大努力恢复患者的自主心跳与呼吸。,第四节 心肺复苏高级生命支持,电除颤（AED）是电流通过心脏，使全部心肌在瞬时内同步去极化而进入有效不应期，抑制异位兴奋灶，恢复心脏自然起搏点的正常心律。,一、除 颤 （Fibrillation treatment）,8592%左右的心跳骤停初始类型为心室纤颤，而终止室颤最为迅速、最为有效的方法即为电击除颤，故目前临床上将心电图诊断与非同步直流电除颤紧密结合。但成功的可能性随时间延长而减少，心室纤颤在几分钟内有转变为心室停顿的倾向。 在等待AED的时候，实施CPR似乎能够延长室颤的抢救时间，有利于保护心脑功能。除颤愈早预后愈好。 使用指征：确认是否有心搏骤停，心律如为室上性心动过速、室性心动过速或室颤均为电复律指征。,早期电复律原则,电除颤的能量，目前临床上掌握在200360焦耳之间，首次200焦耳，第一次转复无效或转复成功又复颤时可将能量增至300焦耳，如再不成功或复颤，能量可增至360焦耳，两次除颤之间充电约需10秒，应利用此时间继续BLS。 为了提高电除颤成功率，可同时静注利多卡因1-2mg/kg，或溴苄胺10mg/kg，以提高室颤阈值。如室颤为细颤，除颤前应予肾上腺素mg，使之转为粗颤再行电除颤。,第1步：接通电源。 第2步：安放电极。迅速把电极片粘贴在患者的胸部，一个电极放在患者右上胸壁(锁骨下方)，另一个电极放在左乳头外侧，上缘距腋窝7cm左右，在粘贴电极片前停止cpr。,电除颤的操作程序,第3步：分析心律。急救人员和旁观者应确保不与患者接触，避免影响仪器分析心律。 第4步：电击除颤。按“电击”键前必须确定已无人接触患者。, 气管插管 能有效地保证呼吸道通畅；防止呕吐物误吸；可实施机械通气予以纯氧偿还氧债。 自主呼吸及心跳恢复后，再根据动脉血气结果进行呼吸机参数调节，将FiO2控制在50左右。,二、控制气道, 气囊-面罩给氧法,一项试验将在院外进行紧急气管插管机械通气的小儿与气囊-面罩加压给氧这两种通气方式做了随机对照，结果证实，气囊-面罩给氧与气管插管两种通气方式治疗效果相同。 气管插管和气囊-面罩加压给氧，是麻醉科医生必须熟练掌握的技能。选择气管插管应依据病人的情况，转运到医院急诊所需的时间和急救人员的实际经验、专业技能而定。, 口咽或鼻咽通气道 在没有条件行气管插管时可选用放置口咽通气道暂时解除舌后坠，使呼吸道畅通。 喉罩 将喉罩罩在病人咽喉部密封气道后，即可与麻醉机、呼吸机相连接，实施人工通气。,心肺复苏时用药的主要目的是：提高心脏按压效果，激发心脏复跳和增强心肌收缩力；提高心脑灌注压增加心肌和脑的血流量；降低除颤阈值，有利于电除颤和防止室颤复发；减轻酸血症和纠正电解质失衡，有利于发挥血管活性药物的作用。,三、药物治疗, 静脉内给药 尽快建立静脉通路，选择经上腔静脉系统途径给药安全、可靠、迅速，还可进行CVP监测。 气管内滴药 一时不能建立静脉通道时，可经气管支气管树给药。因肺内丰富的毛细血管网，使药物作用速度和静脉内给药无明显区别。 心腔内注药 该方法有损伤胸膜、心脏、冠状动脉等弊端，目前不作为常规给药途径。,（一）给药途径,肾上腺素 是心脏复苏首选药物。该药兼有、受体的双重兴奋作用，能使心肌和血管的张力增强、冠状A压增高，主A压升高，从而使心、脑供血增加。常用剂量：首剂1mg，无效时剂量递增。 首剂给肾上腺素0.5mg静注，无效时在3分钟后重复相同剂量。小儿按0.010.02mg/kg静注。,（二）心肺复苏常用药物,利多卡因：该药因具备能够抑制心肌缺血部位的传导性，改善正常心肌区域的传导性、使室颤阈值提高、心室不应期的不均匀性降低，并且对血流动力学影响小等优点，是目前治疗室性心律失常的首选药物。剂量：1-1.5mg/kg，静注或气管内给药，继以1-4mg/分静滴维持，小儿剂量减半。 溴苄胺：为交感神经节后阻滞剂，可明显提高室颤阈值，降低心肌细胞的传导性，增加房室结的自律性。剂量：510mg/kg静注，继而行电除颤，如未成功，每1530分钟追加10mg/kg，至总量达30mg/kg。,乙胺碘呋酮：乙胺碘呋酮能影响钠、钾、钙离子通道，对房性和室性心律失常均有效。 剂量：150mg加入20mlG S中静脉缓注，继之以1mg/min静脉滴注维持，6小时以后剂量减半。 阿托品：具有副交感神经拮抗作用，通过解除迷走神经的张力而加速窦房率和改善房室传导，在复苏中主要用于心脏复跳后的窦性心动过缓和电机械分离。 剂量：0.51.0mg 经静脉注射或稀释后气管内给药。分钟后可重复同等剂量，小儿按年龄减量。,碳酸氢钠：在心跳呼吸骤停早期，由于呼吸停止使CO2在体内蓄积，继发呼吸性酸中毒，在气道没有畅通前给予碳酸氢钠，可能因药物在体内分解生成更多的CO2，加重呼吸性酸中毒。 应用碳酸氢钠的指针： （1）在通气足够条件下及胸外心跳按压1015分钟后动脉血PH值仍低于7.2； （2）心跳骤停前即已存在代谢性酸中毒的病人应早期应用； （3）伴有严重的高钾血症。 剂量：1.0mmol/kg静脉点滴，并参考动脉血气分析结果调整剂量。,钙剂：不适当的应用该药，可引起心肌持续收缩出现“石头心”，因此，钙剂仅适用于因高钾低钙引起的心跳骤停。剂量510mg/kg静注。 多巴胺、多巴酚丁胺：其作用与剂量有关。小剂量兴奋多巴胺受体，中剂量兴奋B1-受体，使心脏收缩力增加；大剂量兴奋受体，使外周血管收缩，升高血压。主要用于自主心跳恢复后血压维持。剂量：2-20g/(kg.min)静脉滴注，根据血压调整滴速。,常规监测CVP、MAP、ECG，将MAP维持在6080mmHg左右。 高血压 心脏复跳后，因复苏时使用肾上腺素，可能有一过性的高血压，1530min内可自行缓解。 低血压 在排出ECC可能引起的心包填塞、张力性气胸等初期复苏并发症后，主要从血容量、心肌收缩力、心律及内环境等方面寻找引起低血压原因并及时纠正。,四、循环支持,心肺复苏长期生命支持 （Prolonged life support，PLS）,第五节, 巩固前两期的复苏成果； 保护重要脏器功能，维持内环境稳定； 重点复苏目标 脑,PLS的主要任务,保护重要脏器功能，维持内环境稳定,稳定循环功能,维护呼吸功能,防治肾功能衰竭,防治胃肠道出血,防治多器官功能不全,脑 复 苏,一、 急性完全性全脑缺血的病理生理 脑缺血时组织病理学改变 全脑缺血期间的病理生理 再灌注期的病理生理, 能量代谢改变 脑的生化紊乱 细胞内乳酸性酸中毒,（一） 全脑缺血期间的病理生理,脑组织的血流一旦中断，（1）脑内可利用的氧在67秒内消耗殆尽，病人意识立即丧失；（2）脑细胞主动转运和生物合成所需的磷酸肌酐（Pcr）和ATP在12min内耗尽，糖的无氧代谢在5min后完全停止，脑细胞变性坏死。 ATP生成不足导致脑细胞膜的钠、钾、钙泵功能障碍，细胞内K+外流，Na+、Cl、Ca2+内流，导致脑的生化紊乱。, 脑的能量代谢改变,ATP缺乏引起细胞膜离子泵功能障碍，离子通道门户大开，使细胞外K+浓度、细胞内Na+、Ca2+浓度急剧升高，H2O 随着Na+流入细胞内，导致脑细胞水肿。 Ca2+内流导致细胞内钙超载是诱发脑缺血再灌注损伤的重要原因。, 脑的生化紊乱,脑缺血时，葡萄糖无氧代谢产生大量乳酸，导致乳酸血症，肝肾在缺血时对乳酸的清除能力降低，导致血浆乳酸含量升高。 当动脉血乳酸含量大于5mmol/L和PH小于7.25，称乳酸性酸中毒，乳酸含量与组织再灌注损害的程度成正比。, 细胞内乳酸性酸中毒, 脑血流变异 脑水肿 兴奋性氨基酸释放增加 细胞内钙超载 自由基产生增加,（二） 再灌注期的病理生理,脑缺血时间超过5min，再灌注后脑血流经历以下四个时相： 全脑多血相 循环恢复后1015分钟，可发生反应性脑血流增加，但部分脑区无灌流，持续约1530min，随之出现全脑及多灶性低灌流。 全脑及多灶性低灌注相 发生在再灌注2590min，持续618小时，其机制可能与脑血管舒缩功能紊乱、微循环障碍有关。 多灶性无再灌注相 脑血流完全阻断5min以上再恢复血流，大部分脑内微血管不能被血液重新灌注，称“无灌注现象”。无灌注的范围因缺血时间长短和脑灌注压的高低而异。 转归相 脑血流可能逐步恢复，也可能逐步减少致脑死亡。, 脑血流变异, 在脑缺血早期，细胞膜泵功能障碍，使Na+、Cl-离子内流，K+外流，发生细胞毒性水肿； 脑血管内皮细胞缺血缺氧性损伤，使毛细血管通透性增加，再灌注后，发生血管源性脑水肿。 细胞毒性水肿与血管源性脑水肿构成了混合性脑水肿 脑水肿引起颅压升高，使静脉血、CSF回流受阻，血管通透性进一步增加，加重脑水肿，严重时可形成脑疝，导致心跳呼吸再次骤停。, 脑水肿,谷氨酸和天冬氨酸是中枢神经系统中兴奋突触的主要递质。当脑缺血缺氧和细胞内Ca2+增加时，一方面引起谷氨酸和天冬氨酸释放增加；另一方面脑细胞对谷氨酸和天冬氨酸的再摄取减少。 谷氨酸和天冬氨酸在细胞外积聚，可造成神经毒性损伤。, 兴奋性氨基酸增加,正常情况下，细胞外液游离钙约12mmol/L，细胞浆游离钙约0.10.2umol/L。细胞内外的钙转运及动态平衡依赖于细胞膜和细胞器膜上多种钙转运系统来调节。在病理情况下，其中任一环节受损都可以导致细胞内钙超载。, 细胞内钙超载, 细胞外钙内流增加 脑缺血后能量丧失，使细胞膜和细胞器膜上多种钙转运系统功能异常，引起K+外流， Na+内流， Na+内流激活了Na+-Ca2+交换系统，使电压依赖性钙通道开放，导致Ca2+大量内流； 细胞内钙分布异常 肌浆网是细胞内钙的主要储存部位（钙库）。细胞损伤时，肌浆网Ca2+ATP酶功能抑制，摄钙减少，导致胞浆游离钙增加。,脑细胞钙超载的发生机制, Ca2+与线粒体内含磷酸根的化合物结合，干扰线粒体的氧化磷酸化，使ATP生成减少，细胞膜多种离子泵功能障碍； 激活膜磷脂酶，促进膜磷脂水解，使细胞膜受损； 激活Ca+依赖性蛋白酶裂解蛋白质，破坏细胞骨架； 氧自由基形成增加； 激活细胞膜的磷酸脂酶A2，释放大量游离脂肪酸，其中花生四烯酸形成前列环素（PGI2）、多种前列腺素、血栓素（Tx）及白三烯（LT），促进血小板聚集、产生强力的缩血管作用和增高血管通透性的作用，加重脑缺血。,钙超载损伤脑细胞的机制,自由基对神经细胞的损害方式 引发细胞膜脂质过氧化反应增强，使膜受体、膜蛋白酶功能障碍，膜结构被破坏，通透性增强。 离子通道功能障碍，使细胞内钙超载。 激活磷脂酶，使炎症介质生成增多。 引起DNA氧化，诱发癌变、细胞凋亡。, 尽量缩短循环中断的时间，及时有效的恢复脑再灌注，保护脑细胞膜功能。 尽快纠正脑缺氧，控制脑水肿，改善脑循环，解除脑组织酸中毒，最大限度减轻脑损害。 切实有效的器官功能支持及内环境调节，为脑复苏创造良好的颅内、外环境。,二、脑复苏的治疗,脑复苏的基本条件内环境相对正常,维持良好的颅内内稳态 增加脑血流 改善脑微循环, 增加脑血流（CBF） 脑灌注压（CPP）=平均动脉压（MAP）颅内压（ICP） 增加CBF需要提高CPP,改善脑微循环，措施如下： 预防低血压 提高平均动脉压 改善脑微循环 降低颅内压, 改善脑微循环 适度的血液稀释，使HCT维持在3035%之间， Hb在100120g/L； 应用有助于改善脑微循环的药物； 充分给氧，维持PaO2大于100mmHg； 维持正常的心输出量。, 控制高血糖,1、监测血糖； 2、代谢支持； 3、原发病治疗，降低应激原。,脑复苏的特异性治疗,一、低温疗法 二、控制脑水肿,脑组织的代谢率决定脑局部血流的需求量。体温每升高1，脑代谢率大约增加8%。 体温增高可导致脑组织氧供需关系的明显失衡，从而影响到脑的康复，故在缺血早期实施低温疗法十分必要。,一、低温疗法, 降低脑细胞的耗氧量及代谢率，提高脑细胞对缺氧的耐受性。 降低脑血流量,减轻脑水肿，降低颅内压。 降低神经细胞的兴奋性和耗氧量，减轻缺氧性脑损害，保护脑细胞。 降低脑部温度可减轻脑损害引起的反应性高热，防止发生因高热所致不可逆性脑损害。,低温的作用,降温方法 以头部为重点降温部位，辅以全身浅低温疗法。 1、头部降温 冰帽或冰袋，注意用布巾围住颈部。 2、体表降温 同时在颈部、腋窝、腹股沟等处放置冰袋，或应用变温毯降温。 3、体内降温 冰盐水灌肠（少用）。,降温要点 及早降温 在心脏复跳能测得血压后开始头部冰帽或冰袋降温。 足够降温 在复苏初期0.5h内将腋温降到37以下，6h内将鼻咽温度降到30，维持24h，然后保持在3234 。 降温到底 降温持续到患者听觉恢复为“底”。 缓慢复温 复温过程中，应使体温每24h上升12， 在3536时维持数日。复温过程中切忌体温再突然升高。,降温期间注意事项 预防寒颤反应：寒颤可引起心率加快、体温回升。需在降温前应用硫喷妥钠或氯丙嗪。在气管插管条件下，可应用微量肌松药。 预防心律失常：体温降至28以下时及易发生心室纤颤。因此，要求降温幅度在30以上。一旦发生心室纤颤，立即予以心肺复苏。,二、控制脑水肿，降低颅内压 缺氧性脑水肿在心跳骤停后6小时内发生，在心肺复苏后23天达高峰。消除脑水肿，降低颅内压是保证脑功能恢复的重要措施。只要循环、肾功能恢复良好，应及早应用利尿、脱水药，持续57天。 脱水剂 甘露醇0.51.0g/kg，iv，48hr重复1次，24hr内不超过150g。 利尿剂 速尿0.51mg/kg，iv，与脱水剂交替应用。 脑水肿高峰，在应用脱水、利尿药前应用血浆蛋白，可增强脱水效果。,高压氧疗 1、指针 心跳骤停时间超过4min，心肺复苏成功后，脑复苏困难者； 意识障碍严重者； 反复发作的缺氧性抽搐等。,防治并发症 肺部感染、褥疮、尿路感染是昏迷病人的三大并发症。营养不良及应激性潰疡是心跳骤停患者常见并发症。治疗不当可发生多系统器官衰竭，应重点防治。,其他治疗 1、控制水、电解质平衡及营养支持； 2、应用改善脑营养代谢药及苏醒剂等。,总复习,对心跳骤停患者，为确保抢救成功，在复苏中必须突出一个“急”字，贯穿一个“抢”字，落实一个“准”字。急在诊断的及时性，抢在复苏时分秒必争的时效性，准在抢救方法的正确性。只要病人“一息尚存”，就要积极复苏。复苏开始的时间越早，抢救成功率越高。,抢救心跳骤停患者应注意,复习要点“十个字” 概念 心跳骤停、CPR、CPC