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心力衰竭 （heart failure ),心脏的收缩和 (或)舒张功能发生障碍,心力衰竭的概念,心输出量 绝对或相对下降,（Concept of heart failure）,概 念,（1）原发性：心肌衰竭（myocardialfailure) （2）继发性：?,1.关键：心肌舒缩功能障碍,概 念,心力衰竭,心功能不全(心泵衰竭）,代偿阶段,失代偿阶段？,（心衰症状）,（有心肌损伤，无心衰症状）,充血性心力衰竭,概 念,(1)供血减少 (2)静脉淤血 充血性心力衰竭（Congestive heart failure）,2主要变化: 心输出量,概 念,Section 1 Cause and precipitating factors,(病因与 诱因),1病因与诱因,一、 Cause 1.原发性心肌舒缩功能障碍 心肌病变，心肌缺血缺氧 维生素B1缺乏,2.心脏负荷过度 压力负荷过度 容量负荷过度,1病 因,1.感染 2.酸碱、电解质紊乱 3.心律失常 4.妊娠分娩,二、Precipitating factors 加重心脏负荷（耗氧）或加重心肌损害的因素,1诱 因,Section 2 Classification of ,左心衰（left heart failure) 右心衰（right heart failure) 全心衰（whole heart failure),一、按部位分,2分 类 按部位,收缩性衰竭：心肌变性，坏死 舒张性衰竭：发生早，恢复晚,二、按机制分,2分 类 按机制,低输出量型（low output heart failure) 高输出量型（high output heart failure),三、按心输出量分,2分 类 按心输出量,低输出量 型心衰,高输出量 型心衰前,高输出量 型心衰,正常心输出量,正常人,?,?,2分 类 按心输出量,四、按病情程度分,轻、中、重,2分 类 按病情程度,急性心衰（acute heart failure) 慢性心衰（chronic heart failure),五、按发生速度分,2分 类 按发生速度,美国心脏病学会和美国心脏学会(ACC/ AHA) 慢性心力衰竭评估与治疗指南,为了强调心力衰竭发生发展的过程,将心力衰竭分为4 个期,Section 3 Body compensation during ,3机体代偿,一、神经体液调节机制的激活,1.交感肾上腺髓质系统激活 心率增快、心肌收缩力增强、心输出量增加 2.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活 钠水潴留、回心血量增加 3.其他：ANP,NO,TNF,endothelin,3机体代偿 神经体液调节机制的激活,*心率加快（160/min） *心脏紧张源性扩张 *心肌收缩性增强？ *心室重塑,二、心脏代偿,3机体代偿 心脏代偿,压力感受器： 心输出量动脉血压主动脉弓和颈动脉窦心迷走， 交感 容量感受器： 心力衰竭心房淤血容量感受器交感神经 化学感受器：缺氧心率,（一）心率加快- 1.机制,3机体代偿 心脏代偿 - 心率加快,代偿作用局限： 过快（180次/分）增加心肌耗氧 缩短心脏舒张期，心脏充盈不足、冠脉血流量减少,衰竭心肌:负性力-频率关系/-R blocker, digitalis,（一）心率加快- 2.意义,3机体代偿 心脏代偿 - 心率加快,A,B,3机体代偿 心脏代偿 - 心率加快,Frank-Starling定律,（二）心脏紧张源性扩张：Increased preload,3机体代偿 心脏代偿 - 心脏紧张源性扩张,部分心肌坏死；正常心肌收缩性增强,（三）心肌收缩性增强？,3机体代偿 心脏代偿 - 心肌收缩性增强,（四）心室重塑(ventricular remodeling),心力衰竭时，为适应心脏负荷的增加，心肌及心肌间质在细胞结构、功能、数量及遗传表型方面所出现的适应性、增生性的变化。,3机体代偿 心脏代偿 - 心室重塑,Ventricular remodeling,在基因调控下，心脏的结构、代谢和功能的模式改建过程,肥大 表型改变 凋亡,心肌细胞 + 非心肌细胞 + 细胞外基质,成纤维增生 炎症增生,胶原增生,3机体代偿 心脏代偿 - 心室重塑,作用缓慢、持久 心肌总收缩力增强，有利于维持心输出量 向心性肥大的代偿能力强于离心性肥大,肥大心肌的生长具有不平衡性，超过某种限度时，则发生由代偿向衰竭的转化。,心肌肥大的意义：,3机体代偿 心脏代偿 - 心室重塑,胎儿型基因被激活：ANF基因 -MHC -MHC Ang-等 间质细胞，I, 型胶原产生、 降解；I(粗)/(细)型胶原比早 期，晚期,心肌细胞 细胞总数1/3，体积70%,表型改变和胶原增生,3机体代偿 心脏代偿 - 心室重塑,1.血容量 2.血液重新分配 3.组织利用氧的能力 4.红细胞,三、心脏以外的代偿,3机体代偿 心脏以外的代偿,Section 4 心力衰竭发生机制,4 心力衰竭发生机制,心力衰竭基本机制,心肌舒缩性,心泵功能,机体,4 心力衰竭发生机制,一、心肌舒缩的分子基础,1. 收缩蛋白myosin, actin 2. 调节蛋白 tropomyosin, troponin 3. Ca 2+ 4. ATP,4 心力衰竭发生机制,二、心肌收缩性减弱,（一）心肌结构破坏 1。心肌细胞数量减少（收缩蛋白丧失） Necrosis AMI apoptosis,4 心力衰竭发生机制 - 心肌收缩性减弱 心肌结构破坏,2.心肌结构改变,肌丝/线粒体 间质/心肌 胚胎基因表达 肌原纤维错位 凋亡/坏死/肥大/纤维化,4 心力衰竭发生机制 - 心肌收缩性减弱 心肌结构破坏, 肥大心肌的不平衡生长方式,(1) 心肌交感神经密度及NE (2) 线粒体数量相对不足 (3) 微血管数量相对不足或狭窄 (4) 肌球蛋白ATP酶活性 (5) 肌浆网钙转运障碍 (6) 肌节错位,4 心力衰竭发生机制 - 心肌收缩性减弱 心肌结构破坏,3.心室扩张,机制： 心肌减少 肌丝重排 室壁应力增大，胶原降解,4 心力衰竭发生机制 - 心肌收缩性减弱 心肌结构破坏,(二) 心肌能量代谢障碍,1.能量生成障碍 （1）心肌缺血缺氧 （2）维生素B1缺乏,2.能量利用障碍 （1）肌球蛋白头/尾比值 （2）V3数量 （3）MLC-1；TnT4,3.能量储备减少 磷酸肌酸减少 ATP CP,CPK,4 心力衰竭发生机制 - 心肌收缩性减弱 心肌能量代谢障碍,ATP缺乏引起的后果:,4 心力衰竭发生机制 - 心肌收缩性减弱 心肌能量代谢障碍,（三）心肌兴奋-收缩偶联障碍（Ca2+转运异常）,1. 肌浆网摄储释钙障碍 原因：心肌肥大、酸中毒、能量 机制： （1）酸中毒使SR和钙牢固结合 （2）钙释放通道(ryanodin-R) （3）钙储量:钙泵活性,4 心力衰竭发生机制 - 心肌收缩性减弱 兴奋收缩偶联障碍,肌浆网Ca2+释放量,Ry-受体,Ca2+,H +,肌浆网,Ca2+,4 心力衰竭发生机制 - 心肌收缩性减弱 兴奋收缩偶联障碍,钙通道膜电压依赖性: +Em opens it； 受体操纵性 : NE ； Na+/Ca 2+载体 机制： （1）心肌NE （2）- R密度，功能（下调；脱敏） （3）高血钾竞争抑制,2. 钙内流受阻,4 心力衰竭发生机制 - 心肌收缩性减弱 兴奋收缩偶联障碍,3.肌钙蛋白与钙结合障碍,机制：H+竞争与肌钙蛋白结合；,4 心力衰竭发生机制 - 心肌收缩性减弱 兴奋收缩偶联障碍,三、心室舒张功能（过程）异常,1.钙离子复位延缓 ATP 、使钙泵活性 2.横桥解离障碍 ATP 肌钙蛋白与钙亲和力,（一）心室舒张功能障碍,4 心力衰竭发生机制 - 心肌舒张功能异常 舒张功能障碍,细胞内钙离子复位延缓,肌浆网,胞浆,Ca2+,Ca2+,Ca2+,Ca2+ATP酶 Na+ - Ca2+交换体,4 心力衰竭发生机制 - 心肌舒张功能异常 舒张功能障碍,1.心肌收缩构型变化 2.冠脉灌注不足,（二） 心室舒张势能减少,4 心力衰竭发生机制 - 心肌舒张功能异常 舒张势能减少,（三）心室顺应性降低,心室在单位压力下引起的容积变化（V/ P),4 心力衰竭发生机制 - 心肌舒张功能异常 顺应性降低,Collagen,(细),I(粗),顺应性降低的原因： 1.室壁厚度增加 2.室壁成分改变,顺应性降低引起心衰的机制： 1.妨碍心室充盈 2.加重淤血 3.妨碍冠脉灌注,4 心力衰竭发生机制 - 心肌舒张功能异常 顺应性降低,四、心脏各部舒缩不协调?,心力衰竭与心泵衰竭,1、心律失常破坏 2、同一心室心肌梗死区域性分布,4 心力衰竭发生机制 - 心脏各部舒缩不协调,病因,收缩物质 心肌肥大,结构破坏,能量生成 利用,能量代谢障碍,钙转运异常,钙内流 钙动员 钙结合障碍,心肌收缩性减弱,钙复位延缓 横桥解离 舒张负荷,心室舒张,心室内外 因素,心室顺应性,心室舒张顺应性异常,心力衰竭,Section 5 心衰时机体的改变,5 -心衰时机体的改变,HF,CO,VR,供血不足,肺循环淤血,体循环淤血,神经 体液,+,5 -心衰时机体的改变,一、心输出量不足,心功能检测 1.心泵功能 （，CO3.5L/min, CI2.2L/min/m2） 2.心室舒张末期压力（） 3.心肌收缩功能 （,+dp/dtmax） 4.心室舒张功能和顺应性（） 5.心力贮备 ,5 -心衰时机体的改变 心输出量不足 心功能检测,临床表现： 1.皮肤苍白或发绀 2.乏力、失眠、嗜睡 3.尿量减少 4.心源性休克,5 -心衰时机体的改变 心输出量不足 临床表现,1.静脉淤血和静脉压力 2.水肿 3.肝肿大压痛和肝功能异常,二、体循环淤血,5 -心衰时机体的改变 体循环淤血,疲乏,水肿,颈静脉怒张,肝肿大,腹水,厌食,紫绀,外周静脉压升高,5 -心衰时机体的改变 体循环淤血,体循环淤血心性水肿,5 -心衰时机体的改变 体循环淤血,三、肺循环淤血,表现为肺水肿和呼吸困难,5 -心衰时机体的改变 肺循环淤血,劳力性呼吸困难,端作呼吸,夜间阵发性呼吸困难,咳嗽,紫绀,铁锈色痰,肺动脉楔压升高,5 -心衰时机体的改变 肺循环淤血,（一）呼吸困难,呼吸困难的基础：肺淤血，肺水肿,呼吸困难的基本机制： 1.肺顺应性下降 2.呼吸道阻力增加 3.J-感受器受刺激 4.缺氧、酸中毒,5 -心衰时机体的改变 肺循环淤血 呼吸困难,呼吸困难的分类,1.劳力性 (dyspnea on exertion) 伴随着体力活动而出现 机制 ： （1）回心血量 （2）HR ，心肌缺血；Hb氧合 （3）PaO2和CO2刺激呼吸中枢兴奋,5 -心衰时机体的改变 肺循环淤血 呼吸困难,2.端坐呼吸（orthopnea) 患者被迫采取端坐位或半卧位，以减轻呼吸困难 机制：平卧位 （1）机体下半身静脉回流 （2）水肿液吸收入血增多 （3）横膈上移限制呼吸运动,5 -心衰时机体的改变 肺循环淤血 呼吸困难,3.夜间阵发性呼吸困难（paroxysmal nocturnal dyspnea) 夜间入睡后因气闷而被突然惊醒的呼吸困难,5 -心衰时机体的改变 肺循环淤血 呼吸困难,Paroxysmal nocturnal dyspnea机制： （1）体位改变：平卧位 （2）入睡后迷走兴奋性相对 （3）熟睡后神经反射敏感性,5 -心衰时机体的改变 肺循环淤血 呼吸困难,（二）肺水肿 左心衰最严重表现 机制 1.cap 血压 2.cap 通透性,5 -心衰时机体的改变 肺循环淤血 肺水肿,一、X线检查 二、超声心动图 三、放射性核素检查 四、有创性血流动力学检查,Section 6 实验室及其他检查,6实验室及其他检查,Section 7 诊断要点,病因+病史+症状+体征+实验室及其他检查 前提： 具备明确的器质性心脏病 或损害心功能疾病的诊断,7 诊断要点,一、病因诱因防治 二、调节神经体液系统失衡及干预心室重塑 ACEI和-受体阻断剂; AngII-R 阻断剂 三、降低心脏负荷 四、改善心脏舒缩功能 五、改善心肌能量代谢 六、换心、心肌干细胞,Section 8 心衰的防治原则,8-心衰的防治原则,Section 9 护理