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文档简介
外科休克,西安交通大学第二医院,SHOCK,第一节 概论,休克:是人体对有效循环血量锐减的反应, 是组织血液灌流不足所引起的代谢 障碍和细胞受损的病理过程。,维持有效循环的三个要素: 充足的血容量 足够的心排出量 适宜的外周血管阻力,低血容量性 外科休克 感染性 分类 心源性 神经源性 过敏性,一、病理生理 微循环变化 体液代谢改变 内脏器官继发损害,(一)微循环改变 休克代偿期 休克抑制期 微循环占总循环量的20%,1、休克代偿期:儿茶酚胺作用为主 主动脉弓和颈动脉窦压力感受器产生的加压反射 交感和肾上腺素轴兴奋产生儿茶酚胺、肾素-血管紧张素分泌增加。, 小血管和微血管的平滑肌收缩 毛细血管前括约肌收缩 毛细血管后括约肌相对开放 动静脉短路和直捷通道开放 毛细血管血流 血管外液体入管内 静脉回心 血量尚可保持 维持血压基本不变 结果:周围组织处于低灌注、低缺氧状态,但重要生命器官的功能影响相对较小。,2、休克抑制期:组织代谢产物作用为主, 微动脉、毛细血管前括约肌舒张 大量血流滞留 循环血量下降 毛细血管后小静脉收缩 毛细血管网静水压 水、小分子物质外渗 毛细血管周围肥大 细胞分泌组织胺增多 血液浓缩 血压下降 心排量降低 回心血量降低 毛细血管网大量开放毛细血管容积增大,组织缺氧,3、休克失偿期,微循环内滞留血液粘 稠度升高、酸性升高 红细胞、血小板凝集微血栓形成 细胞、器官损害 酸性水解酶细胞缺氧严重DIC 各种激肽 严重出血倾向凝血因子消耗增多,(二)体液代谢改变,1、血 容 量 肾血流量 肾上腺醛固酮钠排出体液补偿 血容量增加 低 血 压 垂体后叶 抗利尿激素 保留水分 心房压力 ,2、儿茶酚胺 胰高血糖素 血糖 胰岛素产生及作用 细胞缺氧 葡萄糖转为乏氧代谢 ATP 丙酮酸 乳 酸 3、能量代谢异常:1分子的葡萄糖无氧酵解产生2分子的ATP,提供197焦耳的热量;1分子的葡萄糖有氧代谢产生38分子ATP,提供2870焦耳的热量。可见休克时,机体的能量极度缺乏。,4、代谢性酸中毒: 不能及时清楚酸性代谢产物; 肝脏对乳酸的代谢能力下降。 酸中毒引起溶酶体的外膜、细胞膜、线粒体膜等质膜的稳定; 细胞缺氧ATP细胞膜钠、钾泵失常 细胞肿胀,钾出细胞 钠、水入细胞,5、ATP 溶酶休破裂 酸性水解酶 液肽 代酸 组织蛋白分解 多肽 心肌抑制因子 前列腺素 线粒体破裂 细胞呼吸受抑制,(三)内脏器官的继发性损害,休克持续时间超过10小时,容易继发内脏器官损害心、肺、肾的功能衰竭是造成死亡的三大原因。,1、肺:,微循环血栓、缺氧可出现: 毛细血管内皮受损血管通透性间质水肿 肺胞水肿 肺胞上皮细胞受损表面活性物质肺不张 肺泡透明膜形成 通气与灌流比较失调,死腔通气和静脉混合血增加 肺不张使毛细血管内的血流得不到更新,产生肺内分流 严重的缺氧引起呼吸困难综合征 (1/3死于此征),2、肾:85%的血流供应肾皮质,低血压 肾血流 滤过率 尿少 近髓循环短路开放 肾衰 肾小管坏死 皮质外层血流减少,儿茶酚胺,3、心脏:冠脉血流量的80%发生于舒张期,代偿期:心脏血供无明显减少 抑制期:心排量 主A压 冠脉灌流量心肌缺氧 舒张压 低氧血症 代 酸 心肌损害 高钾血症 心肌抑制因子,4、脑:,CO2分压 一定心排量 脑血流 PH 平均A压 低压脑血供不足,胶质C肿胀,细胞间质水肿脑疝,5、肝及胃肠,肝血流缺血、缺氧 代谢解毒不全肝衰 中央静脉血栓形成小叶中心坏死 胃肠道粘膜出血 胃肠道的屏障功能障碍,肠道内细菌移位,二、临床表现,三、诊断:重要在于早期诊断,当病人有精神兴奋、烦躁不安、出冷汗、心率加速,脉压缩少,尿量减少时,应认为有休克。,四、休克的监测,目的:判断休克是否存在及其演变情况。 内容:精神状态、肢体温度、色泽、 血压、脉率、尿量。 (一)一般监测: 1、精神状态:反应脑组织灌流情况,是一个敏感指标 2、肢体温度、色泽,反映体表灌流情况,3、血压:收缩压低于90mmHg 休克证据 脉压差小于20mgHg 4、脉率:是休克的早期诊断指标,脉率增快多出现在血压下降之前 脉 率 0.5:无休克 休克指数= 1.0-1.5:休克 收缩期血压(mmHg) 2.0:休克严重,5、尿量:反映肾血流灌注情况,反映生命器官灌流情况 30ml/小时,表示休克纠正 25ml小时, 比重增加,肾血管仍收缩, 血容量不足 血压正常,比重轻,可能有 急性肾衰,(二)特殊监测,1、中心静脉压(CVP):正常值0.49-0.98Kpa(5-10cmH20) 特点: 变化比动脉压早 影响因素多(血容量、静脉血管张力、 右心室排血量、胸腔或心巨压力、静 脉回心血量),低血压情况下: 1.47Kpa(15cmH20):心功能不全、静脉血管床过度收缩或肺循环阻力增加。 1.96Kpa(20cmH20):充血性心衰,2、肺动脉楔压(PCWP):了解肺静脉,左心房和左心室舒张末期的压力反映肺循环阻力。 正常值:0.8-2.0Kpa(6-15mmHg), PCWP下降提示血容量不足;增高表示肺循环阻力增加 ,应限制输液。 3、心排出量和心脏指数(CI) 心排出量休克时降低,感染性休克时可较正常值高 心脏指数:2.53.5L/(min.m2),4、动脉血气分析 正常值:PaO2: 80100mmHg PaCO2:3644mmHg PH:7.35-7.45 PaCO2 4550mmHg而通气良好,提示有严重肺功能不全。 PaO2 60mmHg吸氧后无改善,提示ARDS,5、动脉血乳酸盐测定:正常值1.mmolL,大于8mmol/L时死亡率100% 6、弥散血管内凝血的实验室检查: 血小板计数80109/L 纤维蛋白原1.5g/LA 凝血酶原时间较正常延长3秒 副凝固试验阳性,确诊DIC,7、氧供应(DO2)和氧消耗( VO2 ) 当氧消耗随氧供应而相应提高时,提示此时的氧供应还不能满足机体代谢需要,应提高氧供应。,五、治疗,原则:去除病因,恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,增进心脏功能,恢复正常代谢。,(一)一般紧急治疗,尽快控制活动性大出血 保护呼吸道通畅 保持病人安静,减少搬动 增加回收静脉血量,减轻呼吸负担 保暖、吸氧,(二)补充血容量:抗休克的根本措施,补充已丧失量+扩大的毛细血管床容量 根据监测指标,调节输液量和速度,(三)积极处理原发病 (四)纠正酸碱平衡失调,休克早期不宜采用缓冲剂,缓冲剂作用是暂时的;轻度酸中毒经输液常可缓解;休克较为严重时,经生化检查有酸中毒、可用碱性药物4%或5%碳氢钠。 碱中毒时不利于氧从血红蛋白中释出,使组织缺氧加重,(五)心血管活性药物的应用,血管收缩剂,可暂时使血压升高,组织缺O2严重,后果不良。 血管扩张剂有一定价值,在应用前,须先补充血溶量。,1、间羟胺(阿拉明),作用:间接兴奋、受体,血管收缩剂, 兴奋心肌,收缩血缩,提高周围循 环阻力和升血压,增加冠脉血流量。 用法: 2-5mg/次 v,2、多巴胺(3-羟酷胺)最常用的血管收缩剂,作用:直接兴奋受体:加强心缩力,增加排血 量兴奋多巴胺能受体:扩张肾动脉和肠系 膜动脉,直接兴奋受体:一般动脉收缩。 用法:20-40mg+5%Glucose 500ml ivdrip,六、改善微循环,在扩容的基础上使用血管扩张剂(如654-2)。出现DIC时,肝素、或抗纤溶药。,七、皮质类固醇和其他药物的作用,作用: 阻断-受体,扩张血管,改善微循环 保护细胞内溶酶体,防止破裂 增强心肌收缩力,增加心排量 增进线粒体功能,防止血细胞凝集 促进糖原异生,使乳酸转化葡萄糖,减轻酸中毒。 用法:大量、少次 地塞米松1-3mg/Kg+5%葡萄糖一次滴完。用1-2次。,第二节 低血容量性休克,一、失血性休克(Hemorrhagic Shock),失血量迅速超过全身总血量20%,或严重失水,造成大量的细胞外液和血浆的丧失,致有效循环血量少。 治疗原则:补充血容量,处理原发病,(一)补充血容量,1、估计失血量 2、补液种类 等渗盐水或平衡盐 a、45分钟内输1000-2000ml,血压恢复正常 并维持,出血已止,出血量小。 b、红细胞压积30%,仍可输液,不必输血,全血:有携氧能力、改善贫血和组织缺氧,快速输 入平衡液不能有效维持血压时,则需全血。 a、全血输入同时补充晶体液。 1)补充功能性细胞外液。 2)降低红细胞压积和纤维蛋白原含量,降低粘 度,改善微循环。 3)最好采用新鲜血液。 血浆:在以丧失血浆为主的休克中的重要作用。,3、补液后的观察 一般观察:心率、血压、尿量等 中心静脉压,中心静脉压与补液的关系,(二)止血:在补充血容量的同时,尽快止血。,二、损伤性休克(Traumatic Shock),病情较失血休克复杂,但失血仍为其主要矛盾。 补充血容量 纠正酸碱平衡失调:早期混合型碱中毒 中晚期代谢性酸中毒 手术疗法 药物:补足液体时可用血管扩张剂 抗生素:预防性应用,第三节 感染性休克 Septic Shock,一、原因,胆道感染、绞窄性肠枚阻、大面积烧伤、尿路感染、急性弥漫性腹膜炎、败血症。,二、特点,感染和细菌毒素作用,机体的细胞很早发生损害,不能利用氧,致动静氧差缩小。 微循环变化的不同阶段常同时存在,并且很快进入DIC阶段。 毛细血管前的动静脉短路大量开放,动静氧差缩小,其微循环变化和内脏继发损害比较严重。 血液动力学两种改变 : 低排高阻(低动力型) 高排低阻(高动力型),低排高阻:革兰氏阴性菌感染常见,液体丧失 +继发感染 细菌内毒素 血容量欠缺 作用 破坏 交感神经末梢 血小板、白细胞 大量儿茶酚胺 5羟色胺组织 胺缓激肽 周围血管收缩 肺等脏器小血管收缩 阻力增高 左心回心血量 排出量 血压,毛细血管 通透性 渗 出,高排低阻:革兰氏阳性菌感染常见,释放 感染灶 扩血管物质 微循环扩张 阻力、血容量相对不足 代偿 心排量增加,三、诊断,感染性休克的两种临床表现,以低排高阻型常见,但两
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