水电解质代谢及酸碱平衡失调的治疗.ppt

水电解质代谢 及酸碱平衡失调的治疗,水电解质平衡及酸碱平衡是正常代谢及维持生命必需的条件。 当这些平衡被打破，机体又不能调节及代偿时，即出现水电解质平衡失常或酸碱平衡紊乱，可危及生命。,水是生命之源，人体的生命活动随时需要水的参与。,临床上，水电解质平衡失常和酸碱平衡紊乱多混合存在。但这往往是许多疾病的病理生理过程，而不是一个独立的疾病。 治疗水电解质及酸碱平衡紊乱对治疗原发病甚为重要。,正常水电解质的代谢,一、正常水电解质的代谢,水,（一）正常体液分布,一、正常水电解质的代谢,表1 细胞内、外液中主要电解质含量,（二）体液中的电解质含量,一、正常水电解质的代谢,表2 水的摄入量与排出量,（三） 水的摄入、排出和平衡,一、正常水电解质的代谢,（四） 电解质的摄入、排出和平衡,一、正常水电解质的代谢,渗透压是溶液中电解质及非电解质物质对水的吸引力。 渗透压以毫渗分子量升（mOsmL）计算。,（五）血浆渗透压（BOP）,一、正常水电解质的代谢,肾脏的浓缩稀释功能 是维持渗透压稳定的重要作用,Glu(mg/dl) BUN（mg/dl） 18 2.8,血浆渗透压(mOsm/L)2（Na+K+） +,BOP的正常范围是280320mOsm/L。 BOP320mOsm/L为高渗， BOP 280mOsm/L为低渗。,一、正常水电解质的代谢,（六）电解质和酸碱平衡的调节,“内环境”的稳定是指细胞内液和细胞外液的容量和组成成分的恒定。 机体通过神经系统、肾脏和肺等器官共同调节。,一、正常水电解质的代谢,（六）电解质和酸碱平衡的调节,1肾脏,肾脏是调节“内环境”最主要的器官，通过改变肾小球的 滤过率和肾小管对物质的重吸收（浓缩和稀释功能）进行调节，同时通过排泄酸性代谢产物和对碳酸氢盐的重吸收调节酸碱平衡。,（六）电解质和酸碱平衡的调节,一、正常水电解质的代谢,2神经内分泌系统,下丘脑垂体后叶抗利尿素和肾素醛固酮系统，前者维持血容量和渗透压，而后者参与维持渗透压和电解质平衡。,一、正常水电解质的代谢,（六）电解质和酸碱平衡的调节,3.肺,HCO3- 和H2CO3是血浆中最主要的一对缓冲剂，只要它们的比例保持在20:1，则pH值能保持在7.4左右。 H2O和CO2 是H2CO3的分解产物，CO2可以从肺排出，维持或代偿酸碱平衡。,代谢平衡失调,缺水缺钠 导致细胞外液电解质增高而处于高渗状态。,（一）高渗性失水（高钠血症）,1.诊断要点,1、摄入不足、水源断绝 ，无渴感及长时间禁食等。 2、水丢失过多。 3、输入过多的高渗盐水。,有明确的引起失水的诱因：,2.临床表现,轻度失水：失水量约为体重的1%2%（相当于24h未进水），口渴，尿量减少，尿比重增加。,中度失水：失水量占体重的3%6%（相当于断水4896h），烦渴、声音嘶哑、周身乏力、面色苍白、皮肤干燥、无汗、少尿及性情改变。,2.临床表现,2.临床表现,重度失水：失水量大于体重的6%（相当于断水96h以上），除有中度失水的症状外，可出现少尿或无尿体温升高，眼球塌陷，皮肤无弹性，神志不清、烦躁不安及昏迷，严重者可导致死亡。,3.实验室检查,（1）血Na+145mmol/L(当Na+150mmol/L时，要分析是浓缩性高钠血症，还是Na+总量的升高。,3.实验室检查,（2）血浆渗透压（BOP）310mOsmL。 （3）尿比重增高。 （4）红细胞压积（MCV）减小、HGb、RBC升高。,4.处理要点,（1）祛除病因，积极治疗原发病 （2）根据所判断失水程度补充水量。 （3）补充途径：胃肠功能的调节作用，静脉补液。,4.处理要点,（4）补液量 补液总量包括已丢失量、每日生理需要量（约1500ml）及当天额外丢失量。,60Kg60%（60Kg60 ）,需补液量=患者体重Kg60（患者Kg60 ）,例如：患者原有体重60kg，失水后血Na+为150mmolL ，需要补充液体量？,正常血清Na+ 患者血清Na+,140 150 36Kg33.6Kg 2.4Kg(2400ml),（5）补液种类,表3 常用静脉输液渗透压及电解质含量,渗透压,（5）补液种类,以5%10%的葡萄糖液为宜，葡萄糖可迅速代谢为水和CO2，实际上在补充了水的同时又补充了热量。 当症状纠正、血Na+正常后可补充生理盐水并纠正其他电解质的紊乱如补K+及酸碱平衡紊乱。,（二）低渗性脱水（低钠血症）,缺钠缺水。因而造Na+及其伴随阴离子的降低而处于低渗状态。 当Na+低于135mmol/L时，常伴有BOP的下降（临床又称为低钠低渗综合症），水会向细胞内转移，引发脑水肿，可危及生命。,表4 缺钠性低钠血症、稀释性低钠血症的鉴别,2.临床表现,低Na+所致组织间液的显著减少而导致皮肤弹性差，眼球塌陷，失水可致眩晕，少尿和体位性低血压。 严重的低Na+（120mmol/L）会出现脑水肿产生共济失调、木僵、抽搐、昏睡甚至昏迷。,2.临床表现,临床症状常与失钠的速度和血Na+降低的程度有密切关系。 严重的低钠血症患者可出现脱髓鞘脑病，迅速出现下肢轻瘫或四肢瘫，发育障碍及吞咽困难。,3.实验室检查,(1)血Na+135mmol/L。 (2)尿钠减少或正常。 (3)血液浓缩，RBC、WBC、HGb均可升高，血细胞压积增高，BOP降低。 (4)血尿素氮可增高，血气分析提示代谢性酸中毒常合并有低K+ 血症。,4.处理要点,（1）纠正晶体渗透压，减轻细胞水肿，脑水肿，积极治疗原发病。 （2）缺钠性失水补钠是绝对适应症。轻度者只给生理盐水，中度以上者先纠正血容量，快速补充等张氯化钠溶液，可适当补充胶体溶液（代血浆、白蛋白等）,(3)根据机体缺Na+的量按下述公式计算：,例如：体重60kg的男性呕吐伴腹泻患者，血Na+为125mmol/L 需补充量(mmol/L)：,Na+缺少量（mmol/L）=患者体重Kg60%(142患者血Na+)女性55,=60kg60%(142125) =3617 =612(mmol/L),相当于补充氯化钠36g，约合0.9%生理盐水4000ml。,(4)严重性低渗失水,（血Na+115mmol/L会导致中枢神经系统的永久性损害，甚至死亡） 应及时将血Na+提高到125mmol/L（近年来多数学者认为此值为安全水平） 但纠正的速度以每小时升高血Na+ 12mmol 为宜，24小时内血Na+升高浓度应不超过12mmol。,因高张盐水可使细胞内液大量向细胞外转移，急骤增加血容量，可诱发心力衰竭，因此输入速度不宜过多过快（3%盐水100ml可抽出细胞内水分约350ml）,（5）部分严重病例合并代谢性酸中毒，应根据血气指标给予碱性液体（5%NaHCO3）。视血K+的浓度而纠正K+的失衡。,（三）等渗性失水,兼有失水及失Na+。临床上存在低渗失水、高渗失水的特点。 好发于缺盐性失水而纠正不及时者，除丢失等张液（胃肠液）或低张液（汗、唾液）而失盐及失水外，且不断由肾、肺及皮肤的失水。 因此，一般失水多于失Na+，患者不仅有细胞外液缺失而导致血容量下降的症状，多还伴有口渴、尿少等脱水的临床表现。,（1）补液途径：根据轻重不同可选用口服或静脉输入。 （2）补液种类：生理盐水、5%葡萄糖盐水，也可使用706代血浆等。 （3）补液速度：宜先快后慢，逐步调整入量速度，必要是可监测中心静脉压。,钾代谢失调,（一）低钾血症,人体钾总量为30004000mmol。绝大部分存在于细胞内。 正常血K+浓度3.55.5mmol/L。 当K+3.5mmol/L时为低钾血症。,1.诊断要点,(1)摄入不足 (2)失钾过多：胃肠道失钾 ；尿路失钾 ；反复大量放腹水及大面积烧伤等。 (3)分布异常：稀释性低钾 ；转移性低钾 ；代谢性酸中毒时 。,有引起低钾血症的病因存在：,2临床表现,(1)神经肌肉症状 (2)中枢神经系统 (3)循环系统 (4)消化系统 (5)泌尿系统,取决于血钾下降的程度及缺钾发生的速度和期限。,3实验室检查,(1)血钾40mmol/L，同时可有蛋白尿，管型尿及低比重尿。,3实验室检查,(3)低钾可影响胰岛素释放导致糖耐量实验减低。 (4)心电图表现。 (5)脑电图 可见弥漫性慢波型。,4.处理要点,轻度低钾：血钾在3.03.5mmol/L水平，可补充钾100mmol（约氯化钾8.0g） 中度低钾：血钾在2.53.0mmol/L 水平，可补充钾300mmol（约氯化钾24g） 重度低钾：血钾2.5mmol/L，可补充钾500mmol（约氯化钾40g），但不能在24h内全部补充。24h内补钾不得超过200mmol为宜。,(1)积极消除造成低钾的诱因，治疗原发病。,(2)补充的种类及方法,能进食者鼓励进食含钾高的食物或口服钾盐。 氯化钾，含钾1314mmol/g， 枸橼酸钾，含钾9mmol/g， 谷氨酸钾，含钾4.5mmol/g， L门冬氨酸钾镁溶液，含钾3.0mmol/10ml，镁3.5mmol/10ml。,(3)静脉补钾注意事项：,检查肾功能监测尿量，尿量30ml/h，700ml/24h视为补钾安全的重要指标，无尿不能补钾。 边查边补，边补边查。 用钾的浓度不得高于0.6%。对难治性低钾血症需要注意有无酸碱平衡失调、低镁、低钙血症的存在并同时给予纠正。,(3)静脉补钾注意事项：,在静脉补充钾24h后，如果血钾达3.5mmol/L，仍表示体内缺钾10%左右，仍要补充46天，严重低血钾者可在监测血钾浓度下补充12周。补钾时不可与保钾性利尿剂合用，否则会出现高钾血症。,（二）高钾血症,血K5.5mmol/L称为高钾血症。 高钾血症的危害比低钾血症更为严重，属急重症 。,1.诊断要点,(1)钾的摄入量增加 (2) 钾排出减少,2.临床表现,(1)神经肌肉症状 (2)循环系统 (3)原发病的表现,通常掩盖在复杂的原发病当中，主要是肌无力和心律失常，这与钾的上升速度及时间有关。,3.实验室检查,(1)血K5.5mmol/L，常伴有二氧化碳结合力的降低，血pH78mmol/L时QRS 逐渐增宽，R波振幅降低，S波加深，ST 段压低，P波扁平或消失。当血K9mmol/L时增宽的QRS波可与T波融合呈正弦波或QRST 融合波，出现心室颤动或停搏。心电图变化和血钾增高程度的关系不是绝对的，高血镁、低血钙、低血钠及酸中毒等可加重高钾心电图的表现，因此要综合分析。,4.处理要点,(1)包括病因性疾病的治疗和纠正高钾血症的措施。 (2)停用含钾、保钾药物，限制富含钾的食物摄入。 (3)静脉补钙对抗钾对心肌的毒性。 (4)应用碱性药物，造成药物碱血症，促进钾向细胞内的转移，对有酸中毒者尤为适用。 (5)胰岛素和葡萄糖可促进血钾向细胞内的转移。 (6)经肾排钾 。,4.处理要点,(7)经肠道排钾 阳离子交换树脂可在肠道与钾交换清除体内的钾。常用降钾树脂15g 3次日，餐前服用，并口服25%山梨醇20ml导泻。 (8)沙丁醇（舒喘宁）喷雾吸入，该药为2受体激动剂能增强肾外清除钾负荷，每日4次。 (9)透析疗法 。,钙代谢失调,（一）低钙血症,当血清Ca2+浓度2.25mmol/L时称为低钙血症。低钙血症在临床上颇为常见，严重的低钙血症可危及生命。,1.诊断要点,(1)维生素D缺乏 ； (2)甲状旁腺功能减退所致甲状旁腺素（PTH）缺乏。； (3)急性胰腺炎 ； (4)高磷血症 ； (5)恶性肿瘤转移时，血钙会降低。； (6)长期使用肾上腺皮质激素、大量输入含枸橼酸钠的血液、各种原因所致的镁缺乏和严重感染等都能导致血钙降低。,存在引起低钙血症的病因,2.临床表现,低钙血症的临床表现与其发生的速度、程度和持续的时间密切相关。 以神经肌肉激惹最明显。,2.临床表现,(1)低钙血症常出现肌肉痉挛、喉鸣与惊厥为主要表现的手搐溺综合症。又有学者将其称为“低钙三联征”。 (2)当血钙2.0mmol/L时，可仅有感觉异常，当血钙1.75mmol/L时，可致手足搐搦、哮喘、呃逆、心动过速和肌肉痉挛（酷似癫痫大发作）。 (3)精神症状。 (4)其他：牙齿发育不良或过早脱落，皮肤干燥、色素沉着、体毛稀疏易脱落、指甲发白易碎等。,强调一下： 手足搐搦征 可分为低钙性和血钙正常酸中毒性两类 临床上少数医生对有手足搐搦者 常规静脉注射钙剂治疗，这是不正确的。,2.临床表现,3.实验室检查,(1)血钙浓度 2.25mmol/L。 (2)血清无机磷可上升在1.942.58mmol/L。 (3)血清碱性磷酸酶正常或略上升。 (4)有原发甲状旁腺机能减退者血PTH降低。 (5)心电图可表现ST段平坦或（和）Q-T间期延长。 (6)X线骨骼照片可出现骨软化征或佝偻病的表现。,4.处理要点,(1)病因治疗 纠正与低钙相关的原发病。 (2)严重低钙伴手足搐搦或惊厥者应紧急治疗：给予10%葡萄糖酸钙，提醒注意：静脉使用的10%氯化钙因其元素钙高于10%葡萄糖酸钙对血管的刺激性很强，特别是外渗后可导致组织的坏死已不提倡使用。,4.处理要点,(3)发作严重时可辅以镇静剂苯巴比妥、安定等 (4) 当使用钙剂治疗效果不佳时，则可能存在低镁，经证实后可给予50%硫酸镁2ml肌肉注射。 (5)大量输血引起低钙者，每输入1500ml血液后应静脉注射10%葡萄糖酸钙10ml。 (6)因维生素D缺乏引发低钙血症者，在用钙剂的同时给予维生素D5万10万u日。,（二）高钙血症,成人血清钙浓度2.75mmolL称为高钙血症。,1.诊断要点,(1)急、慢性肾功能衰竭，特别是有肌肉病损的患者（如横纹肌溶解症）。 (2)原发甲状旁腺功能亢进者 。 (3)各种恶性肿瘤是血钙增高的常见病因。 (4)长期大量服用维生素D引起的中毒可使血清钙升高。,存在高钙血症的病因及原发病。,1.诊断要点,(5)内分泌系统疾病，如肾上腺皮质功能亢进可促进骨质的吸收，甲状腺功能亢进可增加肾小管对钙的重吸收而导致血钙增高。 (6)乳碱综合症：食用大量牛奶或用碱性药物治疗溃疡病时，由于钙的吸收增加而导致血钙升高，常伴有高磷酸盐血症、代谢性碱中毒、进行性肾损害和转移性钙化。 (7)其他：如使用氯噻嗪类利尿剂时，能增加肾小管对钙的重吸收，使尿钙排出减少而导致高钙血症。,2.临床表现,(1)神经肌肉表现比较常见，有乏力、肌张力减退和周围性神经炎等表现。神经精神症状很多见，当血清Ca24mmol/L 时，可出现精神异常，神志不清，甚至昏迷。 (2)消化系统 (3)心血管系统：中度高钙对心肌具有正性肌力作用，同时能增加洋地黄类药物的作用，易发生洋地黄中毒。严重高钙会出现心律紊乱，可因严重的心脏表现使心脏骤停而猝死。,2.临床表现,(4) 泌尿系统：高钙可导致尿路结石、肾钙质沉着、高钙血症肾病和肾功能不全。 (5)骨骼破坏表现 。 (6)急性高钙血症危象：当血钙3.75mmol/L 时，可出现高钙血症危象，表现为严重的呕吐、失水、高热、酸中毒、神志不清及迅速发展的肾功能衰竭。如不迅速降低血钙可导致死亡。,3.实验室检查,(1)血清钙2.75mmol/L。 (2)原发性甲状旁腺功能亢进者，血PTH增高，血磷降低，血氯增高，尿钙增加，血清碱性磷酸酶增高。 (3)心电图ST段降低，T波倒置，Q-T间期缩短，心律不齐，窦性心动过速，室性心动过速，传导阻滞及异位心律等。 (4)X线检查。,4.处理要点,(1)针对引起高钙血症的原发病，如手术切除甲状旁腺瘤，治疗破坏骨质的肿瘤及维生素D中毒等。 (2)补充水分，纠正脱水，不能使用噻嗪类利尿剂，以免加重高钙血症。 (3)低钙饮食，促进排泄。,5.高血钙危象的紧急处理,(1)静脉补充足量液体，纠正脱水，电解质紊乱及酸碱平衡失调。 (2)降低消化道钙的吸收，限制钙的摄入。 (3)增加钙的排泄，6磷酸肌醇，属于钙离子络合剂，每次1015g，每日3次服用。依地酸二钠（Na2EDTA）可形成不分解的钙复合物使血钙降低，是一种迅速奏效的降低血钙的药物，用量：50mg/kg（总量3g）加入5%葡萄糖500ml静脉滴注，46小时滴完，注意不宜长期使用，一般不超过2448小时。,5.高血钙危象的紧急处理,(4)利尿剂：速尿80100mg静脉注射，禁用噻嗪类利尿剂。 (5)降钙素：50100u/d静脉注射或240u/d肌肉注射，每812小时一次，也可使用510u（Kg/d）溶于500ml生理盐水中缓慢持续静点，滴注时间不少于6h，可将血钙水平迅速降低0.5 1mmol/L。 (6) 透析疗法,5.高血钙危象的紧急处理,(7) 磷酸盐合剂：其作用可能是形成不溶解的磷酸钙储存于肝及小动脉壁而降低血钙，可用中性磷酸盐合剂口服，每次810ml，分四次服用，可用100ml磷酸盐合剂保留灌肠每日12次。 (8) 肾上腺皮质激素是减少肠道吸收钙和阻抑骨质重吸收。氢化可的松3mg/kg稀释于500ml液中静脉输入，2天后改口服泼尼松1030mg/d。,5.高血钙危象的紧急处理,(9)光辉霉素 通过抑制骨质重吸收而降低血钙，用量25ug/kg/d溶于5%葡萄糖500ml中，在68h内滴完 。 (10)甲氰米呱：可能有阻滞甲状旁腺激素合成和或释放的作用，停药后可复发。常用量20mg，每日4次。 (11)消心痛可抑制前列腺素的合成 。,6.对症治疗,心电监测，选择抗心律失常药物，有心脏停搏者可安装临时心脏起搏器以防止猝死。,镁代谢失调,（一）低镁血症,当血清Mg2+0.70mmol/L 时称为低镁血症。,1.诊断要点,病因方面，摄入不足，丢失过多。,2.临床表现,(1)神经肌肉兴奋性增强。 (2)镁缺乏可引起难治性心律失常。 (3)尿镁是尿路钙结石的抑制剂。,3.实验室检查,(1)血清Mg2+0.70mmol/L。 (2)心电图 T波平坦有切迹或倒置、或增高呈高尖，心动过速等。,4.处理要点,(1)常用剂量以镁计算3001000mg/d。氧化镁一般每次口服250500mg，每日3次,氢氧化镁200300mg，每日4次，或用10醋酸镁溶液10ml,每日3次，伴有低钾血症者可选用潘南金。,(2)较严重的低镁、急重症低镁主要用镁制剂静脉滴注。 危急情况：在1分钟内静脉注射硫酸镁2g，接着在6小时内静脉滴注5g 。 紧急情况：在30分钟内静点硫酸镁2g ，接着在12h内静点5g,4.处理要点,非紧急情况：每千克体重每日静点硫酸镁50125mg。 急性心肌梗塞：硫酸镁22g加入5%葡萄糖溶液1000ml中于 48h内静点完毕。头3个小时，每小时静点90ml，第424小时，每小时静点22ml，第二个24小时，每小时静点11ml。,4.处理要点,(3)注意事项,补液时应注意纠正其他电解质的平衡，效果才更理想。 注意静点过快可以导致短暂低血压。 肾保镁能力不佳，因此，补镁治疗至恢复正常至少需要35天。有肾功能不全，补镁用量要小并监测镁浓度防止镁中毒。,（二）高镁血症,(1) 一旦发现血清镁持续高水平首先应考虑肾功能不全。 (2)镁摄入过多。 (3)糖尿病酮症酸中毒时镁向细胞外转移，尤其同时伴有脱水时血清镁可明显增高。,当血清Mg2+1.20mmol/L时被称为高镁血症。,1.诊断要点,2.临床表现,(1) 轻度高镁血症可无明显症状易被忽视。当血清Mg2+升至1.5mmol/L以上时，会出现神经系统、心血管系统和消化系统的诸多症状和体征。急速升高的高镁血症可致昏迷和呼吸抑制。 (2)神经肌肉系统,(3)血管系统 心脏毒性作用表现为心律失常和传导障碍。高镁可抑制心肌的收缩力，导致心功能不全，心脏停搏或猝死。 (4)其他：高镁可引起全身毛细血管扩张，产生颜面潮红、体位性低血压和休克，可抑制呼吸甚至呼吸停止，可出现因胃肠道平滑肌张力降低所致的恶心、呕吐、食欲不振大便秘结等。,2.临床表现,3.实验室检查,(1)血清镁1.25mmol/L。 轻度：一般血清镁在2.02.5mmol/L，又称为无症状高镁血症， 中度：血清镁2.5mmol/L以上，出现比较典型症状， 重度：血清镁3.0mmol/L以上，有严重的神经肌肉及心血管系统症状，如肌麻痹，呼吸抑制和严重的神经精神症状。 (2)心电图 QRS增宽和心脏传导阻滞，T波高耸。,4.处理要点,(1) 停止各种镁制剂的使用，积极纠正原发病。 (2) 钙是镁的竞争性拮抗剂。常用10%葡萄糖酸钙1020ml，24h内注射钙剂不得超过10g。 (3)透析疗法：使用无镁透析液可收到较好的效果。,酸碱平衡失调,一、维持酸碱平衡的机制,人体所有细胞的功能均在酶的作用下进行，而酶的结构及功能状态与体内的pH密切相关，即使是轻度的pH变化，细胞的正常生命活动都会受到影响，因此，机体酸碱平衡必须维持在稳定的状态。,1、碳酸氢盐系统 2、磷酸盐系统 3、血红蛋白系统 4、H蛋白质/B蛋白质的缓冲作用最弱。,（二）肺：肺借呼出CO2 调节酸碱平衡。 （三）肾脏：肾脏调节酸碱平衡的机制有四,（一）缓冲系统主要有四组,二、 酸碱平衡的测定指标,血气分析是临床可靠而常用的酸碱平衡的判断方法。主要有三个指标：即pH 、HCO3 和PCO2 。,三、血气分析,1pH值：是溶于液体中氢离子浓度的表示方法。正常值7.357.45之间。酸碱平衡失调时，机体代偿，在pH的正常范围内，称为代偿期酸中毒或碱中毒。当pH 7.35时称酸血症，pH7.45时称碱血症。,2. 二氧化碳分压（ PCO2）： 为动脉血中溶解CO2所产生的压力。正常值：3545mmHg，PCO2 45mmHg 提示肺通气不足(CO2 积畜)呼酸， PCO235mmHg提示肺通气过度呼碱。,三、血气分析,3. 氧分压（PO2）为溶解于动脉中的O2 所产生的压力。正常值：80100mmHg。 4. 二氧化碳结合力 （CO2CP ）,三、血气分析,5.碳酸氢盐：反映酸碱平衡中代谢性因素。,(1) 标准碳酸氢盐（SB）正常值24 mmol/L （2227 mmol/L）。SB反映了体内HCO3储留量的多少。SB减少为代谢性酸中毒，SB增加为代谢性碱中毒。 (2) 实际碳酸氢盐（AB）其结果受到呼吸因素的影响，即PCO2 增加，AB也随着增加。如ABSB，表示CO2 储留，若 ABSB，则表示CO2 排出增加。,三、血气分析,(3) 碱剩余（BE）正常值为2.5 mmol/L。 是观察代谢性酸碱平衡的指标。 BE2.5mmol/L 说明碱缺少即代酸，BE+2.5 mmol/L时，提示碱过多即代碱。 (4) 缓冲碱（BB）:血中起缓冲作用的全部碱量（HCO3、Hb、HPO4和血浆蛋白），正常值为4555 mmol/L。代酸时BB减少，代碱时BB增加。,5.碳酸氢盐：反映酸碱平衡中代谢性因素。,三、血气分析,6. 阴离子间隙(AG):,AG=Na+(HCO3+Cl) 是计算所得并非是血气分析报告的直接结果。当这些未测定阴离子在体内产生过多或堆积，必定要取代HCO3，使之下降，称之为高AG代酸。仅凭AG升高即可诊断高AG代酸。AG正常范围是 816，AG16时代酸存在。,三、血气分析,7. 潜在HCO3：根据血气分析的报告结果计算所得。,在“三重酸碱失调”的病人在计算AG后再求算潜在HCO3，计算方法是： 潜在HCO3实测HCO3AG 。 注：AG（阴离子间隙增高值）实测AG12。,三、血气分析,酸碱平衡失调的诊断,（1）产酸过多 （2）排酸困难 （3）摄入酸性物质过多 （4）碱缺失,1诊断要点,（一）代谢性酸中毒,3血气分析,（1）原发性HCO3减少称为代酸。pH值降低、HCO3下降、PCO2代偿性降低。 （2）PCO2正常或升高时，HCO320mmol/L。 （3）根据AG是否增高将代酸又分为高AG型和正常AG型（高氯型）代酸。 （4）BE：代酸时BE2.5 mmol/L, pH7.35，但是有混合性酸碱平衡失调时pH变化不定。 （5）CO2CP:代酸、呼碱时CO2CP均降低。,表1 酸碱平衡失偿的代偿值计算公式,4治疗原则,（1）对原发病的治疗纠正水电解质紊乱非常重要。 （2）补碱的原则如果pH正常或基本正常时，不要因存在代酸而盲目补充碱性液体，肾源性酸中毒，血浆HCO318mmol/L时可口服碳酸氢钠1g，3次日。严重代酸（pH7.10、HCO38mmol/L）需补充碱性液体。酸中毒时，钾从细胞内逸出，碱性药物会使钾 向细胞内大量转移出现低钾血症。 难治性代酸，可行透析疗法。,1.根据动脉血pH、HCO3计算补碱量,HCO3缺失量（mmol）=（24实测HCO3）体重Kg60 临床上只要求将血浆的HCO3恢复到pH上升至7.20的碱液量，（不要补到pH值在7.357.45）。pH值为7.2时，H为63mmol/L,根据Henderson公式：H24PCO2/ HCO3,pH=7.2即H为63mmol/L,血浆HCO3应为：HCO324PCO2630.38 PCO2,即补碱所预计达到的血浆HCO3等于0.38PCO2，因此HCO3实际需要量为： HCO3（mmol）=(0.38PCO2实际HCO3)体重Kg0.6。,（3）补充碱量的求算,2.根据测得的CO2CP计算补碱量,补碱量（mmol/L）=(24实测CO2CP)0.3体重Kg 注： 0.3为细胞外液（20%）加部分细胞内液（10）。 式中24mmol/L为所要求纠正的CO2CP浓度，慢性肾功能不全，可考虑以17mmol/L计算。,（3）补充碱量的求算,3.根据BE值计算补碱量,补碱量（mmol）（2.3）实测BE0.3体重Kg 临床用于静脉注射的碱性药物： 7.28THAM（三羟甲基氨基甲烷） 11.2NaC3H5O3（乳酸钠） 5NaHCO3（碳酸氢钠）,（3）补充碱量的求算,其中1g THAM含碱8mmol, 1g NaC3H5O3含C3H5O39mmol, 1g NaC3H5O3含HCO312mmol。除紧急情况下使用上述浓度（高渗液）外，一般均主张使用等渗液体，即7.28THAM稀释1倍，11.2% NaC3H5O3稀释6倍，5NaHCO3稀释3.5倍变成等渗液体后再使用（见表2）。,（3）补充碱量的求算,表2 三种常用碱性药物比较,简单记忆法：,11.2% NaC3H5O3 3ml 可以提高 5% NaHCO3 5ml CO2CP 4.5mmol/L 3.6%THAM 10ml （10Vol%）,举例说明：患者60Kg，HCO3为20mmol/L,求用碱量,THAM为 144818g NaC3H5O3为 144916g NaHCO3为 1441212g,所需碱液量（mmol）（2420600.6 436 144（mmol）,需补充：,需补充碱液量：（ml）,7.28THAM 约为247ml11.2 NaC3H5O3 约为134ml 5% NaHCO3 约为240ml,（二）代谢性碱中毒,若pH超过了7.45 ，称为失代偿性代谢性碱中毒。,3.血气分析及其他检查,(1)原发性血浆HCO3升高称之为代碱。 (2)当PCO229mmol/L, pH7.45，SB、BB增加，BE正值增大，可确立诊断。 (3)血Cl血K常常降低，血清Na正常或升高。 (4)尿多呈酸性，尿Cl20mmol/L。,4.治疗原则,(1)碱中毒对生命危害较大 (2)对氯有反应性碱中毒可以补Cl为主，每日补充生理盐水10002000ml或更多，（对氯无反映性碱中毒，氯化钠治疗无效）。,(3)CO2CP40mmol/L，可静脉补充酸性药物：按每公斤体重降低CO2CP 0.45mmol/L 需2%氯化胺溶液1ml计算，用5%葡萄糖稀释成0.9%等渗液后静点，开始先给计算量的1/21/3，34小时滴完。不能用氯化胺者可用盐酸精氨酸静点。难治性代谢性碱中毒可用透析疗法。在低血钾时，补充氯化钾。,4.治疗原则,(4)