《外科体液失调》PPT课件.ppt

外 科 体 液 失 调,南京医科大学外科学总论教研室 韩良愉,内环境的稳定 是生命活动正常进行的基本保证,体液容量 渗透压 电解质成分,体 液 分 布,体液渗透压的稳定 对维持细胞内、外液体平衡 具有非常重要的意义。,正常血浆渗透压 290310mmolL 细胞外液和细胞内液 渗透压相等,电解质成分,分布 比例,电荷 酸碱度,电解质的分布,体液调节渗透压的调节,水分丧失细胞外液渗透压增高 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统口渴 抗利尿激素的分泌增加 增加饮水 肾远曲小管加强对水分的再吸收 尿量减少 细胞外液渗透压下降,体液调节血容量的调节,血容量减少和血压下降 肾素分泌增加 肾上腺皮质醛固酮分泌增加 促进远曲小管对Na+的再吸收 水的再吸收增多 细胞外液量增加,体液调节酸碱平衡的调节,体液的缓冲系统 肺的呼吸 肾的排泄 保持血浆Ph7.400.05,血液中的缓冲系统 HCO3/H2C03最重要,H2C03HCO3H+ 强酸进入，H+增加， 方程式左移 ，强酸变成弱酸 强碱进入，H+与OH结合而减少 方程式右移 ，强碱变成弱碱,HCO3：24mmol L H2C03 ：1.2mmolL HCO3/ H2C03=20：1,肺 的 呼 吸,排出CO2 血中PaCO2下降 调节了血中H2C03,肾 的 调 节,1、排H+ 保Na+ 2、HCO3重吸收 3、排NH4 +保Na + NH3+H+= NH4+ 4、排出固定酸,体液代谢的失调,容量失调：等渗体液的增加或减少，引起细胞外液量的改变 浓度失调：细胞外液主要电解质浓度变化，导致渗透压发生改变 成分失调：细胞外液某些电解质浓度变化不影响渗透压，仅成分失调,水、钠代谢紊乱,水、钠关系密切 缺水和失钠常同时存在 缺水和失钠程度上可有不同 有不同类型的水钠代谢紊乱,不同类型的失水失钠,等 渗 性 缺 水,水和钠成比例地丧失 血清钠仍在正常范围 细胞外液的渗透压正常 细胞外液量(包括循环血量) 迅速减少,等渗性缺水的常见病因,消化液的急性丧失 肠外瘘 大量呕吐等； 体液丧失在感染区或软组织内 腹腔内或腹膜后感染、 肠梗阻 烧伤等,临床表现,恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴。 舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛。 体液丧失量达到体重的5 出现脉细速、肢端湿冷、血压不稳或下降 体液继续丧失达体重的67 有更严重的休克表现。常伴发代谢性酸中毒。 若丧失胃液，因有H+的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒。,诊断,有消化液或体液大量丧失病史 失液量越大症状越明显 实验室检查 血液浓缩：血细胞比容增高。 血清Na+、Cl- 等无明显改变。 尿比重增高。 酸(碱)失衡,治疗,治疗原发病,消除病因 纠正细胞外液的减少，补充血容量。静脉滴注平衡盐液或等渗盐水。 脉搏细速、血压下降者，细胞外液丧失量已达体重5，需静脉快速补液3000ml 血容量不足表现不明显者，补液量1500ml2000ml（12-23） 补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5g 尿量达40mlh后，应开始补钾。,平衡盐溶液,等渗盐水液中的Cl-含量比血清Cl-含量高50mmolL，大量输入后有导致高氯性酸中毒的危险 平衡盐液电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想。 常用的平衡盐溶液有1.86乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液、1.25碳酸氢钠溶液和等渗盐水（比例均为1：2）两种。,低渗性缺水,又称慢性缺水或继发性缺水。 水和钠同时缺失，失钠多于缺水，血清钠低于正常，细胞外液低渗。 抗利尿素分泌水在肾小管内的再吸收尿量排出细胞外液渗透压 细胞外液总量更为减少肾素-醛固酮系统兴奋肾排钠，Cl-和水再吸收 垂体后叶抗利尿激素水再吸收少尿 如血容量继续减少，将出现休克。,病因,胃肠道消化液持续性丢失，反复呕吐、长期胃肠减压或慢性肠梗阻，大量钠随消化液而排出； 大创面的慢性渗液； 应用排钠利尿剂时，未注意补钠； 等渗性缺水治疗时补水过多。,临床表现,一般无口渴 轻度：血钠135mmolL，疲乏、头晕、手足麻木。尿Na+减少，尿多而比重低 中度：血钠130mmolL，除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳或下降，脉压小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿少，尿中几乎不含钠和氯。 重度：血钠120mmolL，神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常休克。,诊断,体液丢失病史和临床表现， 尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿Na+和Cl-明显减少； 血钠浓度135mmolL，血钠浓度越低，病情越重； 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。,治疗,积极处理致病原因 静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。 补钠公式：需补充的钠量(mmol) 正常血钠血钠测得值体重(kg)0.6(女性为0.5),举例,女性，体重60kg，血钠浓度130mmolL。 补钠量：(142130)600.5=360mmol 17mmolNa+相当1g氯化钠，应补21g。当天先补一半，10.5g，加正常需要量4.5g，共15g。输注5葡萄糖盐水1500ml即可其余的一半钠，可在第二天补给。 还应补给日需液体量2000ml。,重度缺钠出现休克者,补足血容量，晶体液量一般比胶体液大23倍。 静滴高渗盐水(5氯化钠)200300ml，尽快纠正低血钠，恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞中外移。 高渗盐水滴速不应超过100150ml/h，以后根据病情决定是否需再输或改用等渗盐水。 合并存在的酸中毒常可同时纠正，未完全纠正，可静滴5碳酸氢钠100200ml或平衡盐液200ml。 尿量达40mlh后，注意补钾。,高渗性缺水,又称原发性缺水。水钠同时丢失，缺水更多，血清钠高于正常，细胞外液高渗 细胞内液外移，细胞内、外液都减少。脑细胞缺水导致脑功能障碍。 代偿：高渗状态口渴中枢口渴而饮水体内水分增加 高渗状态抗利尿激素分泌肾小管水的再吸收尿量减少 缺水循环血量减少醛固酮分泌增加水钠再吸收维持血容量。,病因,摄入水分不够：食管癌吞咽困难，重危病人给水不足，经鼻胃管或空肠造瘘管给予高浓度肠内营养液等 水分丧失过多：高热大量出汗(汗中含氯化钠025)、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病大量尿液排出等。,临床表现,轻度：缺水为体重的24除口渴外，无其他症状 中度：缺水为体重的4一6。极度口渴。乏力、尿少和尿比重增高。唇舌干燥，皮肤失去弹性，眼窝下陷。常有烦躁不安 重度：缺水超过体重的6。出现躁狂、幻觉、谵妄、甚至昏迷。,诊断,病史和临床表现 尿比重高 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高； 血钠浓度升高，150mmolL,治疗,病因治疗 静滴5葡萄糖液或低渗的0.45氯化钠 注意，高渗性缺水实际上也缺钠，在纠正时如只补水分，不适当补钠，可能反过来出现低钠血症。 尿量超过40mlh后补钾。 补液后若存在酸中毒，可酌情补碳酸氢钠溶液。,补液量的估计方法,根据临床表现，估计失水量占体重的百分比。每丧失体重的1，补液400500ml。 根据血Na+浓度：补水量(ml)=血钠测得值(mmolL)血钠正常值(mmolL)体重(kg)4。 计算的补水量分二天补给。并根据全身情况及血钠浓度监测，酌情调整 每天正常需要量2000ml。,水中毒,稀释性低血钠。入水总量排出水量，水在体内潴留，血浆渗透压下降、循环血量增多 病因：各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；肾功能不全，排尿能力下降；机体摄人水分过多或静脉输液过量。 细胞外液量，血钠，渗透压，细胞外液移向细胞内，使细胞内、外液的渗透压均降低，液体量亦均增加 细胞外液量增加抑制了醛固酮分泌，远曲小管对Na+的重吸收，尿排Na+，血钠浓度进一步降低。,临床表现,急性：发病急骤。脑细胞肿胀致颅内高压，头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷。发生脑疝则出现定位体征 慢性：常被原发病症状掩盖。可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重明显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。提示细胞内、外液量均增加。,治疗,立即停止水分摄人。严重者，需用利尿剂以促进水分的排出。静脉滴注高渗的5氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。 预防更重要。许多因素会引起抗利尿激素的分泌过多，如疼痛、失血、休克、创伤及大手术等。这类病人的输液治疗，应注意避免过量。急性肾功能不全和慢性心功能不全者，更应严格限制入水量。,钾的分布和功能,钾是机体重要的矿物质之一。体内钾总含量的98存在于细胞内，是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2 钾有许多重要的生理功能：参与、维持细胞的正常代谢，维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡，维持神经肌肉组织的兴奋性，以及维持心肌正常功能等。,钾的代谢异常,正常血钾浓度 3555mmol 低钾血症 血钾浓度35mmol/L 高钾血症 血钾浓度55mmol/L,低钾血症常见原因,进：长期进食不足；长期补液不补钾；静脉营养液补钾不够； 出：肾排出过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰的多尿期、盐皮质激素(醛固酮)过多； 肾外途径丧失：呕吐、持续胃肠减压、肠瘘； 分布：钾向组织内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素；碱中毒,临床表现,肌无力：四肢软弱无力，软瘫、腱反射减退或消失。可延及躯干和呼吸肌，致呼吸困难或窒息。 厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失等肠麻痹表现。 心脏受累：传导阻滞和节律异常。典型的心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波,低钾性碱中毒,3K+从细胞内到细胞外 2个Na+和1个H+移入细胞内 肾小管排K+减少，排H+增加 H+在细胞外浓度下降 反常性酸性尿,注意,机体缺钾有时致临床上不能表现出来，特别是病人伴有严重的细胞外液减少时。临床主要缺水、缺钠症状。 当缺水被纠正后，由于钾浓度被进一步稀释，此时即会出现低钾血症之症状。,诊断,病史和临床表现 血清钾浓度低于35mmolL 心电图检查可辅助诊断手段，但并非每个病人都有心电图改变，故不应单凭心电图异常来诊断低钾血症。,治疗,积极处理病因 分次补钾，边治疗边观察 10氯化钾：氯缺乏会影响肾的保钾能力，输给氯化钾，不仅补充K+，还增强肾的保钾作用，有利于低钾血症的治疗。输入的Cl-也有助于减轻碱中毒。,静脉补钾注意,量不可过大：每日3-6g 浓度不可过高：不高于3 速度不可过快： 不超过80滴/分（1.5g/h） 若需快速滴注应严格监护 禁止10氯化钾静脉推注 休克病人，应尽快恢复血容量。尿量超过40mlh后，再静脉补钾,高钾血症的常见原因,进钾量太多：口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及大量输入库血等； 肾排钾减退：急慢性肾衰；应用保钾利尿剂如螺内酯(安体舒通)、氨苯喋啶；盐皮质激素不足等； 细胞内钾外移：溶血、组织损伤(如挤压综合征)、酸中毒等,临床表现,无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。严重者有微循环障碍，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。 常有心动过缓或心律不齐。心搏骤停最危险！ 心电图：特别是血钾超过7mmolL时。典型改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长,诊断,有引起高钾血症原因，出现无法用原发病解释的临床表现，应考虑高钾血症 血钾55mmolL即可确诊 心电图有辅助诊断价值。,治疗,停用一切含钾的药物或溶液。 降低血钾浓度 促使K+转入细胞内： 阳离子交换树脂：口服可从消化道排出钾。可同时口服山梨醇或甘露醇以导泻 透析疗法：腹膜透析和血液透析 对抗心律失常。静脉注射10葡萄糖酸钙20ml，缓解K+对心肌的毒性。也可将10葡萄糖酸钙溶液3040ml加入静脉补液内滴注。,促使K+转入细胞内,静脉注射、滴注5碳酸氢钠溶液，增加血容量，稀释血钾，并使钾移入细胞内，还有助于酸中毒的治疗。注人的Na+可使肾远曲小管的Na+ 、K+交换增加，使K+从尿中排出。 25葡萄糖溶液100 200ml，每5g糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注。可使K+转入细胞内，降低血钾。必要时，可以每3-4小时重复用药。 肾功能不全，不能输液过多者：10葡萄糖酸钙100ml、112乳酸钠溶液50ml、25葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，24小时缓慢静脉滴入。,酸碱平衡的失调,体液适宜的酸碱度是组织、细胞正常生命活动的重要保证。 缓冲系统、肺及肾的调节，体液酸碱度可始终维持在正常范围之内。 酸碱物质超量负荷，或调节功能障碍，平衡状态破坏，形成不同形式的酸碱失调。,酸碱平衡公式 (Hnderson-Hasselbach方程式),正常动脉血pH值 =6.1+logHCO3-/（0.03PaCO2) =6.1+log24/（0.0340） =6.1+log（20/1）=7.4 HC03-反映代谢性因素 PaC02反映呼吸性因素,酸碱失衡,代谢性酸中毒,最常见的酸碱失调 HC03-原发性减少 酸性物质的积聚或产生过多 HC03-丢失,代谢性酸中毒分类,阴离子间隙：Na+（HCO3-Cl-） 正常值为10-15mmol/L。 组成是磷酸、乳酸及其他有机酸。 阴离子间隙正常的代谢性酸中毒，由于HCO3-丢失或盐酸增加引起 阴离子间隙增加的代谢性酸中毒，由于有机酸产生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起,代谢性酸中毒的主要病因,碱性物质丢失 腹泻、消化道瘘等，经粪便、消化液丢失HCO3- 输尿管乙状结肠吻合术、回肠代膀胱术后。尿在肠内潴留，Cl-进入细胞外液，而HCO3-留在肠内，随尿排出 碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)，使肾小管排H+及HCO3-重吸收减少。,代谢性酸中毒的主要病因,酸性物质过多 急性循环衰竭、抽搐、心搏骤停，组织缺血缺氧，丙酮酸及乳酸大量产生 糖尿病或长期不能进食体内脂肪分解过多，酮体大量形成 治疗中应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，血中Cl-增多，HCO3-减少,代谢性酸中毒的主要病因,肾功能不全 远曲小管性酸中毒：泌H+功能障碍 近曲小管性酸中毒：HCO3-再吸收功能障碍,代谢性酸中毒的代偿,H+浓度增高刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速CO2的呼出，PaCO2，HCO3-/H2CO3的比值回到20：1而保持血pH值正常。 肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加H+和NH3的生成，形成NH4+后排出，使H+的排出增加。NaHCO3的再吸收亦增加。,临床表现,轻度代谢性酸中毒可无明显症状 最明显的表现是呼吸又深又快，呼吸肌收缩明显。呼吸频率可达40-50次/分。呼出气有酮味。 面颊潮红，心率加快，血压偏低。 可出现腱反射减弱或消失、神志不清或昏迷 常有缺水症状。易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。,诊断,严重腹泻、肠瘘或休克等病史，有深而快的呼吸，即应怀疑代谢性酸中毒。 血气分析可明确诊断，了解代偿情况和酸中毒严重程度：血pH和HCO3-明显下降。 代偿期的血pH可正常，HCO3- 、BE(碱剩余)和PaCO2均有降低 二氧化碳结合力下降也可确定酸中毒诊断和大致判定酸中毒的程度,治疗,治疗首位为病因治疗。消除病因，纠正缺水，轻度代谢性酸中毒(血浆HCO3-1618mmolL) 可自行纠正。 重症酸中毒血浆HCO3- 10mmolL者，应立即输液和碱剂治疗。 常用碳酸氢钠液。可离解为Na+和HCO3- HCO3-H+H2C03H20CO2肺部排出，减少体内H+，使酸中毒得以改善。 Na+可提高细胞外液渗透压，增加血容量。,NaHCO3用量,HCO3-需要量(mmol)=正常值(mmolL)测得值(mmolL)体重(kg)04 5碳酸氢钠每100ml含Na+和HCO3-各60mmol。 一般将计算值的半量在24小时内输入 根据酸中毒严重程度补给 首次剂量可100250ml不等，24小时后复查血气及电解质浓度，决定是否继续输给及输给量。 边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。,注意,5NaHCO3为高渗，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意避免 在酸中毒时，离子化的Ca2+增多，即使病人有低钙，也不抽搐。酸中毒纠正后，离子化的Ca2+减少，便可发生抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制 纠正酸中毒后大量K+转移至细胞内，可引起低钾血症，也要注意防治。,代谢性碱中毒 metabolicalkalosis,体内HCO3-原发性增多所致： H+丢失或HCO3-增加,病因,幽门梗阻伴持续性呕吐，胃液丢失大量H+、 C1- 严重低血钾 碱性药物摄入过多,诊断要点,临床表现常被原发病所掩盖 可能发生碱中毒的病史 呼吸浅而慢表现突出 血中pH，HCO3-、CO2CP均增高 尿液呈碱性 缺钾性碱中毒：反常性酸性尿,处理原则,治疗原发病，处理伴发症 纠正代谢性碱中毒 轻型病人补充等渗盐水，氯化钾即可 慎用氯化铵或盐酸,呼吸性酸中毒 respiratory acidosis,CO2不能充分排出或吸入过多而引起的高碳酸血症,病因,呼吸道梗阻 肺部疾病 胸部、上腹部创伤手术后呼吸变浅 颅脑损伤、脑血管意外中枢抑制 人工呼吸机管理不当，CO2潴留。,诊断要点,临床表现常为原发病掩盖 呼吸功能受损的病史和体征 血pH的测定6OkPa(45mmHg),处理原则,治疗原发病 解除呼吸道梗阻 改善肺换气功能,呼吸性碱中毒 respiratory alkolosis,肺换气过度增加，体内失去过多CO2所致的低碳酸血症 呼吸中枢