《病理学基础》.ppt

一、充血（hyperemia）,局部器官或组织的血管内血液含量增多的现象称为充血。据发生机理分为动脉性充血和静脉性充血。 （一）动脉性充血 局部器官或组织因动脉输入血量的增多而发生的充血，称为动脉性充血（arteral hyperemia），简称充血。,喉黏膜充血,【原因】 1.生理性充血； 在生理情况下，为适应器官和组织生理需要和代谢增强而发生的充血，称为生理性充血。如进食后的胃、肠粘膜充血。 2.炎症性充血； 3.减压后充血； 4.侧枝性充血。 【病理变化】 温度升高、色泽鲜红、机能增强、体积稍肿大等。,（二）静脉性充血（venous hyperemia） 局部器官或组织由于静脉血液回流受阻，使血液淤积于小静脉和毛细血管内而发生的充血称为静脉性充血，简称淤血。 【原因】 1.静脉受压；如肠扭转、肠套叠、肿瘤等 2.静脉阻塞；血栓 3.心脏机能障碍；各种炎症性疾病、传染病和中毒过程中，导致心肌变性或心包积液 4.胸膜及肺脏疾病。,【病理变化】 淤血的器官、组织呈暗红色或蓝紫色，体积肿大，机能减退，温度降低。发绀（cyanosis）、淤血性水肿、淤血性出血、淤血性硬化。 1.肺淤血 多见于左心衰竭。肺脏体积肿大，边缘钝圆，表面平滑，呈暗红色或紫红色，质地变实，挤压可从切面流出暗红色不易凝固的血液。 2.肝淤血 多见于右心衰竭。急性时，肝肿大，被膜紧张，边缘钝圆，质地变软，呈暗紫红色。“槟榔肝”,二、出血（haemorrhage）,血液流出血管或心脏之外，称为出血。血液流出体外，称为外出血；血液流入组织间隙或体腔内称为内出血。 【分类和原因】 1.破裂性出血 血管破裂而引起的出血。见于外伤、炎症和肿瘤，或血管发生动脉瘤、动脉硬化等。,2.渗出性出血 只发生于毛细血管、微动脉和微静脉，由于血管的通透性增高，红细胞通过扩大的内皮细胞间隙和损伤的血管基底膜渗出到血管外。 （1）淤血和缺氧； （2）毒血症；急性传染病，如炭疽、猪瘟等 （3）化学及物理性损伤；苯、磷、砷等 （4）其它因素。维生素C缺乏,【病理变化】 1.外出血：呕血、便血、咳血、尿血、黑粪症 2.内出血 局部组织弥漫性点状出血，同时伴有组织破裂损伤，称为溢血（sulfusion）。 （1）点状出血（淤点） 见于浆膜、黏膜和肝、肾、心等器官表面，直径不超过1mm。 （2）斑状出血（淤斑） 直径110mm （3）出血性浸润 出血浸透到邻近组织。当机体有全身性渗出性出血倾向时，称为出血性素质（haemorrhage diathesis）,三、血栓形成（thrombosis）,在活体的心脏或血管内血液成分发生凝集或凝固的过程，称为血栓形成，所形成的固体物质称为血栓（thrombus）。 （一）血栓的形态特征 1.白色血栓（pale thrombus） 血栓的头部，主要由血小板、白细胞和不同数量的纤维蛋白组成。常见于心脏和动脉系统。,2.混合血栓（mixed thrombus） 血栓体部，多见于静脉，主要由血小板梁、纤维蛋白网和多量红细胞构成。 3.红色血栓（red thrombus） 血栓尾部，主要由红细胞和纤维蛋白组成，也多见于静脉。 4.透明血栓（hyaline thrombus） 见于弥漫性血管内凝血，发生于全身微循环小血管内，在显微镜下见到，又称微血栓，主要由纤维蛋白构成。,（二）血栓的结局 1.软化、溶解、吸收 2.机化和再通 3.钙化,血栓形成的过程,血栓机化,四、栓塞（embolism）,是指活体心血管内的异常物质，随血液流动阻塞某处管腔的过程。造成栓塞的异物称为栓子（embolus）。最常见的栓子是脱落的血栓，此外还见有空气、脂肪、瘤细胞、细菌团块和寄生虫等。,五、梗死（infarct）,机体器官和组织由于动脉血液供应中断，侧枝循环不能代偿而引起局部组织缺血性坏死，称为梗死，此过程为梗死形成。 【原因】 1.血管的闭塞：血栓、栓塞、肿瘤压迫等。 2.缺乏有效的侧枝循环：肾脏和脑等。 3.阻塞的部位：脑和心肌。,【分类】 1.贫血性梗死：常发生于结构致密、侧枝循环不丰富的器官组织，如心、肾、脑等。梗死灶呈灰白色或黄白色。 2.出血性梗死：多见于组织结构疏松、富有血管吻合支的组织器官，如肺、脾、肠管等。 3.败血性梗死：伴有细菌性感染，多由细菌性栓塞所致，常发生于肺脏内。,肺出血性梗死,六、贫血（anemia）,全身循环血液中的红细胞总容量或单位容积血液内的红细胞数量及血红蛋白含量低于正常范围，称为贫血。 【分类】 1.根据红细胞平均血红蛋白浓度分类 （1）低色素性贫血：红细胞平均血红蛋白浓度低于正常，见于缺铁性贫血、慢性出血性贫血等。,（2）正色素性贫血：见于溶血性贫血、急性出血性贫血、维生素B12缺乏等。 2.根据红细胞的体积大小分类 （1）小红细胞性贫血：如缺铁性贫血 （2）正常红细胞性贫血：如溶血性贫血 （3）大红细胞性贫血：维生素B12缺乏 3.根据贫血的原因和机理分类 失血性贫血、溶血性贫血、营养缺乏性贫血及再生障碍性贫血。,【原因】 （一）出血性贫血（hemorrhagic anemia） 1.急性出血性贫血 见于各种急性大出血，如创伤性大出血、产后大出血及肝脾破裂等。 2.慢性出血性贫血 见于慢性反复失血的疾病，如吸血寄生虫病、胃肠溃疡、马出血性紫癜、草木樨中毒、蕨中毒等。,（二）溶血性贫血（hemolytic anemia） 1.遗传性因素 2.生物学因素：溶血性链球菌、焦虫、锥虫等。 3.化学系因素：苯、蛇毒和胆酸盐等。 4.物理性因素：高温、电离辐射等。 5.免疫学因素：异型输血、新生幼驹溶血病、某些药物等。 （三）营养缺乏性贫血（nutrition deficiency anemia） 缺乏某些造血必需的营养物质如蛋白质、铁、铜、钴、维生素B12及叶酸等引起的贫血。,（四）再生障碍性贫血（aplastic anemia） 是指骨髓造血机能障碍，红细胞生成不足而引起的一类贫血，同时往往伴有粒细胞和血小板生成减少。主要原因有：中毒或过敏、电离辐射、感染、免疫反应、骨髓的病变（如肿瘤、纤维化等）。 外周血液的变化： 1.淡染性红细胞：红细胞呈环形，这是红细胞内血红蛋白含量减少的表现。 2.红细胞大小不均 3.异形红细胞：呈椭圆形、梨形、哑铃形、半月形、桑椹形等变化。,4.多染性红细胞：胞浆的一部分或全部变为嗜碱性，呈淡蓝色着染。这是一种未成熟的红细胞，见于骨髓造血机能亢进。 5.网织红细胞：含嗜碱性小颗粒或纤维网样的幼稚红细胞，称为网织红细胞。是红细胞再生过程增强的表现。 6.有核红细胞：造血过程加强的标志。 7.Jolly氏小体和Cobat氏小体：红细胞浆内含单个或成对的、呈蓝色的圆形小体，称为Jolly氏小体，它是红细胞核质的残迹。Cabot氏呈环形，它可能是红细胞核膜的残迹。,网织红细胞,靶形红细胞,有核红细胞,七、弥漫性血管内凝血（DIC）,是在某些致病因子作用下，机体微循环中广泛发生弥散性血小板凝集、纤维蛋白沉降，继而导致凝血因子消耗、纤维蛋白溶解等的一系列病理过程。其特征为凝血功能失常，呈现早期血液凝固性高，随后降低，后期呈继发性纤溶亢进的时相变化，主要形态学变化为血栓形成。临床上主要表现为出血、溶血性贫血、器官功能障碍和休克等。,（一）DIC的病因 1.基本病因：细菌或病毒感染、产科意外、溶血性疾病、恶性肿瘤以及大量组织损伤（如骨折、挤压、撕裂等），其中以细菌、病毒感染引起的急性感染最多见。 2.诱发因素 （1）单核巨噬细胞系统功能抑制； （2）肝功能严重障碍； （3）微循环障碍； （4）缺氧及酸中毒； （5）血液的高凝状态。,（二）DIC分期 1.高凝期 2.消耗性低凝期 3.继发性纤溶亢进期。 （三）DIC的后果 1.出血 2.休克 3.器官高凝障碍 4.溶血性贫血,八、休克（shock）,是机体遭受强烈刺激引起的以微循环障碍为主的急性循环功能不全，是由于生命重要器官微循环障碍，毛细血管灌流不足，组织细胞缺血、缺氧而导致严重代谢障碍的全身性病理过程。临床表现主要有血压下降、面色苍白、体表湿冷、反应迟钝、神志障碍、脉搏细速、虚脱、尿量减少和代谢紊乱等一系列症状。,（一）原因 最常见的有失血与失液、创伤、感染、心脏疾病、过敏及强烈的神经刺激等。 （二）分类 1.低血容量性休克（hypovolemic shock） 由于失血、失液，使有效循环血量急剧减少，引起微循环障碍所致的休克，称为低血容量性休克。失血性休克见于消化道大出血、内脏破裂、产后大出血；失液性休克见于脱水失盐、剧烈呕吐、腹泻等。,2.心源性休克（cardiogenic shock） 指因心泵血功能衰竭，心输出量急剧减少，使有效循环血量和微循环灌流量下降所引起的休克，见于严重的心脏疾病。 3.感染性休克（septic shock） 由于严重感染，发生微循环改变及弥散性血管内凝血所致的休克。主要见于严重感染特别是革兰氏阴性菌，如大肠杆菌、痢疾杆菌、绿脓杆菌和脑膜炎双球菌等的感染。,4.过敏性休克（anaphylactic shock） 由于机体对某些药物或生物制品发生强烈过敏反应，使微血管扩张、脑及喉头水肿、支气管痉挛所致的休克。见于青霉素、血清制剂或疫苗注射后的过敏反应。 5.血管源性休克（vasogenic shock） 由于外周血管扩张、血管容量扩大导致血液分布异常，大量的血液淤滞在扩张的小血管内，使有效循环血量减少而引起的休克。见于过敏性休克及感染性休克和