肺功能不全护理.ppt

2019/8/3,概述,呼吸衰竭（respiratory failure）,当各种致病因素造成外呼吸功能严重障碍，以致动脉血氧分压降低，伴有或不伴有二氧化碳分压增高的病理过程。,判断标准,PaO2：低于60mmHg（ 8kPa ） RFI= PaO2/ FiO2300,PaCO2：高于 50mmHg（ 6.67 kPa）,2019/8/3,分类,根据PaCO2是否升高 低氧血症型（型） PaO2 高碳酸血症型（型） PaO2 ，PaCO2 发病机制 通气障碍性和换气障碍性 原发病部位 中枢性和外周性 发病缓急 慢性和急性呼吸衰竭,2019/8/3,一、原因和发病机制,CO2,O2,O2,CO2,HbO2,CO2,1 通气功能障碍,2 弥散功能障碍,3 通气血流失调,通气,换气,2019/8/3,（一）肺通气功能障碍,（1）限制性通气不足,吸气时肺泡扩张受限引起肺泡通气不足,2019/8/3,限制性通气不足,吸气时肺泡的扩张和回缩受限引起的通气障碍。,限制性 通气 障碍,呼吸中枢抑制,周围神经病变,呼吸肌萎缩，无力,胸廓及胸膜疾患,肺总容量,2019/8/3,（二）阻塞性通气不足,由气道狭窄或阻塞所导致的通气障碍 气道阻力：气道内径，长度，形态，气流速度，形式等,80%,20%,病因：,管壁痉挛、肿胀、纤维化 管腔被黏液渗出物异物阻塞 气道管壁的牵引力减弱,2019/8/3,1. 中央气道阻塞,胸外部分,吸气性呼吸困难,胸内部分,呼气性呼吸困难,2. 外周气道阻塞,呼气性呼吸困难,病因：,慢性阻塞性肺疾病,2019/8/3,呼气,吸气,呼气,吸气,不同部位气道阻塞所致呼气与吸气时气道阻力的变化,*吸气性呼吸困难,胸外,胸内,*呼气性呼吸困难,2019/8/3,2019/8/3,外周小气道特点： 壁薄、无软骨支撑； 管径随呼气吸气改变； 与管周围肺泡呈紧密连接,呼气性呼吸困难 “等压点上移”,外周性气道阻塞：内径小于2mm的小支气管,COPD，哮喘，慢性支气管炎：管壁增厚，痉挛，顺应性降低，分泌物堵塞管腔 小气道阻力 甚至闭合,2019/8/3,等压点,呼气时，气道内压力与气道外压力相等的位置,20,20,20,20,35,30,20,10,0,20,20,20,20,25,20,10,0,等压点上移,上游,尾端,2019/8/3,（三）通气不足时的血气变化,总通气量减少,2,4,6,8,10,肺泡通气（L/min）,2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,16.0,25%,50%,75%,100%,-7.2,-7.4,-7.6,肺泡O2和CO2(kPa),动脉血氧饱和度,动脉血pH,通气障碍引起哪型呼衰?,2019/8/3,（二）肺换气功能障碍,影响气体弥散的因素,肺泡毛细血管两侧气体分压差 肺泡膜的面积与厚度 气体的弥散能力（分子量和溶解度） 气体与血液接触时间,肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换的物理过程,1.弥散功能障碍,2019/8/3,肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 血液与气体接触时间缩短,1. 弥散障碍的原因,2019/8/3,2. 弥散障碍时的血气变化,PaO2 PaCO2 /,弥散速度 弥散系数/分压差 CO2O2,0,0.25,0.50,0.75s,血液通过肺泡毛细血管时的血气变化,2.67,5.33,8.00,10.7,13.3,PO2,PCO2,PvCO2,6.13,PvO2,正常,肺泡膜增厚,弥散障碍引起哪型呼衰 ?,2019/8/3,血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分排出二氧化碳，取决于肺泡通气量与血流量的比例,死腔样通气,V（4）/ Q （5）0.8,正常,功能性分流,肺通气或和血流不均匀，可造成部分肺泡通气与血流比例失调,2.肺泡通气与血流比例失调,2019/8/3,肺泡通气与血流比例失调,2019/8/3,类型和原因,1部分肺泡通气不足 功能性分流,病变部分的肺泡通气量明显减少，而血流未相应减少，甚至增加，使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充分动脉化便参入动脉内的情况。,病因：,慢阻肺 限制性肺通气障碍,2019/8/3,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,通气不足,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2N CaCO2N,2019/8/3,类型和原因,2部分肺泡血流不足 死腔样通气,由于病变肺泡血流明显减少，而通气未相应减少，V/Q显著增加，使这部分肺泡的通气不能被充分利用。,病因：,肺动脉栓塞 DIC 肺血管收缩,2019/8/3,血气变化,病肺：PaO2、CaO2,健肺：PaO2、CaO2,PaO2 CaO2,病肺：PaCO2、CaCO2,健肺：PaCO2、CaCO2,PaCO2N CaCO2N,血流不足,2019/8/3,肺泡通气血流比例失调时的血气变化,PaO2,PaCO2,代偿/通气过度,通气不足,2019/8/3,3.解剖分流增加,1、解剖分流,部分支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉,病因：,支气管扩张症 慢阻肺,2、类似解剖分流,肺泡的血液完全未经气体交换的过程，称真性分流,病因：,肺实变，肺不张,2019/8/3,肺泡通气与血流比例失调,2019/8/3,原因与发病机制小结,1.通气障碍通常引起型呼衰,2.换气障碍通常引起型呼衰,3.临床上常为多种机制参与,包括限制性和阻塞性两种类型。,包括弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加。,2019/8/3,急性呼吸窘迫综合症 （acute respiratory distress syndrome, ARDS）,是由急性肺损伤（肺泡-毛细血管损伤）引起的急性呼吸衰竭,病因：,化学性 生物性 全身疾病 治疗,2019/8/3,损伤机制：,直接作用 间接作用激活白细胞，巨噬细胞，血小板 释放趋化因子、产生氧自由基、蛋白酶、 脂质代谢产物 和炎症介质，促凝物质,肺泡-毛细血管膜损伤 和通透性增高,2019/8/3,引起呼吸衰竭的机制,致病因子,肺泡-毛细血管膜损伤,肺水肿,透明膜形成 表面活性物质减少肺不张,支气管痉挛、阻塞,肺内DIC 肺血管收缩,肺顺应性下降,PaO2下降，肺充血 J 感受器刺激 反射引起呼吸加快, PaO2 PaCO2 / PaO2 PaCO2,2019/8/3,二、 主要的代谢功能变化,低氧血症 高碳酸血症,2019/8/3,（一）酸碱平衡及电解质紊乱,呼吸性酸中毒，CO2潴留 血钾，酸中毒胞内钾外移及肾排钾减少 血氯，氯入胞、肾排NH4Cl和NaCl增加 代谢性酸中毒，缺氧 呼吸性碱中毒，通气过度， CO2降低 血钾血氯 治疗不当，医源性代谢性碱中毒 人工呼吸机、过量利尿等,混合性酸碱失衡最多见！ 呼吸性酸中毒也常见！,2019/8/3,（二）呼吸系统变化,代偿适应性反应,PaO2 60-30mmHg,颈动脉体主动脉体,呼吸运动加强,化学感受器,呼吸中枢,反射,PaCO2 50-80mmHg,延髓化学感受器,吸氧,低浓度（24%-30%），低流量，间歇给氧,型呼衰,失代偿反应,呼吸抑制,PaO2 PaCO2,2019/8/3,呼吸系统疾病本身导致的呼吸运动的变化 浅而慢 潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸 浅而快 限制性通气障碍：牵张感受器或J感受器受刺激 吸气or呼气性呼吸困难 阻塞性通气障碍，根据部位不同分为吸气性呼吸困难和呼气性呼吸困难,2019/8/3,三、循环系统变化,代偿反应,心功加强,PaO2 PaCO2,反射,心血管 中枢兴奋,心率加快 心缩力加强 血管收缩 回心血量增加,心输出量增加,交感,心功受抑血管扩张,PaO2 PaCO2,酸中毒 高钾血症缺氧,血压下降 心缩力下降心律失常,失代偿反应,2019/8/3,肺源性心脏病,慢性呼衰累及心脏，主要引起右心肥大与衰竭 机制 肺泡缺氧和CO2潴留，H+，肺小动脉收缩 肺动脉长期痉挛收缩引起肌化 长期缺氧，RBC ，血粘度 ，肺循环阻力 肺部病变，引起肺动脉高压 缺氧、酸中毒损伤心肌 呼吸困难，加重心脏前后负荷,心功能障碍,2019/8/3,四、中枢神经系统变化,轻度（PaO260mmHg）,智力和视力减退,中度（PaO240-50mmHg）,头痛，记忆障碍，精神错乱，嗜睡，惊厥，昏迷,重度（PaO220mmHg）,神经细胞不可逆损伤,二氧化碳麻醉,由于二氧化碳潴留（80mmHg），引起头痛、头晕、烦躁不安、扑翼样震颤、精神错乱、嗜睡、抽搐、呼吸抑制,2019/8/3,肺性脑病,由呼吸衰竭引起的脑功能障碍