课件：颅脑影像学诊断.ppt

颅脑MRI诊断,头颅正常MRI表现 及解剖,颅脑由颅骨、脑、脑膜、脑室、脑血管、脑间隙和脑脊液构成 MR能清楚显示颅骨和软组织，颅骨的外板和内板SE序列表现为长T1短T2的低信号，板障因有骨髓,T1为高信号，T2为中高信号。 快速流动的血液一般表现为长T1短T2流空信号.而慢速流动的血液则表现为长T1长T2的水样信号。,中央沟,顶枕沟,半球纵裂,大脑分左右两半球，中间以胼胝体相连。形成颞、顶、枕和额叶边界的主要脑沟有中央沟、顶枕沟、外侧裂及半球纵裂是MRI的重要解剖标志。,额叶,顶叶,顶,枕,外侧裂,额叶,颞叶,基底节是大脑的中央灰质核团，包括尾状核、豆状核和屏状核。,尾状核头,豆状核,屏状核,胼胝体膝部,体部,压部,胼胝体及前、后连合,前连合:胼胝体嘴的后下方 后连合:四碟体上丘的后上方,间脑的组成,间脑由位于第三脑室周围的一些结构组成。 包括丘脑、丘脑后部、丘脑上部、丘脑下部和丘脑底部。 间脑连接同侧的中脑和对侧的大脑半球。,延髓,桥脑,中脑,后颅窝脑组织分为脑干和小脑两大部分 脑干由延髓、桥脑和中脑组成。,小脑,小脑位于桥脑和延髓的后面 小脑由两侧小脑半球和中间的蚓部组成 MR矢状位能清楚显示小脑偏桃体。,小脑,小脑引,小脑偏桃体,脑室系统包括两个侧脑室、第三脑室、中脑导水管和第四脑室。,中脑导水管,胼胝体,第四脑室,侧脑室前角,侧脑室后角,第三脑室,横断面/transection，TRA,T1W-TRA,T2W-TRA,DW-TRA,横断面/transection，TRA,T1W-TRA,T2W-TRA,DW-TRA,横断面/transection，TRA,T1W-TRA,T2W-TRA,DW-TRA,冠状面/coronal plane，COR,FLAIR-COR,矢状面/sagittal plane，SAG,T2W-SAG,STIR的应用？,DWI,是水分子在媒介中的布朗运动 DWI提供真实描述组织水分子扩散相对速度的图象对比，与传统的MR技术不同，它主要依赖于水分子的运动,DWI提供了一种新的影像对比。 影响水分子弥散的主要因素 膜结构的阻挡 大分子蛋白物质的吸附作用,膜结构的阻挡（细胞内）,A-自由弥散的水分子产生黑色低信号,B-自由运动的水分子 减少产生白色亮信号,A,B,如急性脑梗塞,膜结构的阻挡（细胞外）,水分子,肿瘤细胞,如恶性肿瘤,大分子蛋白物质的吸附作用,大分子,水分子,水分子,如脑脓肿、表皮样囊肿（脂质的大分子）,适应症/indication *多平面/multi-plane *多方位/multi-position *无损伤/ no damage,颅内肿瘤 脑血管疾病 颅脑损伤 感染性疾病 脱髓鞘疾病 先天性颅脑畸形,颅内肿瘤/intracranial tumor，ICT,基本MRI表现： 占位征象 信号异常 脑水肿 脑积水 脑疝 脑内肿瘤与脑外肿瘤的MRI表现,常见信号,水肿,星形胶质细胞瘤 /Astrocytoma,幕上、级星形细胞瘤诊断要点 大多数为实体型，位于皮髓质交界处，边界较清楚 长T2高信号，稍长T1低信号 多不出现瘤周水肿，占位征象不明显 不强化或轻度强化,-grade astrocytoma of cerebrum,T1W-TRA,T2W-TRA,DW-TRA,+C-COR,+C-TRA,+C-SAG,星形胶质细胞瘤 /Astrocytoma,幕上、IV级呈形细胞瘤诊断要点 瘤体边界不规则，浸润性生长，坏死、囊变常见 Tl、T2值比I、级星形细胞瘤延长更明显 瘤周水肿明显，占位效应显著 均一或不均一明显强化,T1W-TRA,T2W-TRA,FLAIR-TRA,DW-TRA,+C-COR,+C-TRA,-IV grade astrocytoma of cerebrum,T1W-TRA,T2W-TRA,FLAIR-COR,DW-TRA,+C-COR,+C-TRA,-IV grade astrocytoma of cerebrum,星形胶质细胞瘤 /Astrocytoma,小脑星形细胞瘤诊断要点 囊性：长Tl、长T2信号，边界清楚，囊壁规则或不规则强化 实性：不规则长T1、长T2改变，多有坏死、囊变，明显强化 多有水肿，及占位效应,T1W-TRA,T2W-TRA,FLAIR-COR,DW-TRA,+C-COR,+C-TRA,+C-SAG,cerebellar astrocytoma,脑干胶质瘤/Brain Stem Glioma,诊断要点 脑干体积增大，正常形态消失 肿块呈略长Tl或等Tl、长T2改变 较大肿块中央可囊变、坏死，占位效应明显时可致梗阻性脑积水（低位） 增强后，不均匀、不规则强化为多,Brain Stem Glioma,T1W-TRA,T2W-TRA,FLAIR-COR,DW-TRA,+C-COR,+C-TRA,+C-SAG,Brain Stem Glioma,T1W-TRA,T2W-TRA,FLAIR-COR,DW-TRA,+C-COR,+C-TRA,+C-SAG,髓母细胞瘤/Medulloblastoma,诊断要点 48岁儿童，小脑蚓部占位性病变 呈长T1、长T2信号改变，部分肿瘤可呈等T2信号 第四脑室受压，多伴有梗阻性脑积水 呈均匀的强化,Medulloblastoma,T1W-TRA,T2W-TRA,FLAIR-COR,+C-COR,+C-TRA,+C-SAG,脑膜瘤/Meningioma,诊断要点 肿瘤位于脑外（白质塌陷征、宽基底、颅骨改变） 肿瘤TlW、T2W多呈近似等信号，内部信号常不均一 多明显均匀强化，囊变、坏死时不均，可见脑膜尾征 MRA还可显示瘤体内不规则血管影,脑膜瘤,光滑压向脑表,Meningioma,T1W-TRA,T2W-TRA,FLAIR-COR,DW-TRA,+C-COR,+C-TRA,+C-SAG,MRA,Meningioma,T1W-TRA,T2W-TRA,FLAIR-COR,DW-TRA,+C-COR,+C-TRA,+C-SAG,MRA,脑膜瘤/Meningioma,T1W-TRA,T2W-TRA,FLAIR-COR,DW-TRA,+C-COR,+C-TRA,+C-SAG,听神经瘤/Acoustic Neuroma,桥脑小脑角区 以内听道口为中心的肿块，伴同侧听神经增粗 TlW略低或等信号，T2WI高信号 明显均匀的强化 应注意与脑膜瘤鉴别,正常听神经及内耳 normal acusticus and auris interna,T1W-TRA,T2W-TRA,+C-TRA,Acoustic Neuroma,右侧桥小脑角脑膜瘤,耳蜗,前庭,前半规管,后半规管,外半规管,内耳正常解剖（水成像）,内耳病变,结构显示不清，信号异常感染,三叉神经图像,血管与三叉神经接触,正常三叉神经,表皮样囊肿,诊断要点 病程长，多于中青年发病 桥脑小脑角或鞍上池等处类圆形、不规则形占位性病变，多数病变T1WI图像呈略高于脑脊液的低信号，T2WI图像则为略低于脑脊液的高信号，DWI多为高信号 增强后不强化,T1W-TRA,T2W-TRA,FLAIR-COR,+C-COR,+C-TRA,表皮样囊肿,表皮样囊肿和蛛网膜囊肿,表皮样囊肿,蛛网膜囊肿,两者鉴别要加DWI,转移瘤/Metastatic Tumor,原发肿瘤病史 多见于皮髓质交界处 多数肿瘤呈稍长T1、长T2信号改变（黑色素瘤？） 瘤周水肿（指状）明显，小肿瘤大水肿 囊变常见 增强可强化,对比剂应用常规2-3倍剂量可提高信号强度，增加小病灶的检出率。,脑转移瘤,T1W-TRA,T2W-TRA,FLAIR-COR,DW-TRA,+C-COR,+C-TRA,Metastatic Tumor,T1W-TRA,T2W-TRA,FLAIR-COR,DW-TRA,+C-COR,+C-TRA,脑脓肿,T1W-TRA,T2W-TRA,FLAIR-COR,DW-TRA,+C-COR,+C-TRA,脑脓肿,脑脓肿,小脑脓肿,脑脓肿各期DWI表现,脑炎期,包膜期,吸收期,脑脓肿,转移瘤,包膜期脑脓肿与转移瘤图像,吸收期脑脓肿与转移瘤图像,脑脓肿,转移瘤,鉴别无意义,梗塞,脑血栓形成是脑梗塞的主要原因。 因血供中断，组织表现为缺血、水肿、变性、坏死等。 依据梗塞发生时间不同分为 （超急性期）， 急性期， 亚急性期， 慢性期。,2019/8/4,64,可编辑,梗塞,脑梗塞的发生和发展是动态变化的过程 脑血流量下降功能衰竭泵衰竭神经细胞肿胀（细胞毒性水肿阶段）细胞不可逆破坏液化 周围区灌注高于中心区（半暗带），及时恢复灌注量则可恢复正常功能。,梗塞超急性期,脑梗塞发生的6小时内。 神经细胞肿胀但尚未破坏，属于细胞毒性水肿阶段。 T1WI、T2WI尚不能显示异常信号。 DWI可明确诊断是否存在细胞毒性水肿，对超急性期梗塞的诊断具有明显的优势（梗塞出现30分钟即可作出诊断）。,梗塞超急性期,一小时内的急性脑梗死,超急性脑梗死,梗塞急性期,梗塞发生后624小时。 由于细胞毒素性水肿加重，病灶可以在T1WI显示低信号，T2WI显示高信号，梗塞区出现占位效应。 Gd-DTPA增强扫描，可见血管内及脑膜有异常对比增强。MRA可能显示大血管阻断或狭窄。 DWI可见显著高信号。,梗塞急性期,6小时后的急性脑梗死,急性脑梗塞,多发急性脑梗塞伴少许出血,梗塞亚急性期,梗塞发生后1天2周。时间跨度较大，变化较多。 T1WI低信号和T2WI高信号，开始出现脑实质增强，而血管内及脑膜强化开始减弱。 脑回增强是亚急性期的特征性表现，DWI仍为高信号。,脑回增强,亚急性脑梗死,梗塞慢性期,梗塞发生2周后 MR呈两种表现，一种表现为局部脑萎缩，另一种表现为脑萎缩并形成囊性脑软化 T1和T2显著延长，DWI为低信号 血脑屏障恢复，病灶无强化,急性和陈旧病灶共存,慢性和亚急性脑梗灶并存,慢性脑梗死,枕叶动静脉畸形,海绵状血管瘤,左颈内动脉动脉瘤,右颈内动脉动脉瘤,出血,出血的MR表现取决于出血时间。 依据其所处的不同时期MR表现分为4期： 超急性期 急性期 亚急性期（早期、晚期） 慢性期,血肿演变,MRI,CT,出血亚急性后期,脑出血（亚急性期晚期）,亚急性晚期血肿,脑内慢性血肿,硬膜外血肿-亚急性期,硬膜下血肿亚急性期,慢性硬膜下血肿/ 完全性视网膜剥离,出血MRI信号不一致的原因,个体差异 出血确切时间很难认定 病灶有反复出血 病灶的大小差别 在不同的场强下血肿的MRI信号演变可有差异 出血早期表现不典型，可首选CT检查；亚急性或慢性血肿，MRI检查比CT更为敏感，对出血原因的判断也优于CT。,弥漫性轴索损伤,结核性脑膜炎的诊断,多由身体其他部位的结核继发所致。分结核性脑膜炎、脑结核瘤。 病理改变：干酪变性、渗出、动脉炎及脑膜增厚、粘连、脑积水，脑梗塞。 表现： 脑底池因肉芽组织充填而模糊、闭塞。 增强：结节状或环形强化；脑膜增厚、强化。 多伴阻塞性脑积水、脑内小的梗塞灶、脑内结核瘤。,脑结核,多发脑结核瘤,结核性脑膜炎伴结核性脓肿,C,多发脑囊虫病,内有偏心的小点状附在囊壁上,为囊虫头节,肺吸虫脑病,胼胝体发育不良,横断位示双侧脑室前角分离，后角扩大，且三脑室扩大并上移插入双侧脑室体部之间 T2W矢状位显示胼胝体缺如,脑积水/间质性水肿,脑室内压力增高 间质性脑水肿,脑积水,中脑导水管上段扩张下段梗阻,Chiaris畸形MRI表现,I型小脑扁桃体下疝超过枕大孔连线5mm，枕大池缩小，可见脊髓空洞 型小脑扁桃体和蚓部疝入椎管内，四脑室变长下移，延髓受压变形，枕大孔扩大，伴显著脑积水 型延髓、小脑和四脑室均疝入椎管内，并见颅底凹陷，颈椎畸形和脊膜脊髓膨出等,Chiaris畸形（型）,Chiaris畸形（型）伴脊髓空洞,空蝶鞍,多发性硬化,诊断要点 本病好发于中青年，病情复发与缓解交替，呈阶梯式进展 病灶长轴垂直于侧脑室壁，新旧不一，新病灶强化，旧病灶不强化。,多发性硬化,病变垂直于脑室,多发性硬化,多发性硬化/ 部分病灶急性期,陈旧灶,急性期灶,急性期灶,陈旧灶,CO中毒,临床病史，双侧半卵圆中心，对称发病，DWI为高信号（水肿）,肝豆状核变性,染色体隐性遗传病,铜代谢异常引起,鞍区及周围病变,侧脑室,视交叉,垂体柄,颈内动脉,垂体区MR解剖,垂体,漏斗部,视神经,垂体,蝶窦,四叠体,松果体,丘脑内侧块,垂体瘤,垂体瘤按肿瘤大小分大腺瘤和微腺瘤 垂体大腺瘤直径大于1cm且突破鞍隔 垂体微腺瘤直径不超过1cm,诊断要点,微腺瘤 临床、实验室检查有相关分泌异常；垂体内局灶性异常信号，可伴有垂体上缘上凸，垂体柄移位，鞍底下陷。动态增强早期，瘤体不强化，与强化明显的正常垂体形成鲜明的对比。 大腺瘤 鞍内软组织肿块，多有束腰征，与正常垂体呈等信号，可伴有囊变、坏死。蝶鞍扩大，骨质吸收破坏，增强后强化明显。,垂体微腺瘤早期不增强，而垂体因无血脑屏障增强明显，在高信号对比下微腺瘤显示清楚。,垂体微腺瘤,