课件：心脏核磁新技术在缺血性心脏病诊断中的应用合肥.ppt

,心脏核磁在缺血性心脏病诊断中的应用,允 忠 允 诚 至 精 至 爱,解放军总医院心血管内科 董 蔚,磁共振设备,1973年Lauterbur发明了磁共振成像技术，80年代早期磁共振成像技术开始应用于临床, 2003年诺贝尔医学奖授于Lauterbur和Mensfield 磁共振设备主要包括磁体、梯度线圈、射频发射器、信号接受器、模数转换器、计算机、显示器和操作台等。磁体有常导型、超导型和永磁性三种。磁场强度从0.15-3.0T（Tesla,特斯拉）。,磁共振成像原理,人体内有很多含单数质子的原子核，如氢原子核，有如一个小磁体, 在强磁场中，每个小磁体的自旋轴将按磁力线方向重新排列，在这种状态下，用特定频率的射频脉冲进行激发，作为小磁体的氢原子核即吸收能量，发生共振；停止发射射频脉冲，氢原子核就把吸收的能量以射频脉冲的方式发射出来,接收线圈接收这些信号并用计算机处理即形成磁共振图像 含水多少是磁共振图像形成不同的对比的关键 流空效应在心脏磁共振成像中起重要作用,磁共振进展,高场(3.0T)磁共振 梯度磁场和切换率提高,于1.5T磁共振机上, 梯度场和切换率已达到60mT/m 和200mT/m/ms 多通道阵列射频线圈 并行采集技术如SENSE 和ASSET技术,大幅度缩短采集时间 门控与导航技术进步,磁共振成像的优点,无创伤、无射线 软组织对比分辨率高 造影剂安全* 直接三维成像 同时可进行功能测量 近年来随着磁共振硬件和软件的发展，磁共振已越来越广泛地应用于各种疾病病的形态与功能诊断,磁共振成像的缺点,磁共振成像技术也有不足之处, 检查价格较贵, 时间较长, 声音很响，对重病患者如需抢救器械维持者，则不能进行磁共振检查. 此外金属物会产生伪影，对急性出血不敏感等也是磁共振成像的不足之处,心脏 MR,Morphology形态学,function & wall motion,灌注,angiography,流量流速,延迟增强,心脏MR应用,先天性心脏病 缺血性心脏病 心肌病 心包疾病 心脏肿瘤 心脏瓣膜病 大动脉病变 肺心病，高血压性心脏病,左室功能 首过灌注成像 延迟强化（LGE) 心肌组织学特性评价（微血管阻塞MVO，心肌内出血） 冠状动脉,缺血性心脏病,室壁运动与心肌活性,缺血15min尚不足以引起心肌梗死时，室壁运动异常就已十分明显。 透壁范围上仅存少量活性心肌，室壁很难维持收缩运动,心肌一旦缺血，运动功能就会异常。,心脏成像,网格技术,利用网格的扭曲变形程度判定心肌的运动能力,心肌梗塞后局部发生的功能性毛细血管减少和广泛的微血管床的损伤，使梗塞区心肌灌注减少，造成造影剂在血管外组织间弥散不均匀，从而引起心肌信号增强程度上的差异(缺血区表现为充盈缺损）。,首过灌注,首过灌注,药物作用原理： 选择性冠脉扩张药物，使正常冠脉血流量增加45倍。冠脉 有狭窄时，出现“冠脉盗血”现象。同时，可使冠脉血流速度 增加，心内膜下冠脉血流减少而更易缺血。此时给造影剂， 就能发现静息状态下无法发现的心肌缺血灶。,负荷药物类型： 1.正性肌力类药物(stress agent)：多巴酚丁胺(Dobutamine) 2. 冠脉扩张类药物(vasodilators)：腺苷(Adenosine)、潘生丁 (Dipyridamole,灌注分析,Images courtesy of: Ted Martin, MD., Oklahoma Heart Institute,低信号的灌注缺损区可清楚的反映在形象的“牛眼”图中,心肌灌注储备的定量分析,原理：梗死心肌强化，梗死心肌或瘢痕的细胞间隙增大和造影剂流入/流出时间常数的延长被认为是最可能机制。这都可能导致正常心肌和病变组织间的造影剂浓度差异，在MR影像中呈现明显的高信号。 特征：于心肌灌注MR影像延迟时相呈现高信号的是梗死心肌，这个结论为大多数研究所证实。,延迟增强,心肌延迟灌注MRI图像，即能够显示完全梗死的心肌，也能够显示正常心肌和梗死心肌相混杂的状态。,延迟增强,延迟增强,T2WI序列,可以显示急性心肌损伤所致的心肌水肿。 T2WI对于局部或整体心肌水分的增加较敏感。 目前多采用屏气三翻转恢复快速自旋回波“黑血”序列。 心肌水肿的评价对急性心肌损伤的诊断和预后判断提供了重要信息。对于急性胸痛的患者T2WI能够确定急性或近期的心肌梗死损伤，并能鉴别急、慢性心肌梗死。,T2WI序列,T2WI序列,LGE,心肌核磁新技术与缺血性心脏病,T1mapping T2mapping T2*mapping 冠状动脉成像新技术 其他 多b值弥散加权成像,目前冠脉造影中的方法多为半定量方法，而超声及核素心肌灌注无法精确分辨微循环灌注障碍组织学特性,从评估无复流心肌微循环灌注障碍看心肌核磁新技术,半定量方法,无法精确分辨微循环灌注障碍组织学特性,评估无复流心肌微循环灌注障碍的方法,心脏核磁传统技术评价无复流心肌微循环灌注障碍,灌注缺损 电影可见活动减弱,T2WI EGE(早期强化）,LGE（晚期强化）,存在问题： 有或无定性评价 通过软件的半定量评价 T2WI对水肿的识别率仅50%,心脏核磁新技术评价无复流心肌微循环灌注障碍,T1Mapping,T1Mapping T2Mapping T2*Mapping,T1Mapping,优势： T1 mapping术能够对心肌组织信号进行量化分析 T2 mapping可定量检测到病灶性水肿，识别率可达82%,T1 mapping 技术,T1 mapping 技术的原理是在多个心动周期同一时相的不同反转时间（Inversion Time，TI）下采集图像，直接定量测定心肌每个体素的T1 值，生成参数图获得心脏各区域的T1 纵向弛豫时间，在进行图像后处理时加入伪彩，从而明确显示出心肌T1 值的差别。,T1 mapping技术与延迟强化技术的比较, T1 mapping 技术最主要的优势是通过定量的T1 值和细胞外容积（Extracellular Volume，ECV）的改变来反映心肌损伤的程度，而延迟强化技术虽可测量心肌梗死的范围，但始终无法对其损伤程度进行定量评估 损伤心肌的纤维化程度必须达到一定的阈值，才能表现出明确的延迟强化，因此，延迟强化技术对早期心肌纤维化的显示欠佳；而T1 mapping 技术可通过T1 值的改变敏感检测到处于早期纤维化的心肌 虽然延迟强化技术能够明确诊断局灶性心肌纤维化，但对弥漫性心肌纤维化的诊断效能不高，因为其对心肌延迟强化高信号的判定是基于与正常未强化心肌的比较，当透壁性心肌梗死范围较广泛时，较难识别出同一层面的正常心肌，并需要与未被完全抑制的心肌内高信号伪影相鉴别；而T1 mapping 技术测得的增强前后心肌T1 值若与正常人心肌的T1 值不同，则提示心肌损伤的可能，无论损伤是局限性还是弥漫性,急性前壁心肌梗死患者（A）心肌危险区（围手术期）和（B）最终心梗范围（3个月）,计算心肌梗死范围 -T2WI+LGE vs T1 Mapping,传统心脏核磁共振图像计算心肌梗死范围,T1Mapping图像计算心肌梗死范围,左图白色箭头为心肌梗死区，红色箭头为心肌梗死周边损伤区，黑色箭头为远离心肌梗死区，心肌危险区和最终心梗范围可通过不同的T1Mapping值定量分析，并可计算ECV。 右图为LGE图像可见心内膜下延迟强化，,Jeremy R. Burt, MD2 Stefan L. Zimmerman, MD Ihab R. Kamel, MD, PhD Marc Halushka, MD, PhD David A. Bluemke, MD, PhD RadioGraphics 2014; 34:377395,无造影剂增强T1 Mapping,心肌梗死LGE + 微循环障碍 -,心肌梗死 + 微循环障碍 +,心肌梗死LGE + 微循环障碍 +,T2 mapping技术,采用多回波快速自旋回波序列（Multi-Echo Fast Spin Echo)，一般在4个不同亚回波链长度的回波下进行图像采集，在这连续的4幅图像中，保持重复时间（Repetition Time，TR）不变，回波时间TE(Echo Time)不同，将采集的图像进行后处理生成伪彩图，然后选择适宜的感兴趣区，测量T2值。,2019/8/4,32,可编辑,T2 mapping技术,T2WI黑血序列探测心肌水肿的的不足 无法定量测定T2值 心内膜下和心尖部的血流速度较慢，而T2WI黑血序列不能将这些区域的血池高信号完全抑制，可出现伪影 线圈表面信号强度的变化也可对图像产生影响 易出现心脏搏动伪影和呼吸运动伪影 T2 mapping技术以T2WI黑血序列为基础，不仅具有T2WI序列的优点，还可以定量测定心肌组织的T2值。,Park CH1, Choi EY2, Yoon YW2, Kwon HM2, Hong BK2, Lee BK2, Min PK2, Greiser A3, Paek MY4, Hwang SH1, Kim TH5Quantitative T2 mapping after reperfusion therapy in patients with acute myocardial infarction: A comparison with late gadolinium enhancement and cine MR imaging. Magn Reson Imaging. 2015 Dec;33(10):1246-52. doi: 10.1016/j.mri.2015.08.008. Epub 2015 Aug 13.,T2 Mapping,心肌损伤后1周过程中心肌含水量变化,心肌损伤后1周过程中T2Mapping值的变化，做到精确评价损伤区水肿组织,心肌损伤后1周过程心脏核磁T2WI及T2Mapping,Park CH1, Choi EY2, Yoon YW2, Kwon HM2, Hong BK2, Lee BK2, Min PK2, Greiser A3, Paek MY4, Hwang SH1, Kim TH5Quantitative T2 mapping after reperfusion therapy in patients with acute myocardial infarction: A comparison with late gadolinium enhancement and cine MR imaging. Magn Reson Imaging. 2015 Dec;33(10):1246-52. doi: 10.1016/j.mri.2015.08.008. Epub 2015 Aug 13.,T2 Mapping,T2* Mapping,T2*加权成像是利用横向磁化矢量受内部或外部磁场不均匀引起的信号衰减而成像的技术。 T2* Mapping 技术是在小反转角快速梯度回波成像的基础上，采用连续多个正反梯度产生多个回波，生成不同TE时间的图像，并根据上述多组图像计算出T2*值，然后加入伪彩以清晰地显示T2*值。 T2* Mapping对于矿物质沉积较为敏感，尤其是铁沉积、铁蛋白及含铁大分子物质的顺磁性作用可使T2*值缩短。 可定量检测心肌组织的出血性病变,T2* Mapping,心肌梗死 + 微循环障碍 - 心肌出血 -,心肌梗死 + 微循环障碍 + 心肌出血 -,心肌梗死 + 微循环障碍 + 心肌出血 +,技术,为在自旋锁射频脉冲下的横向弛豫，用于研究大分子物质与水质子间的低频相互交换作用，尤其在的低频范围。序列首先将位于磁场的纵向磁化矢量翻转至 平面，然后沿磁化矢量翻转的轴线方向施加自旋锁脉冲，自旋锁脉冲是一种共振连续波的射频脉冲，持续时间较长。在自旋锁脉冲影响下的横向弛豫即为弛豫。 值取决于所测量组织的特性和所应用的自旋锁脉冲序列的特点,技术,值取决于所测量组织的特性和所应用的自旋锁脉冲序列的特点，不需要增强 心肌梗死后，心肌细胞的肌纤维膜完整性被破坏，细胞核凋亡，细胞内蛋白成分渗出，改变了心肌内大分子物质的相互作用机制。因此，梗死心肌的值与正常心肌的值不同。,急性心肌梗死后4天T1 与LGE比较,急性心肌梗死后4天及1年后T1 与LGE比较,MR Spectroscopy磁共振波谱,基本原理:利用不同结构分子的Larmor频率不同,来识别人体组织中不同的化学成分,以对组织代谢进行定性和定量评价.,识别心肌存活的其它MR检查方法,磁共振波谱（MRS）分析 23钠磁共振波谱 通过23Na 于细胞膜内外的动态平衡MR成像，分 析细胞内23Na浓度来区分梗死或存活心肌。 （内低外高-心肌缺血后内高-灌注后-恢复正常） 31磷磁共振波谱 31P 的MR心脏图像可测定三磷酸腺苷和磷酸肌酸 的能量状态。 （急性缺血-代谢产物浓度；长慢性缺血则正常） 质子波谱 缺血心肌的甘油三脂含量升高。,磁共振扩散张量成像（diffusion tensor imaging，DTI）与常规磁共振成像不同的是，弥散成像原理是依靠水分子的扩散运动，不是组织的自旋质子密度、T1值或T2值。心脏微观结构复杂但有序，水分子易于沿肌纤维束方向运动，而在垂直于肌纤维束的方向，运动明显变慢。水分子在平行和垂直（/、）肌纤维束两个方向上的这种运动速度差异（也可称为各向异性），就是DTI在心脏成像的基本原理。 心脏DTI成像面临的最大挑战是，在毫米级的相干运动背景下探测微米级的非相干运动。 Ferreira等将DTI用于活体肥厚性心肌病（HCM）患者。研究发现，在健康对照组中，心脏收缩期及舒张期水分子沿心肌细胞长轴扩散运动的角度保持一致，而在HCM患者中，收缩期该角度一致，舒张期一致性消失，在心肌肥厚处尤为显著。这提示，HCM患者心脏功能改变可能与心肌细胞重排、血管周围胶原蛋白增多以及心肌细胞纤维化有关。,磁共振扩散张量成像 （diffusion tensor imaging，DTI）,全心磁共振冠脉成像,敏感性 72% 阳性预测值 88% 阴性预测值 79%,从一个探索性病例看未来心脏核磁冠脉成像及心肌灌注一站式解决方案,男性，63岁，主因胸闷胸痛9小时入院，入院诊断NSTEMI 心电图,（图像资料均为发病后7天内采集）,冠脉造影提示前降支近段重度狭窄,（图像资料均为发病后7天内采集）,心脏核磁提示前壁从心尖至近基底段局灶内膜下延迟强化,短轴可见前壁心内膜下延迟强化,短轴可见前壁心内膜下延迟强化自心尖向基底部延伸,长轴可见前壁心内膜下延迟强化,（图像资料均为发病后7天内采集）,预实验核磁共振CATCH（Coronary Atherosclerosis T1-weighted Characterization)序列冠状动脉成像提示前降支近段斑块,左图，T1加权黑血序列，提示前降支近端高信号斑块；右图，融合图像（T1加权黑血序列图像与作为解剖参照的亮血序列图像融合） 该技术可同时提供斑块解剖学及组织学特性，分辨率1.1mm3， 全心成像，自由呼吸心电门控，成像时间约10分钟,（图像资料均为发病后7天内采集）,Case characterisics： 41 yrs old male 2016-02-20: Fever at 37.5-38.5 Without chest distress and shortness of breath 2016-2-21: Fatigue Temperature：38.5 Normal chest X-ray film. Blood routine test suggested leucocytes and neutrophils was high,2016-2-22 Chest distress, shortness of breath 2016-2-23 2 am Lost of consciousness suddenly. Successful resuscitation Physical examination: Blood pressure 71/49mmHg Heart rate 55BPM ECG showed third degree A-V block.,41岁，男性，发热，乏力，胸闷，气短，3天后出现突然意识丧失，心肺复苏成功，体检血压71/49mmHg，心电图提示III度房室传导阻滞,病例2,Lab test in local hospital（2016-2-23）,Diagnosis: Acute Viral myocarditis Treatment:Isoprenaline,Dopamine, Methylprednisolone Temperature was normal. Chest disterss, shortness of breath, fatigue and other sympotoms were not relieved. 心肌损伤标记物升高 诊断：急性病毒性心肌炎,Echocardiography,超声心动图（2.24 3.2） 室壁运动弥漫性减弱运动正常 LVEF 41% 61%,2016-02-24,2016-02-29,I度房室传导阻滞,正常,2016-3-4,I度房室传导阻滞,III度房室传导阻滞,Acute viral myocardities Cardiogenic shock Third degree A-V block Hydropericardium THE END ?,The patients diagnosis:,急性病毒性心肌炎 心源性休克 III度房室传导阻滞 心包积液 结尾?,Left ventricle movement and systolic function was normal. The cardiac muscle of the left ventricle apex thinned and slightly bugled in systole period. Posterior wall echoes slightly enhanced. Overall left ventricle systolic function was nor