课件：讲稿窒息性气体.ppt

窒息性气体 Suffocating gas,预防医学教研室 黄陈平,窒息性气体,一、概 述 二、常见窒息性气体 (一) 一氧化碳 (二) 氰化氢 (三) 硫化氢 三、总结提问,概 述,（一）定义 能导致机体窒息缺氧的一类气体。 （二）分类,1单纯窒息性气体 例如氮气、甲烷、二氧化碳等。 2化学窒息性气体 （1）血液窒息性气体；（2）细胞窒息性气体 常见的有一氧化碳、氰化物和硫化氢等。,一氧化碳 (Carbon monoxide，CO),理化特性 接触机会 毒理 毒作用表现 防治原则,一氧化碳理化特性,感官： 无色、无味、无臭、无刺激性； 比重： 0.967; 溶解度: 微溶于水; 易燃易爆,一氧化碳接触机会,含碳物质的不完全燃烧过程均可产生一氧化碳。 主要有冶金工业、采矿的爆破作业、化学工业中用一氧化碳作原料制造光气、工业使用的窑炉、煤气发生炉等。,一氧化碳毒理（1）,与含铁（Fe2+）成分可逆结合 HbCO 8090% 肌红蛋白 细胞色素氧化酶（还原型）,一氧化碳毒理（2）,CO与血红蛋白的亲和力大； HbCO的解离速度慢； 通过别位效应影响HbO2的解离； 血液中HbCO含量与空气中CO浓度、接触时间以及人体活动状态有关。,一氧化碳毒作用表现,急性中毒 急性一氧化碳中毒迟发脑病 慢性影响,急性一氧化碳中毒迟发脑病,急性一氧化碳中毒意识障碍恢复后，经约260天的 “假愈期”，可出现神经、精神症状。 表现： 痴呆、谵妄或去大脑皮层状态； 锥体外系障碍 锥体系神经损害 大脑皮层局灶性功能障碍 原因：病情重、醒后休息不够充分或治疗处理不当,一氧化碳中毒防治原则,重点是纠正脑缺氧,O2分压与CO生物半排期的关系,*: 吸入高浓度CO, 要710天方能完全排尽,氰化氢 (hydrogen cyanide，HCN),理化特性 接触机会 毒理 毒作用表现 防治原则 中毒案例,氰化氢理化特性,为无色气体； 有苦杏仁的特殊气味； 蒸气比重0.94 ，极易扩散； 易溶于水、亦溶于脂肪及有机溶剂，其水溶液为氢氰酸。,氰化氢接触机会,常见作业有电镀、氰化法从矿石中提炼贵重金属、船舱、仓库的烟熏灭鼠，制造树脂单体及其他腈类等。,氰化氢吸收代谢,氰化氢能迅速经呼吸道吸收； 部分以原形由肺呼出； 大部分在肝内通过硫氰酸酶的作用与巯基结合形成硫氰酸盐，经肾排出。但此一过程又可被硫氰酸盐氧化酶缓慢地逆转。,CN + -SH 硫氰酸盐,硫氰酸酶,硫氰酸盐氧化酶,氰化物代谢的另一条途径是参与维生素12 代谢。,2019/8/5,17,可编辑,氰化氢中毒机制,CN- + 氧化型细胞色素氧化酶中Fe3+失去传递电子功能细胞窒息； CN-可与含有巯基或硫的酶类作用，使其失活。,氰化氢急性中毒表现,轻度中毒时出现乏力、头痛、头昏、胸闷及轻度粘膜刺激。 严重中毒者，临床经过可分为四期： 1前驱期 2呼吸困难期 3痉挛期 4麻痹期 更严重者，可发生“电击样”死亡。,氰化氢中毒防治原则,基本原则是立即脱离现场，就地及时治疗。 1解毒剂的应用 (1) “亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法 (2) 4 二甲基氨基苯酚(4-DMAP)的应用 2对症治疗 3预防原则,“亚硝酸钠一硫代硫酸钠”疗法,立即将亚硝酸异戊酯12支包在手帕或纱布内打碎，给病人吸人1530s，每隔3min重复应用1支(一般最多用6支)，直至使用亚硝酸钠为止。接着静脉缓慢注射3亚硝酸钠1015ml，约23mlmin，注射时观察血压，防止血压下降。随即用同一针头缓慢静脉注射25一50硫代硫酸钠溶液2050ml(即1025g)。,4 二甲基氨基苯酚(4-DMAP)的应用,4-DMAP为新型高铁血红蛋白生成剂，形成高铁血红蛋白的速度比亚硝酸钠快，对平滑肌无扩张作用，不引起血压下降：且给药方便。使用本药后严禁再用亚硝酸类药物，以防止形成高铁血红蛋白过度症。急性中毒立即肌内注射104-DMAP 2ml，如症状严重，可接着缓慢静脉注射50硫代硫酸钠20ml，必要时1h后重复半量。,氰化氢中毒案例,例3 杨，男，26岁，某石化厂丙烯腈车间操作工。因吸入氰化氢发生昏迷于1976年5月31日急诊入院。当日凌晨4：30车间氰醇反应塔内物料自聚，管道堵塞，大量氰化氢气体外逸，患者前往现场紧急停车，吸入氰化氢气体后随即感头痛、恶心、胸闷、气憋，咽部刺痛，接着昏倒在现场。在现场逗留约10分钟，被救离现场后，立即给予亚硝酸异戊酯吸入2支，静脉注射硫代硫酸钠5.0g，以苏生器强制给氧后于5：20急诊入院。送往医院途中曾阵发性四肢抽搐两次。 体格检查 神志不清，频繁呕吐，面色苍白，四肢厥冷。眼结膜轻度充血，双眼瞳孔略大(直径4.5mm)，对光反射迟钝，咽部轻度充血。颈略有抵抗，呼吸急促30分。心率110分，四肢肌张力略增强，阵发性强直性抽搐，每次持续30秒左右。,诊断 急性重度氰化氢中毒(中毒性脑病),硫化氢(hydrogen sulfide，H2S),理化特性 接触机会 毒理 毒作用表现 治疗原则 中毒案例,硫化氢理化特性,为无色气体，具有腐败臭蛋味，蒸气比重1.19，易积聚在低洼处。易溶于水。,硫化氢接触机会,硫化氢多属生产过程中排放的废气，常见于下列生产过程： 从含硫矿石中冶炼金属； 含硫石油的开采、提炼及应用； 生产人造纤维、合成橡胶及硫化染料； 制革工业中使用硫化钠脱毛等工业中都可产生硫化氢。 有机物腐败分解亦可产生硫化氢，故也可见于下水道疏通、粪窖清除等工作。,硫化氢吸收代谢,硫化氢主要经呼吸道吸收，进入体内后迅速氧化成硫酸盐等硫化物，经肾由尿排出，一般无蓄积作用。,硫化氢中毒机制,1、窒息作用； 与细胞呼吸酶中的三价铁结合，抑制了这些酶的活性； 2、刺激作用； 硫化氢因其水溶性强，与眼和呼吸道粘膜表面的水及钠离子作用后，形成硫化钠和氢硫酸，均具有较强的刺激作用； 3、神经毒作用。 在高浓度时，嗅神经麻痹或直接抑制呼吸中枢。,硫化氢急性中毒表现,轻度中毒： 较常见，以刺激症状为主。 中度中毒： 刺激症状+窒息表现 重度中毒： 可出现昏迷、肺水肿、呼吸循环衰竭或“电击样”死亡。,硫化氢中毒案例,例l 盛，男，32岁，某炼油厂防腐研究室工人。因吸入硫化氢气体引起头痛、头晕、恶心、呕吐半小时，于1985年1月13日上午急诊入院。患者当日上午10：30左右在炼油联合装置做探氢试验，不慎探针断裂，大量含有硫化氢的气体从反应罐中冒出。患者末戴防毒面具，在现场处理事故约20分钟，当即感到头痛、头晕、恶心、呕吐。吐出物为胃内容物，在现场呕吐3次并感心慌，即来院就诊。经调查：患者作业环境是露天框架式装置，但反应罐中冒出的硫化氢气体浓度高达60。同工作的另一名工人，当闻到臭蛋样气味后立即离开现场，除有眼、鼻、咽喉刺激外，无其他不适及明显异常。 体格检查 体温37，脉搏60分，呼吸18分，血压12080mmHg 。神志清，查体合作，面色正常。呼吸活动正常，双肺呼吸音清晰。 实验室检查 心电图正常，脑电阻图大致正