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文档简介

第四节 咯 血 hemoptysis,概 念,是指喉以下呼吸道和肺组织的出血,血液随咳嗽经口腔咯出,包括大量咯血、血痰或痰中带血。 提示:鼻咽部出血也常从口排出,需要与少量咯血鉴别。鼻出血多自鼻流出,常在鼻中阁前下方发现出血灶;鼻腔后部出血,血液自后鼻孔沿软腭与咽后壁流下患者因而有咽部异物感。,病因与发病机制,呼吸系统疾病:为咯血的常见病因。 支气管疾病 肺部疾病 咯血的主要原因首推肺结核。 心血管疾病:较常见的二尖瓣狭窄 全身性疾病: 血液病 急性传染病 风湿性疾病更等。,临床表现,咯血量有很大差异 少量咯血:每日咯血量在100ml以内,仅表现为痰中带血。 中等量咯血:每日咯血量100500ml,咯血前可有喉痒、胸闷、咳嗽等先兆,咯出鲜红色血液。 大量咯血:每日咯血量达500ml以上,或一次咯血300500ml,常伴呛咳、脉速、出冷汗、呼吸急促、面色苍白、紧张不安及恐惧感。,临床表现-并发症,窒息:易发生在急性大咯血、极度衰弱、应用镇静、镇咳药及精神极度紧张患者。 肺不张:咯血后出现呼吸困难、胸闷、发绀,呼吸音减弱或消失; 继发感染:咯血后持续发热、咳嗽加剧,伴肺部干湿罗音; 失血性休克:,紧急抢救!,窒息表现,表现为咯血过程中突然咯血减少或停止, 进而气促、胸闷、烦躁不安或紧张、惊恐、 大汗淋漓、颜面青紫,重者意识障碍;,护理评估要点,1查询与咯血相关的疾病病史或诱发因素。 2明确是咯血还是呕血。鉴别见表3-1。 3判断咯血的量及伴随的症状体征。 4大量咯血者并发症。 5咯血对人体功能性健康形态的影响 重点为有无焦虑、恐惧等压力及压力应对形态的改变。,相关护理诊断,1.有窒息的危险:与大量咯血所致呼吸道血 液滞留有关;与意识障碍有关。 2.有感染的危险:与血液潴留支气管内有关。 3.恐惧/焦虑:与咯血有关。 4.体液不足:与大量咯血所致循环血量不足 有关。,发 绀,cyanosis,概念:,发绀是指血液中还原血红蛋白增多,或出现异常血红蛋白衍化物(高铁血红蛋白、硫化血红蛋白)时,皮肤粘膜呈青紫色现象。 发绀在皮肤较薄、色素较少和毛细血管丰富的部位,如唇、舌、两颊、鼻尖、耳垂和甲床等处较明显易于观察。,发病机制,任何原因导致血液中血红蛋白氧合不全,毛细血管内还原血红蛋白超过50g/L时,即可出现发绀。 血液中高铁血红蛋白达到30g/L可出现发绀。 血液中硫化血红蛋白达到5g/L,可引起发绀。,病因与临床表现,1.血液中还原血红蛋白增多 (1)中心性发绀:由于心肺疾病导致动脉血氧饱和度降低而引起。 分为:肺性发绀:肺泡通气、换气功能及 弥散功能障碍。 心性发绀:心与大血管之间存在 异常通道。 特点:发绀呈全身性(包括颜面、四肢、舌、口腔黏膜与躯干皮肤),发绀部位皮肤温暖。严重者常伴呼吸困难。,病因与临床表现,(2)周围性发绀:由于周围循环血流障碍所致 。 分为: 淤血性周围性发绀 缺血性周围性发绀 特点:发绀出现在肢体末稍与下垂部分如肢端、耳垂、鼻尖。发绀部位皮肤温度低,若加温或按摩,温暖后发绀可减轻或消失。 (3)混合性发绀:中心性发绀与周围性发绀并存,常见于心功能不全。 周围血流缓慢。,病因与临床表现,2.血液中存在异常血红蛋白衍化物 (1)高铁血红蛋白血症:伯氨喹啉、亚硝酸盐等中毒导致Fe+被Fe+取代。 特点:急骤出现,病情危重,静脉血呈深棕色暴露于空气中不转鲜红。 抢救措施:静脉注射亚甲蓝溶液或大剂量Vc 肠源性青紫症:进食大量含亚硝酸盐的变质蔬菜引起的发绀。,病因与临床表现,(2)硫化血红蛋白血症:有致高铁血红蛋白血症的药物或化学物质存在,同时有便秘或服用硫化物,在肠内形成大量的硫化氢,可产生硫化血红蛋白血症(不可逆)。 特点:发绀持续时间长,可达数月或更长,患者血液呈蓝褐色。,护理评估要点,1.查询与发绀相关的疾病病史或药物、化学物品、变质蔬菜摄入史。 2.发绀的特点及严重程度。 3.发绀对人体功能性健康形态的影响。 4.诊断、治疗和护理经过。,相关护理诊断,1.活动无耐力:与心肺功能不全致机体缺氧有关。 2. 低效性呼吸形态:与肺泡通气、换气及弥散功能障碍有关。 3.气体交换受损:与心肺功能不全所致肺淤血有关。 4.焦虑/恐惧:与缺氧所致呼吸费力有关。,呼 吸 困 难 Dyspnea,概念(concept) 呼吸困难: 主观患者有感到“空气不足” 节律 客观上患者表现为:呼吸费力;有呼吸 频率 深度 的异常。严重时有:鼻翼煽动、紫绀、端坐呼 吸、呼吸肌参与活动。,2019/8/6,22,可编辑,呼吸困难的病因,1.呼吸系统疾病:气道阻塞、肺疾患、胸廓疾病、神经肌肉疾病、膈运动障碍 2.循环系统疾病:各种心脏病出现严重心功能不全。 3.中毒:理化因素或严重代谢障碍 。 4.血液病 :如重度贫血、高铁血红蛋白血症及硫化血红蛋白血症等。 5.神经精神性疾病:如颅脑各种病变致中枢神经功能障碍。; 。,发病机制及临床表现,1.肺源性呼吸困难 临床上分三类: (1)吸气性呼吸困难:吸气期延长。 提示: 喉、气管、大支气管有狭窄或梗阻。 吸气性呼吸困难明显时出现“三凹征”(three depression sign),且有吸气性哮音。 三凹征:胸骨上窝、锁骨上窝、肋间隙,发病机制及临床表现,1.肺源性呼吸困难 (2)呼气性呼吸困难:呼气期延长 提示:肺组织弹性减弱或小支气管痉挛。 特点:呼气费力、延长而缓慢,伴有哮鸣音。 临床见于:哮喘(Asthma)、喘息型支气管炎等,发病机制及临床表现,1.肺源性呼吸困难 (3)混合性呼吸困难 提示:呼吸面积减少,肺换气功能受损 特点:为吸气、呼气均感费力,呼吸频率增快、变浅,常伴有呼吸音减弱或消失,可有病理性呼吸音。 见于重症肺结核、大面积肺不张、弥漫性肺间质纤维化、大量胸腔积液、气胸及广泛显著胸膜增厚等。,发病机制及临床表现,2. 心源性呼吸困难 (1)左心衰竭 提示:由于肺淤血和肺泡弹性减低妨碍了肺组织的扩张与收缩,多由反射性兴奋呼吸中枢引起。 特点:活动时出现或加重,休息后减轻或缓解,仰卧加重,坐位减轻,重者被迫取半卧位或端坐位呼吸。 急性左心衰竭时,常出现夜间阵发性呼吸困难及心源性哮喘(cardiac asthma)。,发病机制及临床表现,2. 心源性呼吸困难 (2)右心衰竭 提示:由于体循环淤血、肝肿大、腹水使呼吸运动受限,或右心房与上腔静脉压增高及酸性代谢产物增多兴奋呼吸中枢而致。 特点:也常取半坐位,以缓解呼吸困难。 主要见于慢性肺源性心脏病。,发病机制及临床表现,3.中毒性呼吸困难 尿毒症、糖尿病酮症酸中毒,代谢性酸中毒(如尿毒症、糖尿病酮症等),血中酸性代谢物刺激呼吸中枢深而快的呼吸(Kussmaul respiration); 急性感染性时,机体代谢,血液温度及血中毒性代谢产物等 刺激呼吸中枢呼吸加快; 吗啡、巴比妥类药急性中毒 抑制呼吸中枢呼吸困难(呼吸缓慢,潮式呼吸),发病机制及临床表现,4.血源性呼吸困难 : 严重贫血、高铁血红蛋白血症、硫化血红蛋白血症、CO中毒等,致使红细胞携带氧能力血含氧量 呼吸慢而深,心率。 大量失血(或休克)刺激呼吸中枢呼吸困难,发病机制及临床表现,5.神经精神疾病 颅内疾病(脑出血、颅脑外伤、颅高压等)可因呼吸中枢供血或受压刺激呼吸慢而深和节律改变。 精神因素(癔病)频率快和呼吸表浅,后 果,呼吸困难时因能量消耗增加以及缺氧,患者可因活动耐力下降使日常生活活动(activity daily living,ADL)能力受到不同程度的影响。 严重时不仅影响患者的正常生活,甚至危及生命,并由此使其产生不良情绪反应,如悲观、紧张等。,护理评估要点,1呼吸困难的严重程度及其对ADL的影响 2呼吸困难发生的速度和持续的时间 。 3呼吸困难对人体功能性健康形态的影响 4诊断、治疗与护理经过,相关护理诊断,1.活动无耐力:与呼吸困难所致能量消耗增加和缺氧有关。 2 .气体交换受损 :与心肺功能不全、肺部感染等引起有效肺组织减少、肺弹性减退等有关。 3.低效性呼吸形态 :与上呼吸道梗阻有关;与心肺功能不全有关。 4.语言沟通障碍 :与严重喘息有关。,患者,男性,17岁,高中学生,病情摘要: 患者于入院当日上午打篮球时不慎被别人用肘击中喉部,当时没有不适,没有在意,下午5时左右出现喉部疼痛,无发热及呼吸困难,就诊于校医院,按“扁桃腺炎“给予“阿莫西林,金嗓子“等药物服用,效果不好,咽痛加重,并出现明显的呼吸困难,至晚10时左右,在同学的帮助下急拨打“120“,急诊医生到场后,发现患者呈明显的吸气性呼吸困难,颈部呈强迫位,口唇紫绀,由于当时距离医院并不远,简单予以吸氧处理后,急送往医院,病人刚送入医院还没有来得及进病房就出现呼吸,心跳骤停,立即给予胸外心脏按压,气管插管(插管时发现喉部明显充血,水肿,分泌物较多),人工呼吸等综合抢救,虽然病人呼吸心跳曾一度恢复,但是最终的结果是抢救没有成功,病人于48小时后死亡出院. 这个病例请大家讨论一下诊断的问题,另外就是大家遇到这样的病人会怎么办?,第七节 心 悸,Palpitation,概念:,是一种自觉心脏跳动的不适感。 心脏搏动可增强 心率可快、可慢 心律可规则或不规则,发生机制,一般认为与心动过速、期前收缩等所致心率与心排血量改变有关。 受心律失常出现及存在时间长短、精神因素及注意力的影响。,病因与临床表现,1.心搏增强: 生理性:特点持续时间短,一般影响正常活动 病理性:各种器质性心脏病及其他引起心排血量增加的疾病。特点:持续时

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