课件：肾小球肾炎诊治与护理.ppt

肾小球肾炎,急性肾小球肾炎 急进性肾小球肾炎 慢性肾小球肾炎 肾病综合征 隐匿性肾小球肾炎,急性肾小球肾炎,临床特点,急性肾小球肾炎是一组以急性肾炎综合征为主要临床表现 急性肾炎综合征：血尿、蛋白尿、少尿、水肿、高血压、一过性肾功能损害,病因,多为溶血性链球菌 常见的上呼吸道感染、皮肤感染及病毒和寄生虫等均可引起,发病机制,急性肾小球肾炎都是通过免疫机制所引起。它属于免疫复合物肾炎 机制：1、免疫复合物沉着于肾脏 2、抗原原位种植于肾脏 3、改变肾脏正常抗原，诱导自身免 疫反应 通过抗原抗体复合物激活补体引起肾小球肾炎,临床表现,发病情况：主要发生于儿童，发病前常有先驱感染，多见呼吸道和皮肤感染，潜伏期721天，一般10天 典型表现：突发血尿、蛋白尿、少尿、高血压，部分有一过性氮质血症，血补体C3规律性变化,实验室检查,血尿：镜下或肉眼可见小球性血尿，可见红细胞管型 蛋白尿：属于肾小球性蛋白尿，常见轻、中度蛋白尿，少数表现为肾病综合征水平蛋白尿,肾功能检查,急性肾小球肾炎急性期，可出现一过性氮质血症 肾小管功能不受影响,抗链球菌溶血素O抗体（ASO)与补体,起病前有咽痛者中，90ASO200u，尤其是逐渐上升时更有意义 补体的动态变化是急性肾小球肾炎的重要特征，其变化：血补体C3 及CH50病初下降，6-8周恢复正常,病理特点,毛细血管内增生性肾小球肾炎 光镜：内皮细胞弥漫增生、伴系膜细胞增生，上皮下嗜复红物质沉积 免疫荧光：IgG和C3沿毛细血管壁粗颗粒状沉积 电镜：上皮下驼峰状电子致密物沉积，后期电子致密物沉于系膜区,诊断和鉴别诊断,诊断： 急性肾炎综合征 血补体C3 及CH50病初下降，6-8周恢复正常 鉴别诊断 急进性肾小球肾炎 IgA肾病 系膜毛细血管性肾炎,治疗,一般治疗 治疗感染灶 对症治疗,护理,饮食护理 高血压护理,饮食护理,低盐：能改善水肿和高血压，减轻脑水肿和心脏负担 适量蛋白：根据肾功能，若正常时，每天1克/公斤体重。氮质血症时，应每天0.6-0.8克/公斤体重。但要给高生物价的动物蛋白为主，忌食大量植物蛋白 高糖（占总热量7080）：既补充热量，又能减轻肾脏负担 明显少尿时：限制高钾食物（柑桔、香蕉、西瓜等）和药物,高血压护理,限制水钠摄入：能减轻水肿，一般不需对高血压进行特殊治疗 若有少尿、严重水钠潴溜病人出现高血压：首先应利尿降压，若无效或有高血压脑病者需静脉滴注降压药，但应避免血压迅速下降，一般要求2448小时后血压控制到正常,慢性肾小球肾炎,临床特点,慢性肾小球肾炎是以蛋白尿、血尿、浮肿及高血压为临床表现的肾小球疾病 特点 1、病程长 2、起病和临床进展隐匿或缓慢持续进行性发展，最终至慢性肾衰竭,病因,尚不清楚 少数由急性肾炎治疗不彻底反复发作迁延不愈发展而来 绝大多数由各种病因，不同病理类型的原发性肾小球疾病发展而来,导致病程慢性变化的机制,除与原发病的免疫炎症损伤继续进行外，还与以下继发因素有关： 1、高蛋白饮食、大量蛋白尿、高血压等使健存肾单位代偿性高灌注、高压力、高滤过，从而引起肾小球硬化。 2、疾病过程中高血压引起肾小球动脉硬化性损伤,临床表现,水肿：可有可无，常出现在眼睑、颜面及双下肢，一般为轻度水肿，少数可出现重度水肿 高血压：常为持续中等以上程度升高，也可呈间隙性，以舒张压升高为特点。用利尿剂、血管紧张素转换酶抑制剂及钙离子拮抗剂等降压药可得到控制。若控制不好，肾功能恶化较快，预后较差,尿异常改变： 1、蛋白尿：常为中等量以上，为非选择性蛋白尿 2、血尿：可为肉眼血尿或镜下血尿，90以上为变形红细胞血尿。常可有管型尿 肾功能： 可正常或轻度受损，可持续数年，甚至数十年，肾功能逐渐恶化并出现相应的临床表现，进入慢性肾衰竭期,临床表现,病理特点,多样化 慢性化,诊断与鉴别诊断,尿检异常、水肿、高血压等慢性肾炎综合征 除外继发性肾炎和遗传性肾炎,治疗,目的：消除或减少蛋白尿、血尿 防止和延缓肾功能减退 措施：非免疫抑制治疗 饮食治疗 避免加重肾损害因素 降血压、降脂 抗凝 免疫抑制治疗,护理-心理护理,由于慢性肾炎的疾病特点： 1、病程长、不能根治、且有肾功能不全可能 2、易反复、药物起效慢 3、服用免疫抑制剂、激素等的副作用 心理护理要点： 1、耐心细致的解释工作 2、主动向他们讲解医学知识、各种检查的必要 性、 安全性和偶发的副作用等。从而配合各 项检查和治疗,低盐饮食：盐摄入量3克/日 优质低蛋白饮食：0.5-0.8克/公斤体重/日，其中60以上为优质蛋白 热量要充足：每日125.5KJ/Kg，适当增加碳水化合物和脂类在饮食热量中的比例。既保证营养，又减少蛋白质代谢产物 足够的维生素,护理-饮食护理,护理-活动情况、体液过多、用药,注意休息：劳逸结合、避免受凉，如出现水肿要求卧床休息 体液过多观察：病人的水肿情况、24小时出入量、动态的血压水平 用药观察：免疫抑制药物、利尿、降压、抗凝等药物作用及反应,肾病综合征,临床诊断,1.低白蛋白血症：血浆白蛋白3.5g/d 3. 水肿 4. 高脂血症,2019/8/6,30,可编辑,病因诊断,原发性肾病综合征 继发性肾病综合征 1. 感染： 乙/丙肝病毒相关性肾炎，支原体 2.肿瘤：肺癌，结肠癌，胃癌，多发性骨髓瘤，淋巴瘤 3.系统性疾病：SLE，过敏性紫癜，血管炎，淀粉样变 4.内分泌和代谢性疾病：糖尿病，Grave病，甲减 5.遗传性疾病：Alports综合征，脂蛋白肾病 6.药物、毒物: NSAIDs ，卡托普利，海洛因，汞，有机金,常见病理诊断,微小病变肾病 系膜增生性肾小球肾炎 膜增生性肾小球肾炎 膜性肾病 局灶性节段性肾小球硬化症,并发症诊断,感染 血栓及栓塞 急性肾功能衰竭 其他：脂肪代谢紊乱,治疗,一般治疗 对症治疗 抑制免疫及炎症反应的治疗 并发症防治,一般治疗,1. 休息 2. 饮食治疗 低盐、低脂 蛋白质 1.0 g/kg/d 热量 3035 Kcal/kg/d,对症治疗,利尿消肿 减少蛋白尿 降压,免疫抑制治疗,糖皮质激素 细胞毒药物 其他免疫抑制药物,并发症防治,控制感染 抗凝 降脂治疗,护理要点饮食营养,蛋白质摄入:1g/(kg.d) 充足的热量:30-35kcal/(kg.d) 低脂饮食 水肿时低盐饮食 各种维生素及微量元素的补充,护理要点-休息与活动,体液过多,严重水肿应绝对卧床休息，出现呼吸困难者取半卧位 为防止肢体血栓形成，应保持肢体的适度活动，病情恢复后应增加活动量 有高血压的病人，应限制活动量,护理要点用药观察,利尿药物 免疫抑制药物 抗凝药物,护理要点感染,积极预防感染 观察感染征象 指导病人预防感染 感染的治疗护理,慢性肾功能衰竭,浙江大学医学院附属第一医院 肾脏病中心 李夏玉,临床特点,各种慢性肾脏疾病引起的肾脏结构和功能损害，及由此可能产生的代谢紊乱和临床症状组成的临床综合征 我国以慢性肾炎引起占5060；慢性肾盂肾炎占1520，再者为高血压肾小球动脉硬化症、糖尿病肾病等,病因,肾小球疾病 原发性（IgA肾病、膜性肾病、局灶节段性肾小球硬化症等 继发性 （狼疮性肾炎、糖尿病肾病、高血压肾病等) 间质小管疾病 （特发性、感染性、药物及毒物中毒、其他如痛风等) 肾血管性疾病 梗阻性肾病 先天遗传性肾脏病（多囊肾、Alport综合征),发病机理,主要有以下几种学说 1、健存肾单位学说（自学） 2、矫枉失衡学说（自学） 3、尿毒症学说（自学） 4、肾小管高代谢学说（自学）,发病机理,蛋白尿作用 血管紧张素作用 脂质代谢异常 细胞因子、生长因子 细胞凋亡,慢性肾功能衰竭分期,1、代偿期： Ccr降低，但50ml/min, Scr178umol/L，除轻度贫血、消化道症状、夜尿增多外无明显不适，有应激时临床症状加重，又称氮质血症期,3、肾功能衰竭期 早期： Ccr在1025ml/min， Scr221442umol/L，大多有较明显的消化道症状及贫血症状，有轻度代酸及钙磷代谢异常 尿毒症期： Scr 442umol/L ，常出现多种尿毒症症状，如明显贫血、严重消化道症状，明显代酸和电介质紊乱等。 当Scr707umol/L，Ccr10ml/min，称为终末期或尿毒症期。 ，,临床表现,心血管系统：充血性心衰、高血压、心包积液、心律失常、心脏肥大 呼吸系统：尿毒症肺、浆膜炎、呼吸困难、咯血 消化系统：恶心呕吐、厌食、消化道出血 血液系统：贫血（正色素、正细胞性贫血） 神经系统：行为改变、记忆不全、情绪紊乱、外周神经病变、昏迷、头痛,临床表现,内分泌系统：性功能异常、儿童生长迟缓、胰岛素抵抗、高/低血糖 肌肉和骨骼系统：肾性骨病：囊性纤维性骨炎、肾性骨软化、骨质疏散症、肾性骨硬化症 皮肤：干燥症、瘙痒 体液与电解质：高钾血症、低钠血症、代谢性酸中毒、高磷/低钙 代谢失调：体温过低、高尿酸血症、高甘油三脂血症,诊断,确定CRF 病史，临床线索：夜尿增多、贫血，双肾大小与质地，高磷低钙 确定CRF临床分期 确定病因 明确肾衰加重因素：血容量不足、感染、尿路梗阻、心力衰竭、肾毒性药物、急性应急状态、高血压、大量蛋白尿 有无合并紧急处理的病理状态,治疗,治疗基础疾病 祛除肾衰竭恶化因素 延缓慢性肾衰竭发展的措施 替代治疗,延缓慢性肾衰竭发展的措施,饮食治疗： 优质低蛋白饮食： 酮酸补充 限盐、限磷,延缓慢性肾衰竭发展的措施,血压控制 减少蛋白尿：蛋白尿的直接肾损害 维持水、电解质、酸碱平衡 纠正贫血 活性VitD3 降脂 抗凝 免疫抑制治疗 中药：注意中药肾毒性,肾脏替代治疗选择,血液透析 腹膜透析 肾脏移植,护