课件：呼吸功能不全病生.ppt

呼吸功能不全,内呼吸,外呼吸,气体在血液中运输,呼吸功能不全(respiratory insufficiency) 各种病因导致肺功能储备降低，静息时 血气和呼吸保持正常，但在体力活动、发热、 及感染等诱因的作用下，使呼吸负荷加重， 出现呼吸困难、PaO2降低等病理变化称为 呼吸功能不全。,呼吸衰竭 (Respiratory Failure),外呼吸功能严重障碍导致PaO2，伴有或不伴有PaCO2的病理过程。,诊断标准：PaO2 50mmHg (6.67kPa),呼吸衰竭的分类,按动脉血气：低氧血症型（I型） 伴低氧的高碳酸血症型（II型） 按发病机制：通气性、换气性 按病变部位：中枢性、外周性 按发生快慢和持续时间：急性、慢性,一、病因和发病机制,发病环节,一、肺通气功能障碍,原 因,机 制,（一）限制性通气不足,顺应性,吸气时肺泡的扩张受限引起的肺泡通气不足,呼吸中枢抑制 呼吸肌不能收缩,呼吸动力,胸廓及胸膜疾患,限制性 通气 障碍,肺组织变硬,胸腔积液和气胸,压迫肺,（二）阻塞性通气不足,呼吸道阻塞或狭窄，气道阻力增加。,气道阻力(正常人平静呼吸)： 80%来自: 直径 2mm 气管 20%来自: 直径 2mm 气管 各种原因导致的：气管痉挛、肿胀、纤维化、渗出物、异物、肿瘤、气道内外压力改变,气道阻塞: 中央性：指气管分叉处以上的气道阻塞。又分为胸外与胸内阻塞2种。 外周性：内径小于2mm的小支气管阻塞。常见于慢性阻塞性肺疾病 (COPD),中央性气道阻塞,阻塞位于胸外：吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内：呼气性呼吸困难,中央性气道阻塞位于胸外吸气性呼吸困难,中央性气道阻塞位于胸内呼气性呼吸困难,外周性气道阻塞,（三）肺通气功能障碍时的血气变化,肺泡通气不足时的血气变化: PaO2,PaCO2,二、肺换气功能障碍,弥散障碍 肺泡通气与血流比例失调 解剖分流增加,（一）弥散障碍,肺泡膜面积减少 肺泡膜厚度增加 弥散时间缩短,肺泡膜面积减少 成人肺泡膜总面积80m2，平静呼吸3540m2 肺实变、肺不张、肺叶切除等（减少面积50%）,弥散障碍的原因,肺泡膜厚度增加 肺泡膜薄部1m，肺泡腔到红细胞膜5m 肺水肿、肺纤维化、肺泡透明膜形成 弥散距离增宽，减慢弥散速度 弥散时间缩短 心输出量增加和肺血流加快,弥散障碍时的血气变化,I型呼衰：PaO2，PaCO2 正常。 原因： O2 和 CO2解离曲线的差异 O2 和 CO2弥散速度的差异（CO2快）,（二）肺泡通气与血流比例失调,通气血流比值 正常平均为4/5 = 0.8,肺 泡 容 积,1.部分肺泡通气不足,气道阻塞,限制性通气障碍,肺泡通气不足,血流未减少，甚至增多,因通气障碍引起部分肺泡通气严重不足，但血流量未相应减少， 显著降低，以致流经该部分肺泡的静脉血未经充分氧 合便掺入动脉血中，称静脉血掺杂，因类 似动静脉短路，故又称功能性分流。,功能性分流见于 慢性阻塞性肺疾病、 肺纤维化、肺水肿 等 正常成人 功能性分流约占肺血流量3% 慢性阻塞性肺疾病 占30%50% ，肺换气(-),部分肺泡通气不足时血气的变化,肺泡通气量 VA VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,2019/8/6,27,可编辑,2. 部分肺泡血流不足,肺动脉栓塞、肺动脉炎症、肺毛细血管床大量破坏等可使流经该部分肺泡的血液量减少，而通气相对良好，VA/Q比可显著大于正常，患部肺泡血流少而通气多，肺泡通气不能充分被利用，称为死腔样通气。 生理死腔：占潮气量30% 疾病时功能性死腔：高达60%70%,部分肺泡血流不足时血气的变化,肺泡血流量 Q VA / Q PaO2 动脉血氧含量 CaO2 PaCO2 动脉血CO2含量 CaCO2, , ,N N N N,病肺 健肺 全肺,通气/血流比值及其变化示意图,失调的血气变化,型呼衰：PaO2，PaCO2 正常 原因： O2和CO2解离曲线的差异 O2和CO2弥散速度的差异,VA / Q,（三）解剖分流增多,生理解剖分流： 一部分支气管静脉回流肺静脉；肺内动-静脉交通支；其分流量约占心输出量的2% -3%。 肺实变、肺不张、支气管扩张症伴支气管血管扩张和肺内动-静脉短路开放，使解剖（真性）分流增加，而发生呼衰。,原因与发病机制小结,1. 通气障碍通常引起型呼衰,2. 换气障碍通常引起型呼衰,3. 临床上常为多种机制参与。,包括限制性和阻塞性 2 种类型。,由弥散障碍、通气/血流比例失调、解剖分流增加引起。,急性呼吸窘迫综合征（ARDS）,急性肺损伤（acute lung injury，ALI，肺泡-毛细血管膜损伤）引起的呼吸衰竭。,原因： 化学性因素：吸入毒气、烟雾、胃内容物 物理性因素：放射性损伤，广泛的肺挫伤 生物因素：冠状病毒 全身性病理过程：严重感染、败血症、休克、大面积烧伤 某些治疗措施所致：体外循环，血液透析,ALI引起呼衰的机制： 渗透性肺水肿，肺弥散功能障碍 肺泡表面活性物质顺应性形成肺不张 水肿液阻塞、支气管痉挛导致肺内分流 肺内DIC形成及炎性介质引起的肺血管收缩可导致死腔样通气 V/Q失调(ARDS致呼衰的主要发病机制）,二、呼吸衰竭时主要功能代谢变化,PaO2 60mmHg 代偿反应为主 30mmHg 代谢、机能严重紊乱 PaCO2 50mmHg 代偿反应为主 80mmHg 代谢机能严重紊乱,酸碱平衡及电解质紊乱 呼吸系统变化 循环系统变化 中枢神经系统变化 肾功能变化 胃肠变化,1. 酸碱平衡及电解质紊乱,代谢性酸中毒 缺氧时无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多 代谢性碱中毒 因缺氧引起代偿性过度通气，大量二氧化碳排出过多，血碳酸浓度降低。,呼吸性酸中毒 型呼吸衰竭（CO2潴留） 血清K+浓度升高 血清氯浓度降低 呼吸性碱中毒 型呼衰病人伴过度通气，血钾降低、血氯增高,2. 呼吸系统变化,低氧血症和高碳酸血症对呼吸中枢的影响 PaO2 50mmHg 直接兴奋呼吸中枢 PaCO280mmHg 直接抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要依靠PaO2对外周化学感受器的刺激得以维持）。,II型呼吸衰竭的给氧原则： 低浓度(30%)、低流量(12 L/min)、持续给氧。使PaO2 上升不超过5060mmHg。,3. 循环系统变化,低氧血症和高碳酸血症对心血管系统影响： 轻、中度心血管中枢兴奋：心率、心收缩力、外周血管收缩、全身血液重新分配。 （循环系统的代偿反应） 重度心血管中枢抑制：心率失常、心收缩力、外周血管扩张（肺血管收缩）、血压。,举 例 肺源性心脏病：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭。 肺源性心脏病的发生机制： 肺动脉压升高 缺氧、酸中毒肺小血管收缩肺A压升高增加右心后负荷,持久稳定的慢性肺动脉高压 肺小血管长期收缩、缺氧肺血管平滑肌细胞、成纤维细胞增生；胶原蛋白、弹性蛋白合成增多持久稳定的慢性肺A高压 代偿性红细胞增多症血液粘度增高 肺血管床的大量破坏肺动脉高压 缺氧、酸中毒降低心肌舒缩功能 胸内压升高使心脏舒张受限；胸内压降低使心脏收缩负荷增加,4. 中枢神经系统变化,PaO260mmHg 智力和视力轻度减退 PaO24050mmHg 神经精神症状 PaO220mmHg 神经细胞不可逆损害 PaCO280mmHg 定向障碍、肌肉震颤、 嗜睡、木僵、昏迷等（CO2麻醉）,肺性脑病(pulmonary encephalopathy),肺性脑病：由呼吸衰竭引起的脑功能障碍 发病机制： 酸中毒和缺氧对脑血管的作用 脑血管扩张 脑细胞水肿：ATP生成Na+-K+泵功能障碍,脑间质水肿：血管内皮损伤通透性增高 酸中毒和缺氧对脑细胞的作用 -氨基丁酸生成增多中枢抑制 脑内磷酯酶活性增强溶酶体水解酶释放神经细胞损伤,5. 肾或胃肠功能变化,缺氧、酸中毒交感神经兴奋肾血管收缩GFR功能性急性肾功能衰竭。 缺氧、 酸中毒 交感神经兴奋腹腔内脏血管收缩胃肠黏膜缺血糜烂、坏死、出血、溃疡形成。,呼吸衰竭的防治原则,防治原发病 吸氧以提高PaO2 对型呼吸衰竭，改善肺通气降低PaCO2 解除气道阻塞；增强通气动