高血压及其防治.ppt

高血压及其防治,段红伟,何谓血压？,血管内流动的血液对单位面积血管壁的侧压力（压强）用KPa表示，习惯用mmHg,1mmHg=0.1333KPa 收缩压：心脏收缩中期动脉血压的最高值。成人安静状态：90-120mmHg 舒张压：心脏收缩末期的血压最低值。90-60mmHg 脉压：收缩压与舒张压之差。安静状态：30-40mmHg 平均动脉压：一个心动周期（舒缩）每一瞬间动脉血压的平均值。舒张期较长，其低于收缩压和舒张压的中间值。约等于舒张压+1/3脉压,血压形成的条件及意义,三大条件（血容量、血管阻力最要） 血容量：足够的血液充盈是形成血压的前提 心脏功能：心脏收缩、供能射血，是血压形成的必要条件 血管阻力：既不至于血液由大动脉迅速、全部流向外周（2/3保留），又不致使血压升高超过正常水平,生命五大体征 血压、体温、脉搏、呼吸、意识状态,高血压研究的历史进程,直接测量 1773年，英国生理学家S.黑尔斯直接测量马的动脉血压，观察马的动脉血冲入玻璃管，并随心跳上下波动 1823年，法国生理和物理学家J.L.M.泊肃叶改用连接水银计，测量动脉血压 1847年，德国生理学家C.F.W.路德维希改进使用 “U”形水银管浮标测压仪，并在记纹鼓上持续记录动物动脉血压的变化,直接测量，只能用于动物急性试验,高血压研究的历史进程,间接测量 1835 年，尤里乌斯.埃里松发明了一个制作粗陋的血压计，将脉搏搏动传导给一个窄小水银柱，读出其波动数据；第一次对血压进行了间接测量 1860年，法国科学家艾迪安.朱尔.马雷研制了当时最好的血压计，它将脉搏搏动放大，记录在纸筒上，可观察异常跳动 1896年，意大利科学家希皮奥内.里瓦.罗奇，发明了至今我们使用的袖带式血压计 1905年。俄国医师科罗特科夫，在听诊器发明的基础上，开始了袖带加压法测量血压，沿用至今,高血压研究的历史进程,听诊器的发明 1816年，法国医生雷奈克发明了听诊器 儿童敲打木材时的声音传导,为贵族小姐 诊病时的纸筒听诊 发明中空锥形木制的较长的单听筒听诊器 称为“医生的笛子” 1840年，英国医生乔治.菲利普.卡门， 对听诊器进行了改良，实现了双耳听诊 1937年，凯尔在改良听诊器上，增加了第 二个与身体接触的听筒，出现了立体音响， 即复式听诊器,高血压研究的历史进程,把1896年发明听诊器作为起点，高血压研究的历史已有120年的历史了 早在1827年，布莱特医生发现肾脏病最后有心脏扩大他认为是高血压造成的，高血压是一种病理状态。高血压是保证肾脏有效滤过的前提当时人们的认识所以人们不接受他的观点 1856年，布莱特又提出高血压是心血管疾病危险因素并坚持治疗。时人认为降压会肾衰（没尿），结构结果导致很多人死亡或致残 直至1933年，保险公司发现血压越高寿命越短，出于商业利益把它提了出来,代价何止寥寥？！,美国总统罗斯福一个有作为的政治家，唯一连任四届；因为高血压及当时美国“先进的”治疗理念，心、脑、肾都出了问题不久就死了,高血压的药物治疗,高血压药物治疗，始于20世纪40年代，使用药物为硫氰酸盐类，作用短暂且不稳定 50年代开始使用神经节阻断药：六甲溴胺、樟磺咪芬美卡拉明等，此类药选择性阻断神经节突触后膜上的N1受体，降低交感神经活性使外周阻力下降；作用强但因同时阻断神经节，不良反应多，现用于高血压危象及手术控制性降压 此时又发现一些新药物：肼屈嗪（扩血管、作用大）噻嗪类（排钠利尿）、胍乙啶与利血平（阻滞交感神经末梢、耗竭递质）,高血压的药物治疗,60年代开始，研制成功中枢性降压药（甲基多吧、可乐定）、扩张血管药（二氮嗪）、-受体阻断药（普萘洛尔等）、钙离子通道阻滞剂（硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓）、选择性1受体阻断药（哌唑嗪）、钾通道开放药（米诺地尔）、选择性咪唑啉受体激动药（莫索尼定、利美尼定）,血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）、血管紧张素受体阻断剂（ARB）使用进入了一个新时代,高血压的药物治疗,近年开发新药品 肾上腺素抑制药：依那克林、雷米克林、阿利克林等 中性内肽酶（缓激肽、心钠素）和血管紧张素转化酶双重抑制药：奥马曲拉、山帕曲拉、法西多曲等 促进前列腺素合成药：沙克太宁 5-HT受体（中枢）激动药：乌拉地尔 5-HT受体（外周）阻滞剂：酮色林 内皮素受体阻滞剂：波生坦、塞塔生坦、恩拉生坦 高血压疫苗 CYT006-AngQb：刺激免疫系统产生血管紧张素抗体,何谓高血压？,古老的、常见的慢性心血管综合征！,世界卫生组织、国际高血压学会、中国高血压 联盟：未用降压药者，非同日测量3次，血压140/90mmHg 2005年,家庭自测收缩压135或（和）舒张压85mmHg,对高血压的认识,一个古老的疾病，一百多年前意大利人里瓦.罗奇发明袖带血压计，为我们认识高血压提供了可能 20世纪50到60年代，开展大量人群血压分布，和血压与心血管疾病关系的流行病学及临床研究，证实了高血压是心血管疾病的主要危险因素 血压的标准是高血压防治的前提，目前的高血压标准是1999年中国高血压防治指南确定的 1974年中国修订标准：只要舒张压90mmHg,无论收缩压如何，即为高血压；收缩压39岁以下140mmHg，以后年龄每增10岁，收缩压高出10mmHg，即为高血压 2004年指南，更加强调改变生活方式的重要性；高血压前期正常高值血压,高血压分类,原发性与继发性高血压,原发性高血压：以体循环动脉压升高为主要临床表现的心血管综合征 继发性高血压：指某些确定疾病或病因引起的血压升高，约占所有高血压的5%,一、原发性高血压,成年人血压水平分类与定义（mmHg）,分类,收缩压,舒张压,正常血压,正常高值血压,120,和,80,120-139,和/或,80-89,高血压,1级（轻度）,2级（中度）,3级（重度）,140-159,和/或,90-99,140,和/或,90,160-179,和/或,100-109,180,和/或,110,单纯收缩期高血压,140,和,90,当收缩压和舒张压分属不同分级时，以较高的级别为诊断标准,分级的提示,分级说明血压越高，危害越大 指南明确指出：血压从110/75mmHg,人群血压水平升高与心血管病危险呈连续性正相关 血压标准是人为的东西，是人们力图寻找的病与非病的结合点 收缩压、舒张压孰为标准存在争议；柯氏音尽管准确，但舒张压意义更大，故有和/或 正常高值血压为加强高血压防治（改变生活方式）提供了依据,正确的测量是防治的关键,测量血压应注意事项,基础血压最好 环境安静、被测者身心放松 劳累着应休息几分钟、十几分钟 左右上肢均应测量，必要时还应测量下肢血压从而发现继发性高血压 不在同一时间的3次血压升高，方能诊断 高血压患者应通过自测，明白自己血压升高时段，尽管一般为上午8-10点，下午5-7时较高,流行病学,不同国家、地区、种族、发展水平之间，高血压患病率、发病率存在差异 工业化国家较发展中国家高，美国黑人比白人高（约2倍；老年人居多，尤以单纯收缩期高血压为多 我国1959、1979、1991年，3次成人大规模高血压普查患病率分别为5.11%、7.73%、11.88%，升势 2002年，卫生部27万人群营养健康状况调查显示：18以上成人高血压患病率18.80% 规律：血压随年龄增长而升高；北方高于南方；沿海高于内地；城市高于农村；高原少数民族较高；青年男性稍高于女性，绝经后女性稍高于男性,流行病学,“三高三低”患病率、病死率、致残率高，知晓率、治疗率、控制率低 “代谢综合征”一组由遗传和环境因素共同决定的多种代谢异常发生于同一个体为特点的症候群 糖、脂代谢异常；肥胖或超重 高尿酸血症、高半胱氨酸血症 高凝血、低纤溶血症 高血压、血管内皮功能障碍 微量白蛋白尿 中心性肥胖是始动因素、胰岛 素抵抗为中心环节、慢性轻度炎症促进进展,苹果,病因及发病机制,与高血压有关的因素 遗传因素：父母均为高血压，子女发生概率高达46%；约60%高血压患者有家族史 环境因素 饮食：不同区域人群血压水平和高血压患病率与钠盐平均摄入量显著正相关，相同地区不相关，摄盐量与血压主要是敏感人群；钾盐负相关；高蛋白高脂肪为升压因素；叶酸缺乏、过量饮酒 精神应激：噪声 吸烟：使去甲肾上腺素分泌增多、干扰NO扩血管 其他因素 体重：腹型肥胖容易发生高血压 药物：肾上腺皮质激素、非甾体类抗炎药、避孕药等 睡眠呼吸暂停低通气综合征（SAHS）：50%发生率,病因与发病机制,发病机制 神经机制：各种原因致皮质下中枢功能改变，多种神经递质浓度（正副肾素、多巴胺、加压素、脑啡肽等）、中枢神经- 血管紧张素系统功能异常，最终交感神经系统活性亢进、儿茶酚胺增多 肾脏机制：肾性水钠潴留，通过其自身调节，启动压力- 利尿钠机制增加血管阻力、升高血压，排出多余水钠一种代偿方式 激素机制：即肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）激活：经典通路球旁细胞分泌肾素激活血管紧张素原（肝脏），产生ATI经ACE（肺循环）产生AT作用于相应受体、血压升高；同时刺激肾上腺皮质球状带分泌醛固酮（水钠潴留）、通过突触前膜正反馈致去甲肾上腺素增多血压升高 血管机制：多因素致大小动脉结构功能改变，硬化、弹性降低 胰岛素抵抗：交感神经活性亢进、水钠重吸收增强，肥胖、甘油三酯升高、高血压、糖耐量减退四联症更明显,病理生理,不同年龄的血流动力学特征 年轻人：主要改变为心输出量增加和主动脉硬化，表明交感神经系统过度激活，一般为男性 中年人：30 -50岁者，主要表现为舒张压升高，伴或不伴收缩压增高，特点是周围阻力增加，心输出量不增；体重增加且单纯收缩压升高者多为男性 老年人：单纯收缩压升高最常见（老年、妇女），55岁后舒张压停增渐降。流行病学显示，收缩压随年龄增大而升高原因在于中心动脉硬化与周围动脉回波速度增快所致。单纯收缩期高血压，是舒张性心力衰竭的主要危险因素之一,病理（主要靶器官）,大心：长期压力负荷、儿茶酚胺和AT等生长因子，致左心室肥厚、扩大；冠脉缺血、心肌缺血；多伴粥样硬化、微血管病变 小肾：肾小球内囊压力升高、肾小球纤维化萎缩；肾动脉硬化缺血，肾实质缺血、肾单位 脑卒中：微动脉瘤破出血；粥样硬化生血栓 花花眼：早期，视网膜小动脉痉挛；晚期，小动脉硬化、水肿、出血,高血压临床表现,多于测血压或发生心脑肾并发症才发现 常见症状：头晕、头痛、颈项板紧、疲劳、心悸；较重症状：视力模糊、鼻出血；出现胸闷、气短、心绞痛、多尿器官受累 体征：重点是周围血管搏动、血管杂音、心脏杂音；注意发现继发性高血压腰部肿块：多囊肾、嗜铬细胞瘤；股动脉搏动迟延或缺如，下肢血压明显低于上肢，主动脉狭窄；向心肥胖、多毛，皮质醇增多症,缺乏特异性表现而易被人们所忽略！,高血压患者的检查,基本检查：血常规、尿常规、心电图、血液生化（钾、空腹血糖、肌酐、血流变） 推荐项目：24小时动态血压监测、超声心动图尿白蛋白定量、血同型半胱氨酸、餐后血糖、眼底、胸部X光片、踝臂血压指数等 选择项目：排除继发性高血压，肾上腺素活性血尿醛固酮、肾和肾上腺影像、动脉造影、血尿儿茶酚胺、睡眠呼吸监测等,特殊类型高血压,老年高血压：60岁以上患病率49%，合并多种病、并发症较多；特点收缩压高，舒张压低；血压波动大，易发生体位性低血压和餐后低血压；假性高血压、白大衣高血压较多；降压目标：150/90mmHg；能耐受140/90mmHg；80岁以上高龄150/90mmHg；以收缩压达标为主，须缓降；选用CCB、ACEI、ARB、利尿剂等 儿童青少年高血压：原发性为主，轻中度升高；与肥胖相关；升高显著，多为继发性（肾性）；多通过改善生活方式而达标；选用CCB、ACEI、ARB（严格标准剂量）；利尿剂为二线药物，受体拮抗剂慎用 妊娠高血压综合征：禁用ACEI、ARB，致畸,特殊类型高血压,顽固性（难治性）高血压：三种以上合适剂量降压药（一般包括利尿剂）联合治疗不达标。常见原因： 假性难治性高血压：测量错误（动脉硬化、钙化时，需很高压力才能阻断血流；放气过快）、白大衣高血压或治疗依从性差。 生活方式无有效改善 降压治疗不合理：配方、副作用、无利尿剂 其它药物干扰：NSAIDs、皮质激素、避孕药、滴鼻液 容量超负荷：摄盐多、糖尿病、慢性肾功能不全等 胰岛素抵抗：减肥、加胰岛素增敏剂 继发性高血压,特殊类型高血压,高血压急症和亚急症 高血压急症：高血压患者，在某些诱因作用下，血压突然或明显升高（常180/120 mmHg），伴进行性心脑肾等重要靶器官功能不全 高血压亚急症：血压明显升高，不伴严重临床症状及靶器官损害 急症包括：高血压脑病、颅内出血、脑梗死、急性心力衰竭、急性冠脉综合征、主动脉夹层、子痫、急性肾小球肾炎、嗜铬细胞瘤危象、围手术期严重高血压 处理：硝普钠、拉贝洛尔静点；家中用心痛定,恶性高血压：或病情急骤发展，舒张压130mmHg 伴颅内压升高，肾损害（蛋白尿、血尿、管型尿）,特殊类型高血压,H-高血压（HCY）：人体血中同型半胱氨酸水平高于10 umol/L时，叫做高同型半胱氨酸血症；伴随有高同型半胱氨酸血症的高血压，称为H-高血压 危害：C -型高血压（伴胆固醇升高的高血压）以冠心病为主要危害；H-型高血压主要危害是脑血管动脉粥样硬化独立危险因素 2008年12月，胡大一、徐希平教授发表有效控制“H”型高血压，预防卒中的新思路,引起重视 治疗：依叶片 叶酸0.4mg/d，三个月后见效,高血压危险分级,危险因素和病史,血压水平,1级,2级,3级,1、无其他危险因素,低危,中危,高危,2、1-2个危险因素,3、3个危险因素 或靶器官受损，或糖尿病,中危,中危,很高危,高危,高危,高危,很高危,4、合并临床状况,很高危,很高危,很高危,危险因素,早发心血管病家族史 一级亲属，发病年龄 50岁 腹型肥胖或肥胖 腹型肥胖*WC 男性85cm 女性80cm 肥胖 BMI28kg/m2 缺乏体力活动 高敏C反应蛋白3mg/L 或C反应蛋白10mg/L,血清肌酐轻度升高 男性 115133mol/L 女性 107124mol/L 微量白蛋白尿 尿白蛋白 30300mg/24h 白蛋白/肌酐比： 男性22mg/g 女性31mg/g,肾脏疾病 糖尿病肾病 肾功能受损 (血清肌酐) 男性133mol/L 女性124mol/L 蛋白尿 （300mg/24h） 外周血管疾病 视网膜病变： 出血或渗出， 视乳头水肿,心血管危险因素,靶器官损害,糖尿病,临床并存情况,WC:腰围 LVMA:左室质量指数 IMT:颈动脉内膜中层厚度,危险因素,高血压的治疗,目的与原则 收缩压降低10-20mmHg，舒张压降低5mmHg以上，3-5年内，脑卒中冠心病、心脑血管病死率，分别下降0.38、0.16、0.20，心力衰竭减少0.50，高危患者获益更明显减少发生率、死亡率目的 原则： 治疗性生活方式干预：减轻体重：尽量BMI24kg/m2，改善胰岛素抵抗、心功能、血脂异常；减少摄钠：6g;补充钾盐；少摄脂肪；增加运动：逐渐加强，减轻体重，改善胰岛素抵抗及心血管调节能力；运动心率最大心率（180-170/分）60-85%；戒烟限酒；心态平衡；必要时补充叶酸,高血压的治疗,降压药治疗对象：高血压2级或以上；合并糖尿病，或心脑肾有损害，或有并发症；血压持续升高，改变生活方式不能控制高危、很高危须药物强化治疗 血压控制目标值：一般应140/90mmHg;伴有糖尿病、慢性肾脏病、病情稳定的冠心病、心力衰竭等，130/80 mmHg 控制血压，并非越快越好，多数需根据病情在数周、甚至数月控达目标；年轻、病程较短的可快些；老年人、病程长、已有靶器官损害或并发症者，降压速度应缓些 多重危险因素要协同控制：高血压往往存在相互关联的多重危险因素，必须协同控制，比如血脂异常、糖代谢异常、尿酸代谢异常等,治疗性生活方式干预,超重、高盐饮食、中度以上饮酒发生高血压高度危险因素 体重指数（BMI，Kg/m2）正常19-24，24超重， 28为肥胖；24患高血压的危险是体重正常者的3-4倍罹患糖尿病是正常者的2-3倍；男性腰围85cm、女性80cm 高血压危险是低于此值的3.5倍，患糖尿病危险2.5倍；腰围男性90cm、女性80cm 外人之言 摄盐水平与血压水平呈显著相关性；控制热量后，每增加2g盐，收缩压、舒张压分别升高2.0、1.2mmHg 持续饮酒较不饮酒4年内患高血压危险增加40% 其它：吸烟、不运动、血脂异常、年龄、性别等,从管住嘴入手,中国人饮食原则 中医认为：凡膳皆药，天生万物，无一不为食药。药食同源，寓医于食 李时珍：饮食者，人之命脉也 毛主席：先进厨房，后进药房 中华民族对膳食结构的论述 五谷宜为养，失豆则不良。五畜适为益，过则害非常 五菜常为充，新鲜绿红黄。五果当为助，少数勿当粮 气味合则服，尤忌偏独尝。饮食贵有节，适时保安康,树立科学健康理念,管住嘴、迈开腿、寡情欲、心态美,打牢健康基石： 合理饮食、适当运动 心理平衡、戒烟限酒,戒除三不： 不愿意吃药、不难受不吃药、不按医嘱吃药,高血压的药物治疗,药物治疗 基本原则 小剂量：初始治疗小剂量为宜，以后根据监测逐步调整 优先选择长效制剂：以有效控制夜间和晨峰血压；使用中短期的药物，则需2-3次/天；硝苯地平为短效药，多用于临时降压 联合用药：降压效果不满意、可选择两种及以上作用机制不同的药物联合；血压160mmHg，或高于目标血压20/10mmHg，或高危及以上患者，初始可用小剂量两药联合，或用复方制剂 个体化：医师应根据患者的具体情况、药物有效性和耐受性、经济条件、患者意愿，择药联合；患者应在医师指导下用药，不可听信广告、病友、庸医之言 终生用药,常用药物种类及特点,目前归类：利尿剂、受体拮抗剂、CCB、ACEI、ARB 利尿剂：单用降压、联用增效；初期利尿排钠、长期Na+-Ca+交换；应小剂量，大剂量可致电解质、糖脂代谢紊乱；主要包括噻嗪类，吲达帕胺非此类，但有轻度利尿、钙拮抗作用 受体拮抗剂：阻断心脏、肾小球旁器、中枢等部位1受体，降低心排血量、肾素活性、外周交感神经张力等；对高肾素活性、青年高血压、心率较快的更适宜；包括普萘洛尔、美托洛尔等；减慢心率，左心功能不全、支气管哮喘（普萘洛尔）禁用,常用药物种类及特点,钙通道阻滞剂（CCB）：阻断电压门控性钙通道；分二氢吡啶类（对血管作用较强，硝苯地平）、苯烷胺类（对心脏作用较强，维拉帕米）、苯硫氮卓类（两者兼之，地尔硫卓）；CCB增强肾素活性、踝部水肿 肾素-血管紧张素酶抑制剂（ACEI）:降压不伴心率加快，不影响心输出量；预防、逆转心肌与血管构型重建；增加肾血流，保护肾脏；改善胰岛素抵抗，预防、逆转肾小球基底膜糖化，不影响电解质和脂代谢。高血钾、咳嗽、畸胎、死胎；卡托普利等 血管紧张素受体阻断药（ARB）:特点与ACEI相似,常用药物种类及特点,其它 受体阻断药：阻断儿茶酚胺对血管平滑肌的收缩作用；哌唑嗪，直立性低血压 、受体阻断药：拉贝洛尔，静脉用，副作用小；卡维地洛，可舒张冠脉、肾血管、抗氧化，用于伴肾功能不全、糖尿病、心衰的高血压治疗 中枢性降压药： 可乐定：作用中等偏强，不影响肾血流，能抑制胃肠腺体分泌、运动，用于肾性或伴消化道溃疡患者，口干、阳痿、嗜睡、水钠潴留；突然停用可致反应,常用药物种类及特点,利美尼定、莫索尼定：咪唑啉-1激动剂，降低交感神经活性、增强迷走神经张力，不良反应似可乐定，无停药反应 血管扩张药： 肼屈嗪：直接扩张小动脉平滑肌，对静脉作用弱，反射性交感神经兴奋增加耗氧量，易诱发心绞痛；副作用：头痛、心悸、眩晕、颜面潮红、低血压 硝普钠：释放硝基扩张动静脉，故无硝酸甘油样产生耐受，副作用类似，大剂量产生硫氰酸盐过量中毒 米诺地尔、二氮嗪、尼可地尔、克罗卡林K+通道开放药，多与利尿剂、受体阻滞剂合用,药物作用的主要靶器官,药物类型,作用靶器官,心脏动力,血容量,外周阻力,利尿剂,+,+,CCB,受体阻滞剂,ACEI,ARB,受体阻滞剂,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,+,影响因素：每搏输出量增高，侧压力升高，舒张压影响小，脉压增大； 心率心率加快，舒张期缩短，主动脉存血增多，舒张压升高，收缩压影响小，脉压减小，反之亦然；主（大）动脉弹性贮器老年人动脉硬化，贮器缓冲作用下降，舒张压明显降低，脉压增大；血容量血量、容量,高血压治疗方案的选择,指南建议：“ 强调首选某种药物进行降压的观念已经过时，因为大多数患者都是应用两种或更多的药物来使血压达到目标水平的”。 临床实际应用时，需一并考虑患者心血管危险因素、靶器官损害情况、并发症、疗效、不良反应、生活方式、经济状况等 小剂量联合用药，不仅使 24 小时降压平稳持久，降低不良反应，而且保证了药物的安全性和患者的耐受性，长期终身用药的基本原则 不可随便停用、更换药物，“效不更方”胡大一,联合用药方案的选择,联合用药的适应证 2 级高血压和（或）伴有危险因素、靶器官损害，或出现临床并发症的患者，初始治疗即用两种药物降压 两种药物不能达到目标水平，则可能需要3、4种药物联合治疗；3-6个月达到目标值 应用保护靶器官治疗并发症的药物，如降低血脂药、阿司匹林等；注意个体化治疗 1 级高血压，无合并临床状况的患者，可采用单种药物初始治疗；并发一个“糖尿病”除外,治疗方案的选择,主要推荐方案 ACEI/ARB二氢吡啶类CCB：CCB直接扩血管，ACEI/ARB阻断RAAS、降低交感活性，协同降压；ACEI/ARB可阻断CCB 的心率加快（反射性增加交感神经张力）；联用消除了CCB 的踝部水肿；联用协同心肾及血管保护、抗增殖、减少蛋白尿 二氢吡啶类CCB利尿剂：小剂量利尿剂降压、消肿 二氢吡啶类CCB受体阻滞剂：CCB扩血管、加快心率、轻度增加心排血量；后者缩血管、减慢心率、降低心排血量，两者副作用相互抵消,治疗方案的选择,ACEI/ARB利尿剂：利尿剂的不良反应是激活RAAS系统，恰好增强ACEI/ARB对RAAS的阻断作用；前者的升钾作用抵消利尿剂的电解质紊乱（丢钾） 次要推荐方案 利尿剂受体拮抗剂；受体拮抗剂受体拮抗剂；CCB保钾利尿剂；噻嗪利尿剂保钾利尿剂 其它：传统的复方降压片、降压0号 新制剂：氯沙坦钾0.05/氢氯噻嗪(海捷亚)、颉沙坦0.08 /氢氯噻嗪（复代文）、厄贝沙坦/氢氯噻嗪（安博诺）、噻嗪均0.0125；颉沙坦0.08/氨氯地平0.005（倍博特）,二、继发性高血压,继发性高血压,概念：由某些确定病因或疾病引起的高血压。约占5%，某些继发性高血压，经手术可治愈或缓解 怀疑对象： 中、重度血压升高的年轻患者 症状、体征、实验室异常：腹部粗糙血管杂音、肢体动脉搏动不对称、减弱或消失 联合治疗效果差、或先前良好，近期明显升高 恶性高血压,常见继发性高血压,肾实质性高血压 最常见；包括急慢性肾小球肾炎、糖尿病性肾病、慢性肾盂肾炎多囊肾、肾移植后高血压等 主因肾单位大量丢失，水钠潴留、细胞外容量增多；肾脏RAAS激活、排钠减少病变加深，肾小球内囊压力升高，恶性循环 一般原发性高血压（恶性高血压除外），很少出现蛋白尿，血尿不明显，肾功能减退先是肾小管浓缩（多尿），滤过功能长期正常；最后滤过功能降低、血肌酐上升；肾性高血压，往往发现血压升高就有蛋白尿、血尿、贫血，肾小球滤过功能降低、肌酐清除率下降。有条件肾穿刺组织学检查确诊 处理：严格限盐，日3g；联合降压, 130/80mmHg；无使用禁忌，药物应包括ACEI或ARB，以减少尿蛋白、延缓肾功能恶化,常见继发性高血压,肾血管性高血压 单侧或双侧肾动脉主干或分支狭窄引起。病因，青少年：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良；老年人：动脉粥样硬化 肾动脉狭窄肾缺血，激活RAAS；解除狭窄越早越好；持久严重的肾动脉狭窄可导致患侧甚至整体肾功能损害 凡进展迅速或血压突然升高者，均有考虑；上腹部或背部脊肋角可听到血管杂音；彩超、CT、MRI有助诊断，肾动脉造影确诊 经皮肾动脉成形术：单侧非开口处狭窄 手术：血运重建、肾移植、肾切除 药物降压：不适宜手术者。注意：双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损、或单侧狭窄而对侧肾功能较差，不宜用ACEI或 ARB，它们解除了出球动脉收缩，使肾小囊内压力下降，肾功能恶化,常见继发性高血压,原发性醛固酮增多症 为肾上腺皮质增生或肿瘤，分泌过多醛固酮所致。高血压人群发病率3-32%，CT误诊率高达40-68%；有以下情况应鉴别 长期高血压伴低血钾；或伴发作性肌无力、手足搐搦、甚至瘫痪的疑似低血钾症；难治性或顽固性高血压；多尿或夜尿增多、烦渴尿比重降低、碱性尿、蛋白尿；伴肾上腺偶发瘤 实验室：低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低、血浆和尿醛固酮增多；血浆醛固酮 /血浆肾素活性比值增大，有较高诊断敏感性和特异性；诊断困难者，选择性肾上腺静脉血激素测定，有较高诊断价值；CT、MRI 肾上腺肿瘤手术治疗效果最好，增生较差；药物选择醛固酮抑制剂：螺内酯，和钙通道阻滞剂,常见继发性高血压,嗜铬细胞瘤 起源于肾上腺髓质（80-85%）、交感神经节、体内其它嗜铬组织的肿瘤，10% 恶变率；肿瘤释放大量儿茶酚胺，致血压升高、代谢紊乱 临床表现变化多，典型表现为阵发性血压升高，伴心动过速、头痛、出汗、面色苍白、四肢发冷、麻木感、视力减退、上腹或胸骨后疼痛；典型发作