小儿常见发热出疹性疾病的规范化诊断与治疗PPT课件.ppt

小儿常见发热出疹性疾病 的诊断与治疗,1,概述,发热出疹性疾病（Rash and Fever Illness，RFIs）是指以出疹和发热为主要临床表现的疾病 种类：风疹、水痘、麻疹、幼儿急疹、传染性单核细胞增多症、病毒性出血热、猩红热、丹毒、药物性皮炎、急性荨麻疹、系统性红斑狼疮、皮肌炎、淋巴瘤、恶性组织细胞增生症、川崎病,2,病因分类,感染性: 病毒感染:麻疹、风疹、幼儿急疹、水痘、肠道病毒感染(手足口病) 细菌感染:猩红热、败血症 非感染性: 变态-免疫性疾病 药物热 血液病所致皮疹 蚊虫叮咬等,3,小儿发热出疹性疾病诊断要点,流行病学史 皮疹特点 发热与皮疹关系 着重学习：手足口病、水痘、幼儿急疹、川崎病,4,风疹,由风疹病毒感染所致，先有轻中度发热，呼吸道症状，1-2天后皮肤出现粉红色小斑疹，斑丘疹，最早见于面部，1天内蔓延至颈、躯干、四肢、分布稀疏，有轻微痒感，枕下，后颈淋巴结肿大，白细胞、淋巴细胞先低，继而升高，孕妇在孕早期感染风疹病毒可引起胎儿畸形，因此明确诊断很重要。,5,水痘,多发于儿童，亦见于成人，全年发病，冬春季较多发，由水痘-带状疱疹病毒感染所致，起病急，发热，24小时内出现皮疹，分布于头、颜面、躯干，呈向心性分布，变化快，初起红色小丘疹，很快成小水疱，部分继发脓疱，较大水疱。皮疹演变顺序为斑疹、丘疹、疱疹、感染后形成脓疱、结痂、同一时期同一部位可有各种皮疹混合。常伴浅表淋巴结肿大，出疹后不留痕迹，并发症少，成人水痘症状重，高热，皮疹多。,6,麻疹,全身症状及皮疹均较风疹重，由麻疹病毒感染所致，多见于儿童，四季都发病，以冬末春初为多，以发热，呼吸道炎，口腔黏膜斑及全身斑丘疹等为主，特点：先有上呼吸道卡他症状：高热，流泪，流涕，咳嗽，3-5天出疹，持续4天达高峰，以后逐渐消退，留有脱屑和色素沉着，皮疹为浅红色斑丘疹，疹间有正常皮肤，此有鉴别意义，病后2-3天可在口腔黏膜见到特异性小白点，周围红晕，为科普利氏斑(koplik)，有确诊意义。,7,幼儿急疹,由人类疱疹病毒-6型感染所致，多发于1岁以内婴儿，表现为突发高热，达39-40以上，持续3-5天后体温骤降，热退时全身出现淡红斑疹、斑丘疹，肘、膝以下及掌足等部位多无皮疹，经1-2天皮疹隐退，不留痕迹，患者枕后、颈淋巴结肿大，热退疹出或疹出热退是本病特点。,8,传染性单核细胞增多症,由EB病毒感染所致，中度发热或高热，常持续5-10天，有弥漫性伪膜性扁桃体炎，腭部有瘀点，全身淋巴结肿大，脾大，约1/3患者在病后4-5天出现皮疹，躯干、上肢鲜红麻疹样皮疹，少见猩红热样、疱疹样、多形红斑样皮疹，淋巴细胞升高，且有大量异形淋巴细胞，占白细胞总数10%以上。特点：发热，伪膜性扁桃体炎，全身淋巴结肿大，大量异形淋巴细胞。,9,病毒性出血热,一组由虫媒病毒引起的急性传染病，包括流行性出血热、登革出血热，以发热、出血皮疹、休克、少尿、肾衰为主。特征：发热、多为双峰热，或持续热，流行性出血热患者颜面、颈、上胸部皮肤充血潮红，眼结膜充血，醉酒貌，皮肤黏膜可见出血点，瘀斑，登革热患者四肢、颜面腋下软腭散在瘀点、瘀斑，并可出现红斑，斑丘疹，风团样疹。,10,猩红热,有乙型溶血性链球菌感染所致急性传染病，多见于儿童，冬春发病率高，突然高热，咽痛，扁桃体红肿，1天后颈部、躯干四肢依次起疹，均为弥漫性细小密集红斑，融合成片皮疹，间界线不清，颈、肘弯、腋窝、腹股沟部皮肤皱褶处皮疹线条状分布，可见帕氏线，口周苍白圈，杨梅舌，皮疹48小时达高峰，弥漫性猩红色起病7-8天，皮疹依出疹先后顺序开始消退，伴糠样脱屑，早期白细胞，中性粒细胞升高，特点：高热，扁桃体肿，全身弥漫性猩红色皮疹。,11,丹毒,为A族B型溶血性链球菌感染所致，好发于小腿、颜面，多单侧出现，足癣、鼻粘膜破损细菌入侵是引起小腿、颜面丹毒原因，发病急剧，先恶寒发热，头痛等全身症状，继而患处出现水肿性红斑，境界清楚，迅速扩大，红斑上可现水泡、血疱自觉痒痛，肿胀，局部淋巴结肿大，白细胞、中性粒细胞升高。特点：发热，单侧小腿、颜面部皮肤红、肿，热、痛。,12,药物性皮炎,药疹，为药物进入体内后引起皮肤黏膜的不良反应，药疹形态多种多样，其中荨麻疹样型，多形红斑型、剥脱性皮炎型、大疱表皮松解型，泛发性脓疱型，药疹分布广泛，可有发热，头痛等全身症状，临床应与发热性皮疹性传染病相鉴别。特点：明确用药史，有一定潜伏期，初次用药7-10天后发病，再次用药数小时或1-2天发病，皮疹突发，除固定性药疹外，多呈全身对称性分布，色鲜红，剧痒，白细胞，嗜酸性粒细胞升高，临床诊断需根据病史，特别是用药史与皮疹关系综合分析，判断，若感染性病用药后病情未能控制，又发生了药疹，治疗非常棘手，需权衡利弊，谨慎用药。,13,急性荨麻疹,全身大片皮肤出现红风团，痒剧烈，因急性感染等因素引起的可伴有高热，白细胞，中性粒细胞升高，临床需鉴别感染性与变态反应性荨麻疹，以便针对病因治疗。 3、重症多形性红斑：突然起病，高热，头痛，乏力，全身广泛分布水肿性红斑，水疱，大疱，血疱，瘀斑，口腔、鼻、咽、眼、尿道、肛门、呼吸道粘膜大片糜烂性坏死，可伴支气管肺炎，消化道出血，肝、肾损害等，病死率达5-15%，需及时抢救。特点：全身症状重，短期内进入衰竭状态，口腔粘膜广泛受累，目前认为是严重抗原体变态反应，变应原：微生物，药物，肿瘤等。,14,系统性红斑狼疮,多见于15-40岁女性，临床症状多种多样，90%有不规则发热，。95%有关节痛，肿胀，80-90%有皮损，主要是：面部蝶形水肿性红斑，严重者发展到整个颜面，颈前，四肢，躯干，日晒加重，趾指屈侧大小鱼际，甲床有紫红斑片，毛细血管扩张及点状出血，四肢可现皮下结节，多形红斑，紫癜，坏死，结痂等血管炎皮肤损害，及网状青斑，雷诺现象，粘膜亦可出现损害，如：眼结膜炎，下唇，口腔，咽粘膜红斑，瘀点，糜烂，溃疡，同时伴多脏器损害，如：心血管，肾，呼吸道、消化道、中枢神经、血液系统损害，抗核抗体、抗ds-DNA抗体（+），ENA-Ab（+），临床上对原因不明发热，皮疹患者，特别女性应及早做抗核抗体等特异性检查。,15,皮肌炎,主要以红斑、水肿为主的皮炎和以肌肉痛，肌无力为主的肌炎，常伴不规则发热，关节肿胀疼痛，皮损好发面部，可累及颈、上胸、肩背、前臂、头皮以上眼睑为中心的水肿性紫红斑是本病特征性皮损，慢性皮损红斑上有干燥鳞屑伴色素沉着及色素脱失，肌炎常侵犯四肢近端肌群，颈部肌群，咽喉，表现为肌痛，压痛，无力，吞咽困难，喑哑，有鼻音，其呼吸困难，咀嚼困难，心肌炎，血清肌酶增高，肌电图肌源性损害，成人皮肌炎，40-60岁高发，常并发恶性肿瘤。,16,淋巴瘤,淋巴结肿大，间歇性发热，皮肤剧烈瘙痒是本病3大表现，皮损分为特异性与非特异性，结节斑块、溃疡见于晚期患者，非特异性皮损多见：红斑苔癣性变，麻疹样、结节红斑、荨麻疹样、鳞屑病样损害，红皮病性皮肤体细胞淋巴瘤也往往有发热，全身发红，脱屑，血中有sezarg细胞。,17,恶性组织细胞增生症,大多见于成年人，急性起病，表现为发热，进行性衰竭，貧血，白细胞、血小板下降，肝脾淋巴结肿大，特殊皮损：红斑、丘疹、水疱、结节肿块、溃疡、红皮病。皮损局限某一部位或全身分布，若患者发热，顽固不退伴皮疹，血细胞下降，淋巴结肿大，及时骨穿、组织活检。,18,川崎病,1、发热持续5天以上，可达40，抗生素治疗无效。 2、双侧球结膜充血，无分泌物。 3、口咽充血，呈鲜牛肉色，唇干、红、皲裂及血痂，杨梅舌。 4、早期肢端实性肿胀，掌跖红斑，晚期甲床下皮肤交界处膜状脱皮，重者掌趾大片脱屑。 5.、躯干部多型性或猩红热样红斑，但无疱疹。 6、颈部淋巴结肿胀，为非化脓性。达不到6项中5项称不典型性川崎病。一旦发现有冠状动脉扩张或冠状动脉瘤，即使临床表现不典型，亦可确诊本病。,19,20,手足口病,21,手足口病定义,手足口病(Hand-foot-mouth disease, HFMD)主要由柯萨奇A16及肠道病毒EV71型引起的儿童常见传染病。本病传染性强、传播途径复杂、传播速度快，在短时间内可造成较大范围的流行。临床以发热、手、足、口腔等部位的皮疹或疱疹为主要特征。大多数患者症状轻微。少数可出现神经系统、神经源性肺水肿、循环衰竭等严重并发症，危及生命。好发年龄为学龄前儿童，尤其是3岁以下。一年四季均可发病，以夏秋季多见。人对肠道病毒普遍易感，感染后均可获得特异性免疫力，持续时间尚不明确。病毒的各型间无交叉免疫。,22,一、临床表现,潜伏期：多为210天，平均35天。 1.普通病例表现(第一期，手足口出疹期) 1)急性起病 2)发热，口腔粘膜出现散在疱疹，手、足和臀部出现斑丘疹、疱疹，疱疹周围可有炎性红晕，疱内液体较少。(部分病例皮疹表现不典型，如：单一部位或仅表现为斑丘疹)。 可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎。多在一周内痊愈，预后良好。,23,（二）重症病例表现 （神经系统受累期）,少数病例(尤其是小于3岁者)病情进展迅速，在发病1-5天左右出现脑膜炎、脑炎(以脑干脑炎最为凶险)、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遗症。,24,1.神经系统表现：精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、谵妄甚至昏迷；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。查体可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失，巴氏征等病理征阳性。 2.呼吸系统表现：呼吸浅促、呼吸困难或节律改变，口唇紫绀，咳嗽，咳白色、粉红色或血性泡沫样痰液；肺部可闻及湿啰音或痰鸣音。 3.循环系统表现：面色苍灰、皮肤花纹、四肢发凉，指（趾）发绀；出冷汗；毛细血管再充盈时间延长。心率增快或减慢，脉搏浅速或减弱甚至消失；血压升高或下降。,25,二、实验室检查,1、血常规：白细胞计数正常或降低，病情危重者白细胞计数可明显升高。 2、血生化检查：部分病例可有轻度谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)升高，病情危重者可有肌钙蛋白(cTnI)、血糖升高。C反应蛋白(CRP)一般不升高。乳酸水平升高； 3、血气分析：呼吸系统受累时可有动脉血氧分压降低、血氧饱和度下降，二氧化碳分压升高，酸中毒。 4、脑脊液检查：神经系统受累时可表现为：外观清亮，压力增高，白细胞计数增多，多以单核细胞为主，蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常。 5、病原学检查：CoxA16 、EV71等肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒。咽、气道分泌物、疱疹液、粪便阳性率较高。 6、血清学检查：急性期与恢复期血清CoxA16、EV71等肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。,26,四、诊断标准,（一）临床诊断病例。 1.在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。 2.发热伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可无发热。 极少数重症病例皮疹不典型，临床诊断困难，需结合病原学或血清学检查做出诊断。 无皮疹病例，临床不宜诊断为手足口病。,27,（二）确诊病例,临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。 1肠道病毒（CoxA16 、EV71等）特异性核酸检测阳性。 2.分离出肠道病毒，并鉴定为CoxA16、EV71或其他可引起手足口病的肠道病毒。 3.急性期与恢复期血清CoxA16、EV716或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。,28,(三) 临床分类。,1.普通病例：手、足、口、臀部皮疹，伴或不伴发热。 2.重症病例： （1）重型：出现神经系统受累表现。如：精神差、嗜睡、易惊、谵妄；头痛、呕吐；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。体征可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失。 （2）危重型：出现下列情况之一者 频繁抽搐、昏迷、脑疝。 呼吸困难、紫绀、血性泡沫痰、肺部罗音等。 休克等循环功能不全表现。,29,五、鉴别诊断,（一）其他儿童发疹性疾病。 手足口病普通病例需要与丘疹性荨麻疹、水痘、不典型麻疹、幼儿急疹、带状疱疹以及风疹等鉴别。可根据流行病学特点、皮疹形态、部位、出疹时间、有无淋巴结肿大以及伴随症状等进行鉴别，以皮疹形态及部位最为重要。最终可依据病原学和血清学检测进行鉴别。 （二）其他病毒所致脑炎或脑膜炎。 由其他病毒引起的脑炎或脑膜炎如单纯疱疹病毒、巨细胞病毒（CMV）、EB病毒、呼吸道病毒等，临床表现与手足口病合并中枢神经系统损害的重症病例表现相似，对皮疹不典型者，应根据流行病学史尽快留取标本进行肠道病毒，尤其是EV71的病毒学检查，结合病原学或血清学检查做出诊断。,30,（三）脊髓灰质炎。 重症手足口病合并急性弛缓性瘫痪（AFP）时需与脊髓灰质炎鉴别。后者主要表现为双峰热，病程第2周退热前或退热过程中出现弛缓性瘫痪，病情多在热退后到达顶点，无皮疹。 （四）肺炎。 重症手足口病可发生神经源性肺水肿，应与肺炎鉴别。肺炎主要表现为发热、咳嗽、呼吸急促等呼吸道症状，一般无皮疹，无粉红色或血性泡沫痰；胸片加重或减轻均呈逐渐演变，可见肺实变病灶、肺不张及胸腔积液等。 （五）暴发性心肌炎。 以循环障碍为主要表现的重症手足口病病例需与暴发性心肌炎鉴别。暴发性心肌炎无皮疹，有严重心律失常、心源性休克、阿斯综合征发作表现；心肌酶谱多有明显升高；胸片或心脏彩超提示心脏扩大，心功能异常恢复较慢。最终可依据病原学和血清学检测进行鉴别。,31,六、重症病例早期识别,具有以下特征，尤其3岁以下的患者，有可能在短期内发展为危重病例，应密切观察病情变化，进行必要的辅助检查，有针对性地做好救治工作。 （一）持续高热不退。 （二）精神差、呕吐、易惊、肢体抖动、无力。 （三）呼吸、心率增快。 （四）出冷汗、末梢循环不良。 （五）高血压。 （六）外周血白细胞计数明显增高。 （七）高血糖。,32,七、治疗,（一）普通病例。 1.一般治疗：注意隔离，避免交叉感染。适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。 2.对症治疗：发热等症状采用中西医结合治疗。 （二）重症病例。 1.神经系统受累治疗。 （1）控制颅内高压：限制入量，积极给予甘露醇降颅压治疗，每次0.5-1.0g/kg，每4-8小时一次，20-30分钟快速静脉注射。根据病情调整给药间隔时间及剂量。必要时加用呋噻米。,33,（2）酌情应用糖皮质激素治疗，甲基泼尼松龙1mg-2mg/kgd；氢化可的松3mg-5mg/kgd；地塞米松0.2mg-0.5mg/kgd，病情稳定后，尽早减量或停用。个别病例进展快、病情凶险可考虑加大剂量，如在2-3天内给予甲基泼尼松龙10mg-20mg/kgd（单次最大剂量不超过1g）或地塞米松0.5mg-1.0mg/kgd。 （3）酌情应用静脉注射免疫球蛋白，总量2g/kg，分2-5天给予。 （4）其他对症治疗：降温、镇静、止惊。 （5）严密观察病情变化，密切监护。,34,2呼吸、循环衰竭治疗。 （1）保持呼吸道通畅，吸氧。 （2）确保两条静脉通道通畅，监测呼吸、心率、血压和血氧饱和度。 （3）呼吸功能障碍时，及时气管插管使用正压机械通气，建议呼吸机初调参数：吸入氧浓度80%-100%，PIP 20 -30cmH2O，PEEP 4-8cmH2O，f 20-40次/分，潮气量6-8ml/kg左右。根据血气、X线胸片结果随时调整呼吸机参数。适当给予镇静、镇痛。如有肺水肿、肺出血表现，应增加PEEP，不宜进行频繁吸痰等降低呼吸道压力的护理操作。 （4）在维持血压稳定的情况下，限制液体入量（有条件者根据中心静脉压、心功能、有创动脉压监测调整液量）。,35,（5）头肩抬高15-30度，保持中立位；留置胃管、导尿管。 （6）药物应用：根据血压、循环的变化可选用米力农、多巴胺、多巴酚丁胺等药物；酌情应用利尿药物治疗。 （7）保护重要脏器功能，维持内环境的稳定。 （8）监测血糖变化，严重高血糖时可应用胰岛素。 （9）抑制胃酸分泌：可应用胃粘膜保护剂及抑酸剂等。 （10）继发感染时给予抗生素治疗。,36,3恢复期治疗。 （1）促进各脏器功能恢复。 （2）功能康复治疗 （3）中西医结合治疗。,37,38,39,40,个人预防措施,1. 饭前便后、外出后要用肥皂或洗手液洗手，不喝生水、不吃生冷食物，避免接触患病儿童； 2. 本病流行期间不宜到人群聚集、空气流通差的公共场所，注意保持家庭环境卫生，居室要经常通风，勤晒衣被； 3. 出现相关症状要及时到医疗机构就诊。,41,幼儿园怎么预防？,预防手足口病的关键是注意家庭及周围环境卫生，讲究个人卫生。饭前便后、外出后要用肥皂或洗手液洗手；不喝生水，不吃生冷的食物；居室要经常通风；要勤晒衣被。流行期间不带孩子到人群密集、空气流通差的公共场所，要避免接触患病儿童。 流行期可每天晨检：孩子皮肤(主要是手心、脚心)和口腔有没有异常，注意孩子体温的变化。 指导幼托机构使用紫外线消毒（安全可靠），污染的玩具、桌椅和衣物等使用含氯的消毒剂(84消毒液或漂白粉),42,手足口病能治好吗？,如果得了手足口病，绝大多数情况下710天可以自行痊愈，不会留下后遗症，皮肤上也不会留下疤痕。根据以往的发病与治愈情况看，只有个别重症患者可能出现脑膜炎、肺炎等，只要积极配合医生治疗，多数可以痊愈。,43,皮肤粘膜淋巴结综合征（MCLS） (川崎病）,44,川崎病,川崎病(Kawasaki disease，KD)又称皮肤黏膜淋巴结综合征，是一种急性、自限性的全身性血管炎，多见于婴儿和年幼的儿童。病因及发病机理尚不明确。,45,一、病因与病理 （一）感染 （二）免疫反应 （三）其他因素：环境污染、药物、化学剂、洗涤剂等。 （四）基本病理变化为血管周围炎、血管内膜炎或全层血管炎。,46,二、临床表现,（一）主要症状与体征 1、发热 2、皮肤粘膜表现 3、淋巴结肿大,47,（二）心血管症状与体征 1、心尖部出现收缩期杂音、心音遥远、 心率不齐和心脏扩大。 2、充血性心力衰竭 3、心包炎 4、高血压或心源性休克 5、心肌梗死,48,（三）其他伴随症状 1、腹泻、呕吐、腹痛 2、脓尿和尿道炎 3、肝肿大、黄疸、肝功能异常 4、肺部感染 5、无菌性脑膜炎,49,三、诊断,（一）持续发热5天以上 （二）结合膜充血 （三）口唇鲜红、皲裂和杨梅舌 （四）手足硬肿、掌趾红斑、指趾脱皮 （五）多形性红斑样皮疹 （六）颈淋巴结肿大,50,川崎病的治疗,1.阿司匹林：急性期剂量每日3050mg/kg，分34口服；热退后2872小时(另有专家认为持续应用14天)后改为小剂量，每日35mg/kg；疗程812周。如有冠脉异常，应持续服用小剂量阿司匹林。 2.静脉用丙种球蛋白(IVIG)：剂量 2g/kg单次应用。IVIG2g/kg单次应用加阿司匹林的标准用法使冠脉发生率由1525下降至2 4。一般主张起病1O天内应用，如就医时发热未退，冠脉病变或ESR/CRP仍高，起病1O天后仍可应用；过早(起病5天内)使用IVIG，可能需再次应用。,51,3.糖皮质激素：糖皮质激素一般不作为治疗川崎病的首选药物，常用于IVIG标准使用后无反应者，但应与阿司匹林或肝素等抗凝药同时使用。 4.抗凝治疗：联合使用潘生丁每日35mg/kg，分23次口服。有冠状动脉病变或血小板水平增高患儿可应用低分子肝素钙50100IU/kg皮下注射或静脉滴注抗凝。同时在血小板明显升高或有血栓形成时可应用前列地尔抗血小板聚集。 5.并发有感染时给予抗感染治疗。,52,1.本病需要长期随访； 2.治疗疗程中(812周)需要密切注意血小板水平变化及冠状动脉病变变化情况，及时调整治疗方案； 3.注意阿司匹林副作用观察，如皮疹、消化道出血等； 4.有冠状动脉瘤形成及血栓形成的患儿需要长疗程治疗。,53,54,水 痘,55,水痘,水痘(chickenpox ,varicella)是由水痘-带状疱疹病毒引起的一种传染性极强的儿童期出疹性传染病。本病主要通过空气飞沫传播，也可通过接触病人的疱疹内的疱浆而感染。好发年龄为26岁。发病后可获得持久免疫。临床特征为皮肤和粘膜先后陆续分批出现斑丘疹、疱疹、及结痂等各类皮疹，向心性分布，伴有明显瘙痒。水痘常见并发症为继发性皮肤细菌感染。大多病情较轻，预后良好。,56,1.流行病史 询问有否水痘疫苗接种史。了解有无水痘密切接触史及集体 发病史。既往有无水痘病史。 2. 临床表现 询问皮疹出现时间、分布、形态，是否伴随发热等症状。重症水痘详细询问有无免疫缺陷及使用免疫抑制剂病史，特别是接受化疗者。皮疹是否进行性加重，表现为弥漫性或出血性水痘，全身中毒症状重。先天性水痘应询问孕妇是否患有水痘，是否同时存在多发性先天性畸形。,57,体格检查,检查皮疹呈向心性分布，皮肤粘膜均可受累，口、咽、结膜及外生殖器的粘膜部位均可见到皮疹，在同一部位可看见各期皮疹(斑丘疹、疱疹及结痂)；重症水痘皮疹密集，呈出血性，重者伴有肺部出血；先天性水痘多伴有肢体发育不良，眼部异常，中枢神经系统受累及低出生体重。,58,辅助检查,1血常规 白细胞总数减少，淋巴细胞相对增加。 2病原学检测 1)病毒抗原检测 采用免疫荧光或免疫组化法检测疱疹拭子或活检标本中VZV抗原，或用 PCR方法测定样本中特异性基因片段，较病毒分离更快速、敏感。 2)病毒分离 取出疹后34天内疱疹液或脱皮疱疹处拭子接种人胚肺成纤维细胞可以分离病毒。 3)血清学检查 双份血清特异性抗体IgG4倍以上的升高或特异性IgM阳性，均提示近期感染。,59,治疗,主要是对症治疗，防止皮疹被搔破及皮肤继发细菌性感染，局部或全身可给止痒镇静药。避免使用阿司匹林类药，减少Reye综合征发生。对水痘肺炎或免疫功能受损者可给予抗病毒治疗，如无环鸟苷静脉注射，8小时1次，每次500mg/m2，于1小时内滴入。口服每次20mg/kg，每日4次，共5天。继发细菌感染时给予抗生素治疗。 水痘禁用糖皮质激素！,60,61,婴幼儿急疹 （婴幼儿玫瑰疹）,62,如患儿在1岁以内,特别是6个月以内的突然发热,精神、食欲好,枕后及耳后淋巴结肿大,咽部症状轻,有前囟饱满,但无神经系统体征,白细胞总数偏低,以淋巴细胞增高,即使没有出疹,亦应考虑幼儿急疹。 病因： 人类疱疹病毒6型（HHV-6）是主要病因，其他少见的病因有人类疱疹病毒7型（HHV-7）、柯萨奇病毒A和B、埃可病毒、腺病毒和副流感病毒1,63,幼儿急疹诊断,发病主要在春季或冬春、春夏季节转换时,年龄在18 个月内,尤其是38 个月,骤起高热,持续23 d 不退,精神、食欲等一般情况好。 咽峡部对称性小溃疡和斑丘疹是ES 的一个早期体征 ,发热后期可在耳后、颈后、枕骨下触及肿大淋巴结,前囟隆起，患儿无其他神经系统体征。 辅助检查:发热早期白细胞数升高,中性为主,2 d 后白细胞数下降,以淋巴细胞为主。 排除上感和疱疹性咽峡炎等发热性疾病。前者突然发高热者少,咽部充血较明显。而疱疹性咽峡炎多见于夏秋季17 岁的儿童,局部病变疱疹量多,常影响吞咽和进食,一般无局部淋巴结肿大,于热退过程中出疹的,还需与药疹相鉴别,后者皮疹多形性,且常伴瘙痒症状。,64,若具备以上4 条,发热尚未出疹者,应考虑为婴幼儿急疹 ,若热退疹出,则可确诊。 如条件许可,也可行外周血单核细胞培养分离HHV - 6 病毒,或血清HHV - 6 - IgM、IgG抗体滴度测定及PCR 检测HHV - 6 -DNA 等检查加以确诊。 皮疹必须与药物过敏性皮炎和麻疹鉴别,65,婴幼儿急疹治疗,具有自愈性,预后良好。治疗原则以对症处理为主。高热时予物理降温,并适当应用退热剂,防止高热惊厥;补充足量水分,给予易消化食物;适当应用清热解毒的中药,如板蓝根或抗病毒口服液等;发生惊厥时可予镇静剂;腹泻时,可给予止泻及助消化药,慎用抗生素,以免产生皮疹混淆诊断。 抗生素治疗并不能缩短病程！,66,67,68,69,麻 疹,70,麻疹病毒理化特性,抵抗力弱 对热、紫外线及一般消毒剂敏感 56，30min灭活 耐寒、耐干燥 室温下存活数日，-70 保存活力5年以上,71,我国麻疹流行状况,发病率：1949年前： 5000/10万 1949年： 1432/10万 19581959年： 1354.74/10万 60年代（66年推广麻疹减毒株）：638/10万 70年代（74年实行程序免疫）： 226/10万 80年代（84年按WHO计划免疫）： 8.9/10万 90年代04年： 5 /10万 05年： 9.5/10万 我国对此作出承诺：2012年实现消除麻疹目标 近10来年，麻疹又有增多的趋势 （传染病报告）,72,麻疹疫情回升原因分析,麻疹免疫空白：成人麻疹、8个月龄麻疹 流动人口增加 麻疹强化免疫落实情况 麻疹病毒基因变异,73,麻疹流行病学,传染源：人类为麻疹病毒唯一宿主，急性病患者为最重要传染源，发病前2天（潜伏期末）至出疹后5天内具有传染性，前驱期传染性最强，无症状携带者及隐性感染者传染性较低； 传播途径：呼吸道（主要），手污染，间接传播 人群易感性：普遍易感，主要易感人群6个月5岁 流行特征：冬春季节，各地均有流行，,74,麻疹病毒,上呼吸道（眼结合膜、鼻咽部）上皮细胞内病毒增殖,第1次病毒血症（感染后第2-3天）,病毒进入全身单核-吞噬细胞系统中增殖,第2次病毒血症（感染后5-7天）,病毒播散至全身各组织器官，出现典型临床表现,全身病毒量迅速下降而消失，临床进入恢复期（感染后第15天）,麻疹的发病过程示意图,75,临床表现 典型麻疹,潜伏期：大多为618天（平均10天左右） 前驱期（也称出疹前期）：发热；上呼吸道卡他症状：麻疹黏膜斑（Koplik斑）： 出疹期：发热后34天出现皮疹，先于耳后、发际、渐及额、面、颈部，自上而下蔓延至躯干、四肢，最后达手掌与足底。全身中毒症状加重 恢复期 ：疹退后皮肤留有棕色色素沉着伴糠麸样脱屑。,76,临床表现 非典型麻疹,轻型麻疹：多见于有部分免疫者，主要特点为一过性低热，轻度眼、鼻卡他症状，全身情况良好，可无麻疹黏膜斑，皮疹稀疏、色淡，消失快，疹退后无色素沉着及脱屑，无并发症，常需流行病学资料和麻疹病毒血清学检查确诊。 重型麻疹：主要见于营养不良、免疫力低下继发严重感染者。中毒症状重。黑麻疹。常并发重症肺炎、呼吸功能不全、心力衰竭等并发症。,77,异型麻疹：主要见于接种过麻疹灭活疫苗而再次感染麻疹野病毒株者。典型症状是持续高热、乏力、肌痛、头痛或伴有四肢浮肿，皮疹不典型，呈多样性，出疹顺序可从四肢远端开始延及躯干、面部，易并发肺炎。确诊依赖麻疹病毒血清学检查。,临床表现 非典型麻疹,78,并发症,肺炎：多种病原体混合感染如细菌、病毒、支原体等。皮疹开始消退而体温持续不退，咳嗽加剧伴气促，或体温退后又复上升，均提示并发肺炎。 喉炎：主要表现声音嘶哑、犬吠样咳嗽，进食呛咳吸气性呼吸困难与三凹征，严重者因喉梗阻而窒息死亡。 心肌炎：2岁以下多见 脑炎： 亚急性硬化性全脑炎：是少见的麻疹远期并发症，主要为脑组织慢性退行性病变。大多在麻疹后217年后发病。 结核病恶化 营养不良与维生素A缺乏症,79,诊断,疑似病例 全身皮肤出现红色斑丘疹 发热(38或更高) 咳嗽或上呼吸道卡他症状，或结合膜炎 临床诊断病例 疑似病例，加以下条件之一者： 麻疹黏膜斑 典型皮疹 流行病学史：与确诊麻疹的病人有接触史，潜伏期618天。 确诊病例 疑似病例加实验室诊断炎一者 一个月内未接种过麻疹减毒活疫苗而在血清中查到麻疹lgM抗体； 恢复期病人血清中麻疹IgG抗体滴度比急性期有4倍或4倍以上升高，或急性 期抗阴性而恢复期抗体阳转； 从鼻咽部分泌物或血液中分离到麻疹病毒，或检测到麻疹病毒核酸。,80,治 疗,隔离：发现疑似或诊断病例，应立即进行呼吸道隔离，隔离期直至出疹后5天。并发肺炎者延长隔离期至出疹后10天。 一般治疗：卧床休息直至体温正常或至少出疹后5天；保持室内适当的温度、湿度与空气流通，避免强光刺激，保持皮肤、眼、鼻、口腔清洁；多饮水，给予易消化和营养丰富的食物。补充维生素A 2040万单位，每日1次口服，连服2剂可减少并发症的发生，有利于疾病的恢复。 对症处理： 退热；镇静；止咳 抗生素（并发细菌感染） 中药治疗,81,并发症治疗,肺炎：治疗同一般肺炎，及时进行病原学检查，根据药敏结果选择12种适当的抗生素静脉给药。 喉炎 增加室内湿度，超声雾化吸入，23次/d，12度喉梗阻者，宜选择抗生素、糖皮质激素静脉给药。缺氧者及时供氧，3度喉梗阻者及时进行气管插管或气管切开。 心肌炎：使用大剂量维生素C150200mg/kg，5%葡萄糖水稀释为10%浓度，静脉滴注，或静脉滴注果糖二磷酸钠100250mg/kg,口服辅酶Q10。出现心力衰竭者应尽早使用毛花苷丙10ug/kg.次，46小时可重复1次，第1天可重复23次，同时使用利尿剂，重症者可用肾上腺皮质激素，有循环衰竭者按休克处理。 麻疹脑炎：处理基本同乙型脑炎，主要采用退热、止痉，降低颅高压等。,82,对易感者的应急措施,对病人周围未发病的易感人群可实施麻疹减毒活疫苗的应急接种，应急接种覆盖面宜广，实施时间要尽早，应在接触病人的3日内接种。 与病人密切接触者中年幼、体弱或具有麻疹减毒活疫苗接种禁忌症者的易感人群，可注射含有高价麻疹抗体的人丙种(血浆或胎盘)球蛋白制剂作被动免疫。 常用10人血丙种球蛋白，剂量为0.2mL/kg体重，或人胎盘血丙种球蛋白，剂量为0.5mL/kg体重，采用肌肉注射。其免疫作用一般只能维持24周。 与病人密切接触而未接种过麻疹疫苗的易感儿童应检疫21天。,83,预防,关键：对易感者接种麻疹疫苗，提高其免疫力 措施： 管理传染源：早诊断、早报告、早隔离、早治疗 切断传播途径 保护易感人群 主动免疫：接种麻疹疫苗：初种年龄：8个月； 复种年龄：46个月（麻疹抗体阴性者） 接种禁忌症：妊娠、过敏、免疫功能低下者（肿瘤、白血 病、使用免疫抑制者及放射治疗者等）；活动性结核应治疗后再考虑接种；发热及一般急、慢性疾病者；凡6周内接受过被动免疫制剂者，应推迟3个月接种。 被动免疫：体弱、患病、妊娠妇女、年幼等易感者接触麻疹患者后，应立即采用被动免疫，在接触病人5天内注射人血丙种球蛋白0.25ml/kg(3ml),免疫有效期38周。,84,风 疹,（rubella，rubeolla，或German measles）,85,概 况,风疹（rubella，rubeolla，或German measles）是由风疹病毒（rubella virus）感染所引起的常见急性传染病，以低热、全身皮疹为临床特征，常伴有耳后、枕部淋巴结肿大。如发生在孕妇，尤在妊娠早期可致胎儿畸形。,86,病原学,风疹病毒为小球形包膜病毒，含单股RNA，属披膜病毒科（Togaviridae）， 在体外抵抗力弱，对紫外线、乙醚、氯仿、甲醛及5630分钟等均可灭活，对寒冷及干燥有一定的耐受力。,87,流行病学,1.传染源 病人是唯一的传染源，包括轻型病人和隐性感染者，在其口、鼻、咽部分泌物以及血液、大小便中均可分离到病毒。在发病前57天和病后35天均有传染性，尤以起病前1日和发病当日传染性最强。 2.传播途径 一般以飞沫经呼吸道传播为主，其他宫内传播及密切接触均有可能。 3.易感人群 本病多见于59岁儿童，在流行期中青年、成人和老年人中发病也不少见。发病季节以冬、春季为多，可在幼儿园、学校中引起流行。感染后大多具有持久免疫力。,88,临床表现,1.自然感染的风疹 潜伏期平均18天（1421天）。 （1）前驱期：约12天，低热或中度发热、头痛、食欲减退、疲倦、乏力、咳嗽等轻度上呼吸道炎症。 （2）出疹期：通常于发热12天后即出现皮疹，为充血性斑丘疹。初起于面颈部，后迅速向下蔓延，1日内布满躯干和四肢，但手掌和足底通常无疹。皮疹初起呈细点状淡红色斑症、斑丘疹或丘疹，直径23mm，躯干尤其是背部皮疹密集呈向心性分布。皮疹消退不留色素沉着,一般持续14天。出疹期常伴有低热、轻度上呼吸道炎症、脾肿大及全身浅表淋巴结肿大，其中以耳后、枕后、颈部淋巴结肿大最具有特征性。,89,诊 断,1 流行病学资料：由于风疹的临床表现常较轻而不典型（约有50%病人无皮疹），因此流行病学资料对诊断更为重要。凡未患过风疹者，特别是孕妇，只要接触过风疹病人，一定要密切观察。 2 临床表现：前驱期短，上呼吸道症状轻，低热、充血性斑丘疹，耳后枕部淋巴结肿痛。出现视网膜炎是诊断先天性风疹重要的甚至是唯一的有诊断意义的体征。 3 实验室检查：流行期间不典型病例和隐性感染者远较典型病人为多，这些病人必须作病毒分离和血清抗体测定方可诊断。检测血清中风疹特异性IgM抗体有诊断性价值，此抗体于发病48周后消失，此后只留有IgG抗体。,冬春季常见传染病应急培训,90,先天性风疹综合征（CRS）,胎儿经胎盘感染风疹病毒，发生在妊娠前4个月内。受感染胎儿在宫内发育迟缓，出生后20-80%有先天性器官缺陷，包括眼白内障、视网膜病变、听力损害、心脏及大血管畸形，亦可出现活动性肝炎、贫血、紫癜、脑膜炎及进展性脑炎等并发症。,91,受感染后影响器官发育程度与妊娠月份的关系,92,由于CRS患儿能长期排毒，所以对CRS患儿应给予适当管理。 开展早孕检查（包括风疹的血清学监测），预防CRS患儿的出生。 一旦风疹流行，医院应密切观察流行病学动态，做好早期孕妇的了解工作,93,治疗原则,1.一般治疗 由于症状轻微，不需特殊处理，症状较重者应卧床休息和对症治疗。 2.并发症的治疗 合并脑炎者按病毒性脑炎处理，重症脑炎者按流行性乙型脑炎治疗。有出血者可输血或输血小板，必要时可试用肾上腺皮质激素。 3.抗病毒药物治疗 本病无特效的抗风疹病毒药物。可试用干扰素、利巴韦林（病毒唑）等，可缩短病程、减轻病情。,94,预 后,风疹病毒感染后大多预后良好，并发脑炎、血小板减少所致颅内出血死亡者为数不多。 但妊娠初3月内妇女若感染了风疹病毒，其胎儿可发生先天性风疹，引起流产、早产及胎儿患各种先天畸形，预后严重。,95,预防原则,着重在于预防先天性风疹病毒感染，孕妇尤其是妊娠3个月内应避免该病毒感染。 1隔离检疫 病人应隔离至出疹后5天。但本病症状轻微，加上隐性感染者又较多，易被忽视，难以做到全部隔离。一般接触者不需检疫，但妊娠期，特别是妊娠早期妇女应尽量避免接触风疹病人。 2免疫预防 （1）风疹减毒活疫苗 （2）免疫球蛋白,96,猩红热,97,概述,猩红热（searlet