老年冠心病讲课ppt课件.ppt

1,市人民医院老干科,nh,老年人冠心病,2,冠状动脉性心脏病 (coronary heart disease),3,【概念】,冠状动脉粥样硬化使血管阻塞导致心肌缺血、缺氧而引起的心脏病，和冠状动脉痉挛一起，统称为冠状动脉性心脏病（coronary artery disease）， 简称冠心病，又称为缺血性心脏病 (ischemic heart disease),4,心脏解剖,5,6,发病情况,冠心病是严重危害人类健康的常见病 90年代我国城市男性本病死亡率为49.2/10万人口，女性为32.2/10万人口 冠心病在男性40岁开始发病率增高，5060岁达高峰，女性50岁开始发病率增高，6070岁达高峰，70岁后均稍有下降,7,冠心病的危险因素,冠心病的病因尚未完全确定，目前认为它是多病因的疾病，即多种危险因素或易感因素。主要有： 年龄、性别 是不可改变的危险因素 血脂异常 是最重要的危险因素 包括总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白增高，高密度脂蛋白减低 血压增高 6070的冠状动脉粥样硬化患者有高血压，高血压患者本病较血压正常者高34倍,8,冠心病的危险因素,吸烟 吸烟者比不吸烟者本病发病率和病死率增高26倍，且与每日吸烟的支数成正比 糖尿病和糖耐量异常 糖尿病者本病发病率较非糖尿病者高2倍 肥胖 体重指数体重（kg）/身高(m)2,正常范围是2024 体力活动少，脑力活动紧张 遗传,9,老年冠心病的危险因素,老年冠心病的危险因素与成年人大致相同，但在危险性方面有些差异： 老龄是重要的危险因素之一 年龄的增加，AMI、SD发病率增加 高血压是独立的危险因素 血压升高常伴随高脂血症、高血糖、及纤维蛋白原增加，增加了CHD的危险因素,10,老年冠心病的危险因素,糖尿病是CHD的危险因素 目前有“等危症”的说法 女性与男性有所不同 绝经期妇女CHD发病率为非绝经妇女的3备；老年妇女冠心病增多与寿命延长及雌激素分泌变化有关,11,冠心病的发病机制,胶原纤维帽,形成血栓的脂质核心,致命性血栓,斑块破裂处,冠状动脉中破裂斑块带血栓的显微照片,12,13,动脉粥样硬化斑块形成过程,Libby P. Circulation. 2001;104:365-372; Ross R. N Engl J Med. 1999;340:115-126.,单核细胞,LDL-C,巨噬细胞,泡沫细胞,氧化的 LDL-C,斑块破裂,平滑肌细胞,内皮功能失调,炎症/氧化,斑块形成,不稳定斑块破裂 和血栓形成,14,稳定性 (劳力性) 心绞痛,不稳定斑块,斑块破裂,血栓形成,稳定斑块,斑块体积增加,管腔狭窄,动脉粥样硬化斑块进展过程,不稳定斑块的进展过程,不稳定 心绞痛、MI,动脉源性 脑卒中,猝死,低灌注性 脑卒中,15,冠心病的危险因素,可以改变/控制的因素,高血压,饮食 口味重,缺乏运动,16,冠心病的危险因素,不能改变的因素,性别,年龄,遗传,17,老年冠心病的四大特点,疼痛部位不典型 疼痛程度较轻 非疼痛症状多 冠心病病史长，并存疾病多,18,冠心病的分型,1979年WHO将冠心病分为5型： 心绞痛(angina pectoris) 有发作性胸骨后疼痛，为一过性心肌缺血缺氧引起 心肌梗死(myocardial infarction) 症状严重，由冠状动脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致 无症状性心肌缺血 患者无临床症状，但客观检查有心肌缺血表现，也称隐匿型冠心病。患者有冠状动脉粥样硬化，但病变较轻或有较好的侧枝循环，或患者痛阈较高，因而无疼痛症状,19,冠心病的分型,缺血性心肌病(ischemic cardiomyopathy) 表现为心脏增大、心力衰竭和心律失常，为长期心肌缺血或坏死导致心肌纤维化而引起 猝死(sudden death) 因原发性心脏骤停而猝然死亡，多为缺血心肌局部发生电生理紊乱，引起严重室性心律失常所致。由于本型患者及时抢救可以存活，所以称为“原发性心脏骤停型冠心病”较妥,20,冠心病,急性冠脉综合征(ACS),不稳性型心绞痛（UA） 非ST段抬高性心肌梗死（NSTEMI） ST段抬高性心肌梗死 （STEMI） 冠心病猝死,慢性冠脉病（CAD） 或 慢性缺血综合征（CIS）,稳定型心绞痛 冠脉正常的心绞痛（如X综合征） 无症状性心肌缺血 缺血性心肌病,冠心病的分型,共同病理基础均为不稳定的粥样斑块,21,（一）心绞痛( angina pectoris , AP ),由于心肌负荷的增加引起心肌急剧、暂时性的缺血缺氧，引起以发作性胸痛或胸部不适为主要表现的临床综合征,22,心绞痛,一过性心肌缺血引起的发作性胸骨后疼痛 稳定型心绞痛 (stable angina pectoris) 不稳定型心绞痛(unstable angina pectoris),23,【病因】 冠状动脉狭窄 冠状动脉痉挛 狭窄+痉挛 其他冠脉病变：冠脉畸形、炎症、栓 塞等 其他心脏病：肥厚型心肌病、主动脉瓣狭窄及关闭不全等,24,心肌缺血与疼痛机制 心肌缺血无氧代谢产物（乳酸，多肽类） 刺激心脏传入神经末梢T15交感神经节及相应脊髓段至中枢疼痛感觉 （与自主神经进入水平相同脊髓段的脊神经所分布的皮肤区域，即胸骨后及两臂前内侧与小指，而多不在心脏部位 ）,25,【诱因】,常见诱因：劳累、情绪激动、饱食、受寒、急性循环衰竭等,26,【临床表现】,（一）症状：发作性胸痛 部位 胸骨上段或中段后，可波及心前区，常放射至左肩背、左臂内侧，或至颈部、咽或下颌 性质 常为压迫性、发闷或紧缩感，烧灼感 诱因 常由体力活动或情绪激动诱发，饱食、寒冷、吸烟等均可诱发，疼痛发生于劳力的当时，而不是其后，早晨多发 持续时间 疼痛出现后常逐步加重，持续35分钟，一般在休息或含服硝酸甘油后缓解 缓解因素 休息、含化硝酸甘油片,27,（二）体征 表情焦虑、面色苍白、出冷汗 心率增快、血压升高 心脏听诊时可出现心尖部收缩期杂音，第四 心音或第三心音奔马律,【临床表现】,28,心绞痛严重程度分级,根据加拿大心脏病学会(CCS)分类分为四级， 其依据是患者的主观症状 I级 一般体力活动不受限，仅在强、快或长时间劳力时发生心绞痛 II级 一般体力活动轻度受限，快步、饭后、寒冷或刮风中、精神应激或醒后数小时内发作心绞痛。一般情况下平地步行200m以上或登楼一层以上受限 III级 一般体力活动明显受限；一般情况下平地步行200m，或登楼一层引起心绞痛 级 轻微活动或休息时即可引起心绞痛,29,稳定型心绞痛,心绞痛发作的频率、程度、持续时间和诱发因素在13个月内基本不变 机制：由于冠状动脉明显狭窄使其供血相对固定，但在通常情况下尤其是静息时尚能满足心肌的需要。在各种因素的作用下而使心肌需血量增加，超过了冠状动脉的供血能力时，就会引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧而导致心绞痛,30,典型疼痛特点,部位 胸骨体中段或上段之后可波及心前区，有手掌大小范围，界限不很清楚。常放射至左肩、左臂内侧达无名指和小指，或至颈、咽或下颌部 性质 胸痛常为压迫、发闷或紧缩感，不象针刺或刀扎样痛。发作时，患者往往不自觉地停止原来的活动，直至症状缓解,31,典型疼痛特点,诱因 发作常由体力劳动或情绪激动所激发，饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等也可诱发。疼痛多发生于劳力或激动的当时，而不是在一天劳累之后 持续时间 疼痛出现后常逐步加重，然后在35分钟内消失，可数天或数星期发作一次，也可一日内发作多次 缓解方式 一般在停止原来诱发症状的活动后即可缓解，舌下含用硝酸甘油有效,32,老年心绞痛的特点,疼痛部位不典型： 老年心绞痛可发生于牙部至上腹部之间的任何部位，如牙部、咽喉部、下颌部、下颈椎、肩背部、上肢及上腹部，容易误诊为其他疾病。老年心绞痛部位不典型的发生率为35.4，明显高于成年人（11） 疼痛程度较轻： 由于老年人痛觉敏感性降低所致,33,老年心绞痛的特点,非疼痛症状多： 老年人的心绞痛可以是劳力性气促而非胸痛。心绞痛并不完全表现为疼痛，患者对心肌缺血的感觉可以是胸痛，也可以是疼痛以外的症状，如气促、呼吸困难、疲倦、胸闷、烧心、出汗等症状 老年患者这些非疼痛症状的发生率明显高于成年人，多与心衰和糖尿病自主神经病变有关,34,不稳定型心绞痛,目前将稳定型心绞痛以外的心肌缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛 机制： 与稳定型心绞痛的差别主要在于冠脉内粥样斑块不稳定，继发病理改变，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、溃疡或破裂，表面上有血栓形成并刺激冠状动脉痉挛，使血管腔减小，从而使心肌供血突然的进一步地减少，而导致心绞痛 劳力负荷也可诱发心绞痛,35,不稳定型心绞痛,特点： 疼痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似 1个月内新发生的心绞痛，并因较轻的负荷所诱发 原为稳定型心绞痛，在1个月内疼痛发作的频率增加，程度加重，时限延长，诱发因素变化，硝酸酯类药物缓解胸痛的作用减弱 休息状态下发作心绞痛或较轻微活动即可诱发,36,不稳定型心绞痛严重程度评价,低危组：指新发的或原有劳力性心绞痛恶化加重，发作时ST段下降1mm，持续时间20分钟 中危组：就诊前一个月内（但48小时内未发）发作1次或数次，静息心绞痛及梗死后心绞痛，发作时ST段下降1mm，持续时间20分钟 高危组：就诊前48小时内反复发作，静息心绞痛ST段下降1mm，持续时间20分钟,37,【鉴别诊断】 1、心脏神经官能症： 2、急性心肌梗死： 3、其他疾病引起的心绞痛： 严重主动脉瓣关闭不全或狭 窄；风湿性冠状动脉炎；梅毒性主动脉炎；肥厚型心肌病；X综合征。 4、其他疾病：颈椎病；肋间神经痛；肋软骨炎；胸膜炎、心包炎；消化系统疾病食管裂孔疝；食管炎；消化性溃疡病等。,38,常用辅助检查,心电图 动态心电图 心脏彩超：可发现缺血区心壁的运动异常 多排螺旋CT：冠状动脉三维重建 放射性核素检查 冠状动脉造影：诊断金标准 血管内超声,39,诊断冠心病常需要做哪些检查？,超声心动图 放射性核素 心脏CT 冠状动脉造影,动态 心电图,心电图,40,心电图,不发作时的心电图 约半数患者在正常范围 心绞痛发作时的心电图 绝大多数患者表现为暂时性心内膜下心肌缺血引起的ST段压低0.1mv，发作缓解后恢复。有时出现T波倒置 心电图负荷试验 最常用运动负荷试验，主要运动方式为分级活动平板、蹬车等 动态心电图 连续记录并自动分析24小时心电图，从而可发现心电图ST-T改变和各种心律失常的出现时间，并能与患者的活动和症状相对照,41,诊断冠心病常需要做哪些检查？,心电图运动试验,42, 201TL（铊）或99mTc(锝)-MIBI心肌显象： 心肌灌注缺损 放射性核素心腔造影(99mTc)： 左心室射血分数 室壁局部运动障碍,放射性核素检查,43,多层螺旋,利用心电门控技术对心脏进行容积扫描，对所获得的数据输入图像工作站进行图像重建和数据分析,通过CT心脏软件包进行详细分析,44,心脏多普勒超声,缺血区心肌呈斑点状低回声图象 梗塞区室壁搏动消失或呈反向运动 非梗塞区代偿性运动增强 瘢痕区室壁变薄 室壁节段性运动失调 病变区收缩期增厚率减小或无增厚,45,PCI术后，左心增大伴左室前壁及前间隔变薄且收缩且缩活动减弱（LVEF:40%）,急性心肌梗死 患者恢复期,46,冠状动脉造影,仍是目前诊断冠心病的“金标准”，可做到： 血管及病变部位的确定； 狭窄程度的测定； 冠脉病变形态学分类； 冠状动脉血流分级,47,冠状动脉造影,主要指征： 药物治疗中心绞痛仍较重者，为明确病变情况以考虑介入性治疗或旁路移植手术 胸痛似心绞痛而无创性检查不能确诊者 中老年患者心脏增大、心力衰竭、心律失常、疑有冠心病而无创性检查未能确诊者,48,冠状动脉造影的历史,第一次选择性冠脉造影：1959年，Sones 第一次成功的PTCA：1977年，Gruentzig等； 第一次支架植入术：1986年3月 Puels等,49,冠状动脉造影的途径,股动脉穿刺（最常用）； 桡动脉穿刺（逐渐增多）,50,冠状动脉造影正常的概念,透照角度能清楚暴露全部冠状动脉主干、主要分支、分叉部位 三支冠状动脉无缺如 管径逐渐变细、管壁光滑柔软、无狭窄 血流TIMI 级,51,心脏的血液供应,52,冠心病诊断金标准冠状动脉造影,53,正常冠状动脉造影图,54,正常左冠状动脉,55,正常右冠状动脉,56,冠状动脉瘤样扩张,57,冠脉痉挛,58,59,冠状动脉内血栓,60,冠心病治疗目的,提高患者生活质量 延缓病变进展 降低死亡率、致残率,61,稳定型心绞痛治疗,治疗原则： 改善冠状动脉的血供，减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化 长期服用阿司匹林75300mg/天，以及有效的降血脂治疗可促使粥样斑块稳定，减少血栓形成，降低不稳定心绞痛和心肌梗死的发生,62,稳定型心绞痛治疗,发作时的治疗 缓解期的治疗,63,发作时的治疗,休息 药物治疗 硝酸甘油 0.3mg-0.6mg,舌下含化，12分钟开始起作用，半小时作用消失。其中76在3分钟内见效。副作用有头晕、头胀痛、面红、心悸等，有时血压下降。因此第一次用药时宜平卧片刻 硝酸甘油气雾剂 消心痛 510mg舌下含化，25分钟见效，作用可持续23小时,64,缓解期的治疗,一般治疗： 避免诱发因素；调节饮食，特别是一次进食不应过饱；禁绝烟酒；适当体力活动，以不致发生疼痛症状为度，一般不需卧床休息 药物治疗： 硝酸酯制剂 、 受体阻滞剂 、钙通道阻滞剂，单用、联合或交替应用 血管再通术： 介入治疗或外科手术治疗,65,不稳定心绞痛的治疗,不稳定心绞痛的病情发展常难以预料，应留观或立即住院 卧床休息13天，床边24小时心电监测，有呼吸困难者吸氧 止痛： 抗心绞痛药物，杜冷丁，吗啡 抗栓： 阿司匹林，低分子肝素 血管再通术：急诊冠脉造影介入治疗或外科手术治疗,66,什么是 (CABG)?,67,68,外科搭桥手术治疗：（CABG）,69,心绞痛的预后,稳定型心绞痛患者大多能生存很多年，但有发生急性心肌梗死和猝死的危险 不稳定型心绞痛经治疗可能病情缓解，变为稳定型心绞痛，也可能进展为心肌梗死 决定预后的主要因素为冠状动脉病变范围和心功能 左主干病变最为严重，年死亡率可高达30左右，此后依次为三支、二支和一支病变,70,心肌梗死,为冠心病的严重临床表现类型 基本病因是在冠脉粥样硬化病变基础上发生斑块破裂、出血，血管痉挛，血小板黏附、聚集，凝血因子参与，致血栓形成和血管腔阻塞，引起心肌缺血性坏死,71,AMI 全球统一再定义（2012）,AMI分型 1型 自发性MI（原发冠脉事件） 2型 继发于缺血的MI（需O2 /供O2） 3型 突发意外性心源性死亡 4型 PCI相关的MI（a、b） 5型 CABG相关的MI,72,AMI诊断标准（符合下列之一）,突发心脏死亡+缺血证据或冠造、尸检 PCI术+标志物5倍上限 CABG术+标志物10倍上限+ECG/影像/冠造 有AMI的病理学发现,标志物 正常上限,1项缺血证据 症状 新缺血ECG（ST/LBBB） 新Q波 影像 冠造或尸检,73,心肌梗死,分型（依据心电图）： 传统分型： Q波型心肌梗死和非Q波型心肌梗死 目前分型： ST段抬高型心肌梗死和非ST段抬高型心肌梗死,74,心肌梗死,机制: 基本病因是冠状动脉粥样硬化，造成一支或多支血管管腔狭窄和心肌供血不足，而侧枝循环未充分建立。在此基础上，由于不稳定的粥样斑块破溃，继而出血和管腔内血栓形成，而使管腔闭塞 少数情况下粥样斑块内或其下发生出血或血管持续痉挛，也可使冠状动脉完全闭塞,75,心肌梗死,诱因:大约50的急性心肌梗死病人有诱发因素，具体如下： 冠状动脉张力增高： 晨起6时至12时交感神经活动增加，机体应激反应性增强，心肌收缩力、心率、血压增高 血粘稠度增高 在饱餐特别是进食多量脂肪后，血脂增高 左心室负荷明显加重 重体力活动、情绪过分激动、血压剧升或用力大便时 冠状动脉灌流量锐减 休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常，致心排血量骤降,76,心肌梗死,临床表现: 典型的病人有胸痛或胸闷，可以发生在上述一些诱因的基础上，也可无明显诱因 疼痛时间较长，一般超过30分钟以上（心绞痛一般不超过15分钟），休息或含服硝酸甘油不能缓解（心绞痛可缓解） 常常伴有烦躁不安、面色苍白、出汗、恐惧或濒死感,77,心肌梗死临床表现:,全身症状 发热，血白细胞升高，血沉增快等，这是由于坏死物质吸收所致，一般在疼痛发生后2448小时出现，其程度与梗死范围常呈正相关。 心律失常 见于7595的患者，多发生在起病12天，而以24小时内最多见。室早最常见。而室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前的主要死因。 低血压和休克 发生率20，多在起病后1小时至1周内发生,78,心肌梗死临床表现:,心力衰竭 发生率3248，可在起病最初几天内发生 不典型病人： 老年病人或糖尿病患者疼痛可不明显，一开始即表现为休克或急性心力衰竭，还可出现头昏、昏迷，被误以为脑血管以外；或以腹痛、恶心、呕吐为表现，被误诊为急性胃肠炎、急性胰腺炎；部分患者疼痛放射至下颌、颈部、背部上方，被误认为骨关节痛,79,老年人急性心肌梗塞特点（1）,疼痛症状不典型 疼痛的部位、性质、持续时间、 对药物的反应等不典型 无痛性心肌梗死 占2060% 无典型的胸痛 无左肩、左臂、背疼痛 除外意识丧失、偏瘫、突然发生的心衰、休克、 严重心律失常等并发症造成神志不清而不能诉说者,80,老年人无痛性心肌梗塞原因 冠脉病变多见于小分支而非主支，其心脏传出神经阻断，或对痛觉敏感性下降 老年人合并糖尿病较多，糖尿病可累及感觉神经，也是造成无痛性心梗的原因之一 老年人常并有脑动脉硬化，脑供血不全而感觉迟钝，故心梗发作时可能无疼痛感 老年人心梗伴随疾病多，使其症状更加复杂和不典型，如常合并慢支、肺炎或肺气肿，病人咳喘、胸闷，而忽视了心梗的诊断,81,老年人急性心肌梗塞特点（2）,老年人急性心肌梗塞以心衰、休克、脑循环衰竭和胃肠道症状为首发症状者不少见 以发作的呼吸困难、左心衰、肺水肿为首发症状 原因不明的低血压、心律失常 突然昏迷、晕厥、抽搐等脑血管病症状为主要表现 上腹痛、恶心、呕吐,82,老年人急性心肌梗塞特点（3）,原有的基础疾病症状突出： 如肺心病、哮喘等以咳嗽、心悸症状，可与AMI的主要症状胸闷、心悸、气短共存、重叠，易忽视AMI的存在,83,老年人急性心肌梗塞特点（4）,急性心肌梗塞伴有急性脑卒中临床表现者，临床上称之为心脑综合征 高龄老年人中日益增多 由于急性脑循环和冠脉机能不全同时发生可使痛觉缺如，掩盖急性心梗而漏诊，因此，对突发脑血管病变的老年患者，应同时行心电图检查，以早期发现急性心梗,84,老年人急性心肌梗塞特点（5）,极易发生严重心律失常、泵衰竭或猝死,85,老年人急性心肌梗塞特点（6）,特殊部位的心肌梗死并不少见 （高侧壁、正后壁） 再发梗死、多部位梗死发生率高 病死率较高,86,老年人急性心肌梗塞特点（7）,老年人心梗并发症较多 老年冠心病人冠状动脉造影显示多支血管病变、多处血管病变较多，合并糖尿病常为小分支病变;合并症多，高危病人多，使病情更复杂,87,心肌梗死,体征: 血压下降，且可能不再恢复到起病前的水平。 心率增快，心尖区第一心音减弱，可有奔马律，心包摩擦音，心尖区收缩期杂音，各种心律失常,88,心电图,特征性改变 动态性改变,89,心电图,特征性改变： ST段抬高性心肌梗死 ST段弓背向上型抬高，病理性Q波，T波倒置 非ST段抬高性心肌梗死 （1） 普遍性ST段压低，或有对称性T波倒置，为心内膜下心肌梗死； （2） 仅有T波倒置改变,90,心电图,动态性改变1： ST段抬高型心肌梗死： （1）超急期 起病数小时内，可无异常或出现异常高大两肢不对称的T波； （2）急性期 数小时后，ST段明显抬高，弓背向上，与直立的T波相连，形成单相曲线。数小时至2日内出现病理性Q波，同时R波减低。Q波7080永久存在,91,心电图,（3）亚急性期 ST段抬高持续数天至2周左右，逐渐回到基线水平，T波则变为平坦或倒置 （4）慢性期 数周至数月后，T波呈V型倒置，两肢对称，波谷尖锐。T波倒置可永久存在，也可在数月至数年内恢复,92,心梗演变及分期,93,94,急性期前侧壁心梗,95,心电图,动态性改变2： 非ST段抬高型心肌梗死： （1） 先有ST段普遍性压低，继而T波倒置加深呈对称型，但始终不出现Q波 （2） T波倒置在16个月内恢复,96,心肌坏死标记物增高,肌红蛋白： 起病后2小时内升高，12小时内达高峰，2448小时内恢复正常。AMI后出现最早，十分敏感，但特异性不强 肌酸激酶同工酶CK-MB： 起病4小时内升高，1624小时达高峰，34天恢复正常。其增高程度能较准确反映梗死范围，特异性较强，敏感性不如cTnT 和cTnI,97,心肌坏死标记物增高,肌钙蛋白I（cTnI）或T(cTnT) 起病34小时后升高，前者1124小时达高峰，710天降至正常，后者2448小时达高峰，1014天降至正常。敏感性和特异性均很高,98,心肌梗死,诊断: 临床表现心电图心肌酶或超声心动图,99,急性心肌梗死并发症,心律失常 心力衰竭 心源性休克 乳头肌功能失调或断裂 心脏破裂 心室室壁瘤 左室附壁血栓形成与栓塞 梗死后综合征,100,急性心肌梗死并发症,乳头肌功能失调或断裂： 总发生率50，轻者可恢复，重者继发心衰、肺水肿数日内死亡。 心脏破裂： 常在起病1周内发生。多为心室游离壁破裂，造成心脏压塞而猝死；偶为室间隔穿孔，造成心衰、休克，数日内死亡。 栓塞： 发生率16，见于起病后12周，可为左心室附壁血栓，也可为下肢静脉血栓 心室壁瘤： 发生率520，心电图ST段持续抬高，超声心动图有助于确诊,101,心肌梗死,入院前处理: 1立即休息 停止一切主动活动，有条件者可平卧休息，以减轻机体的耗氧 2保持镇静 过度的紧张兴奋，刺激交感神经，会使血压升高，心跳加快，增加心脏的负担,102,心肌梗死,入院前处理 3如果身边有治疗心绞痛的药物，可以应用 舌下含化硝酸甘油1片（0.5mg），必要时轻轻嚼碎后含化 4在进行上述处理的同时，立刻通过急救电话如120与当地急救中心联系，就近就医，而不要盲目地搬动病人，以免病情加重,103,心肌梗死,治疗原则： 尽快恢复心肌的血液灌注以挽救濒死的心肌、防止梗死扩大或缩小心肌缺血范围，保护和维持心脏功能，及时处理严重心律失常、心力衰竭和各种并发症，防止猝死，使病人不但能渡过急性期，且康复后还能保持尽可能多的有功能的心肌,104,心肌梗死的治疗,一般治疗 再灌注心肌：是最重要的治疗，包括溶栓疗法和介入治疗（PCI） 药物治疗 并发症治疗 出院后治疗：即二级预防,105,急性心肌梗死的治疗,一般治疗： 休息 急性期12小时卧床休息，如无并发症，24小时内鼓励患者在床上行肢体活动，如无低血压，第3天可在病房内走动，第45天逐步增加活动直至每天3次步行100150米。减少探视，防止不良刺激 监测 心电、血压监测，除颤仪随时备用 吸氧 有呼吸困难和发绀者间断或持续吸氧。 建立静脉通路，保持给药途径通畅。 嚼服肠溶阿司匹林150300mg，每天一次，3天后改为75150mg每天一次长期服用,106,急性心肌梗死的治疗 溶栓疗法,适应证： 两个或两个以上相邻导联ST段抬高（胸导联0.2mV ,肢导联0.1mV），或病史提示AMI伴左束支传导阻滞，起病时间12小时，患者年龄75岁，如无禁忌症可溶栓治疗。年龄超过75岁，或发病时间1224小时，应权衡利弊，慎重溶栓 发病时间超过24小时，或仅有ST段压低的AMI患者不主张溶栓,107,急性心肌梗死的治疗 溶栓疗法,禁忌证 既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中 颅内肿瘤 近期（24周）有活动性内脏出血 可疑主动脉夹层 入院时严重且未控制的高血压（180/110mmHg），或慢性严重高血压病史 目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知的出血顷向 近期创伤史，外科大手术史，或不能压迫部位的大血管穿刺术 活动性消化性溃疡 妊娠,108,急性心肌梗死的治疗 溶栓疗法,溶栓药物 尿激酶 rt-PA,109,急性心肌梗死的治疗 溶栓疗法,再通的判断： 冠状动脉造影直接判断 间接判断方法: 心电图抬高的ST段于2小时内回降超过50 胸痛2小时内基本消失 2小时内出现再灌注心律失常 血清CK-MB酶峰值提前出现（14小时内）,110,冠心病的介入治疗,是用心导管技术疏通狭窄甚至闭塞的冠状动脉官腔，从而改善心肌的血流灌注的方法 是心肌血流重建术中创伤最小的一种 常用方法： 1.经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA） 2.冠状动脉内支架置入术,111,介入治疗适应症,轻度心绞痛或无症状，但心肌缺血客观证据明确，狭窄病变显著 稳定型心绞痛药物治疗后仍有症状 不稳定型心绞痛经积极药物治疗，病情未稳定 急性心肌梗死 介入治疗后心绞痛复发，血管再狭窄的患者 冠状动脉搭桥术后复发心绞痛,112,急性心肌梗死的治疗 介入治疗（PCI）,医院应具备的条件： 能在患者入院90分钟内施行PCI 心导管室每年PCI超过100例，并有心外科待命的条件 术者每年PCI术超过30例 AMI直接PCI成功率超过90 在所有送到导管室的患者中，能完成PCI者达85以上,113,急性心肌梗死的治疗 介入治疗（PCI）,直接PCI 补救性PCI 溶栓再通者的PCI 急性期后的PCI,114,急性心肌梗死的治疗 介入治疗（PCI）,直接PCI适应证： ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的AMI患者，于发病12小时内，或虽超过12小时但缺血症状仍持续时，对梗死相关动脉进行PCI ST段抬高和新出现左束支传导阻滞的AMI患者，并发心原性休克，年龄不到75岁，AMI发病36小时内，并且血管重建术可在休克发生18小时内完成者，应首选直接PCI,115,急性心肌梗死的治疗 介入治疗（PCI）,直接PCI适应证： 适宜再灌注治疗而有溶栓治疗禁忌证AMI患者 非ST段抬高的AMI患者，但梗死相关动脉严重狭窄、血流减慢，如可在发病12小时内完成，可考虑进行PCI,116,急性心肌梗死的治疗 介入治疗（PCI）,补救性PCI： 对溶栓治疗未再通的患者使用PCI恢复前向血流即为补救性PCI。建议对溶栓治疗后仍有明显胸痛，ST段抬高无显著回落，临床提示未再通者，应尽快行急诊冠状动脉造影，若TIMI血流02级应立即行补救性PCI 尤其对发病12小时内、广泛前壁心肌梗死、再次梗死及血流动力学不稳定的高危患者意义更大,117,急性心肌梗死的治疗 介入治疗（PCI）,溶栓再通者的PCI： 建议对溶栓治疗成功的患者，如无缺血复发，应在710天后行择期冠状动脉造影，如病变适宜可行PCI,118,急性心肌梗死的治疗 介入治疗（PCI）,急性期后的PCI： 出院前常规行冠状动脉造影和PCI的意义尚有争论。但有证据表明，即使在数小时或数