血气分析经典课件ppt课件.ppt

代谢性酸中毒,反映血浆HCO3 变化的指标：SB、AB、BB都降低；BE () 增高,各种原因引起原发性血浆HCO3的降低,代谢性酸中毒的特征和病因,特征,病因,4、肾小管性酸中毒 远端肾小管性酸中毒（I型） 近端肾小管性酸中毒(II型) III型肾小管性酸中毒 IV型肾小管性酸中毒：醛 固酮分泌不足或肾小管对醛 固酮反应性降低,代谢性酸中毒的特征和病因,主要病因,3、肾脏代偿 对于非肾性原因引起的、慢性的代谢性酸中毒，肾排酸保碱功能代谢性增强，使SB、BB等反映血浆HCO3的指标趋于恢复,4、体细胞的作用 体细胞的K释出细胞外，可能引起ECF K增高 血钾变化，常与原始病因有关。如因腹泻引起血钾可不增高；极度衰弱病人（尤其高龄者）可能降低，常与饮食等有关,1、血液缓冲 固定酸增多，使SB、BB等反映血浆HCO3的指标降低 原发性HCO3丢失，使血Cl增高,2、呼吸代偿 呼吸深加快， paCO2降低 ABSB ,代谢性酸中毒的代偿及其特点,3、电解质平衡 可引起血 K+、Cl的变化,4、慢性代谢性酸中毒常引起骨盐溶解 小儿：佝偻病 大人：骨软化症,1、中枢神经系统功能 乏力、知觉迟钝、嗜睡、昏迷 中枢 pH ， ATP 合成，脑组织供能 谷氨酸脱羧酶（pH 6.5）活力， 氨基丁酸 生成 ,2、心血管系统 可引起心律失常、心收缩力；周围血管扩张，低血压 心律失常与血K+增高有关 酸中毒易致心肌兴奋收缩偶联障碍，也使血管平滑肌对儿茶酚胺反应性降低,代谢性酸中毒对机体的影响,代谢性碱中毒,反映血浆HCO3 变化的指标：SB、AB、BB都增高；BE () 增高,各种原因引起原发性血浆HCO3的增高,碱的来源过多,固定酸丢失过多,代谢性碱中毒的特征和病因,特征,病因,碱性物质输入过多：如NaHCO3、乳酸钠、库血,2、盐水抵抗性代谢性碱中毒 存在低血钾或原发性醛固酮增多，用生理盐水治疗代谢性碱中毒无效，必须用补钾或抗醛固酮药物治疗,1、盐水反应性代谢性碱中毒 存在低血氯或有效循环血量降低时，用生理盐水治疗，经补氯或补充血容量，对纠正代谢性碱中毒有效,影响代谢性碱中毒的因素,3、肾脏代偿 CA、谷氨酰胺酶活性降低：产H 泌NH3减少 肾排HCO3 ，尿滴定酸 (H2PO4 ) 及 NH4 减少。SB、BB等反映血浆HCO3的指标趋于恢复,1、血液缓冲 机体对碱中毒的代偿能力比对酸中毒差，特别是血液缓冲能力很差,4、体细胞的作用 细胞内H外移， K转移进入细胞，血K降低 氧离曲线左移，细胞糖酵解增强，乳酸增多，提供H,2、呼吸代偿 变浅变慢， paCO2增高 ABSB ,代谢性碱中毒的代偿及其特点,2、心血管系统 可引起低钾血症，易致心律失常,3、电解质平衡 神经肌肉应激性，有手足搐搦或惊厥 与pH、血浆游离Ca2+ 、中枢GABA 等有关 血K+ 时出现肌无力、肌麻痹,1、中枢神经系统功能 躁动不安，神经错乱，谵妄 氧离曲线左移，中枢缺O2 谷氨酸脱羧酶活性，氨基丁酸(GABA)转氨酶活力(pH 8.2)，GABA减少，抑制作用减弱,代谢性酸中毒对机体的影响,呼吸性 酸碱平衡紊乱,过度通气使肺泡通气量过度,呼吸性酸、碱平衡紊乱 的特征和病因,病 因,1、血液缓冲 经红细胞氯离子转移进行代偿，血Cl降低 代偿能力有限,4、体细胞的作用 与代谢性酸中毒时相类似,3、肾脏代偿 急性呼吸性酸中毒时无有效代偿 慢性呼吸性酸中毒时可有效代偿，使SB、BB等反映血浆HCO3的指标明显 paCO280mmHg，超过肾最大代偿能力,2、呼吸代偿 无代偿,呼吸性酸中毒的代偿及其特点,呼吸性酸中毒对中枢神经系统影响较明显。也可引起血K+ 和Cl ,中枢神经系统功能 头疼、头晕、烦躁、神志变化等 CO2进入中枢，中枢pH，脑血管扩张，脑血流，脑压 paCO210.7kPa, 呼吸抑制,呼吸性酸中毒对机体的影响,2、呼吸代偿 无代偿,4、体细胞的作用 与代谢性碱中毒时相类似,3、肾脏代偿 急性呼吸性碱中毒时无有效代偿 慢性呼吸性碱中毒经肾代偿可使反映血浆HCO3的SB、BB等指标明显,1、血液缓冲 经红细胞氯离子转移进行代偿，血Cl增高 代偿能力有限,呼吸性碱中毒的代偿及其特点,呼吸性碱中毒对中枢神经系统和神经肌肉兴奋性影响较明显。也可引起血K+ 和血Cl ,中枢神经系统功能 头痛、眩晕、意识障碍等 paCO2，脑血管收缩,呼吸性碱中毒对机体的影响,神经肌肉兴奋性 血浆游离Ca2+ 快速、明显，比代谢性碱中毒更易出现手足搐搦或惊厥,混合性酸碱 平衡紊乱的概念,概念,在同一患者出现两种或三种不同类型的单纯型酸碱平衡紊乱，构成所谓混合型酸碱平衡失调，可以使原发病病情进一步复杂化,在四种单纯型酸碱平衡紊乱中，根据呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒不可能同时出现于同