课件：急性胰腺炎-精心设计.ppt

,急性胰腺炎 （Acute Pancreatitis）,讲座人：xxxx,急性胰腺炎主要内容,急性胰腺炎(acute pancreatitis，AP)是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎症反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。临床上，大多数患者的病程呈自限性，2030患者临床经过凶险，总体病死率为5一10。,急性胰腺炎的发病率逐年升高，病死率仍居高不下。中华医学会消化病学分会曾于2003年颁布了中国急性胰腺炎诊治指南(草案)。对提高我国急性胰腺炎的救治水平起到重要作用。近10年来，随着对急性胰腺炎诊断和分类标准的更新，以及国内外对该病的临床诊治研究的不断深入，有必要修订新的急性胰腺炎的指南，以进一步规范我国该疾病的临床诊治。,位于腹膜后，横卧于第12腰椎前方,胰腺解剖,十二指肠乳头,副胰管开口,主胰管,胆总管,副胰管,外分泌：胰消化酶 内分泌：胰岛细胞分泌胰岛素、胰高血糖素、生 长抑素等,生理功能,胰蛋白酶原,胰蛋白酶,酶原,活性酶,十二指肠,胰腺,病因,病因,1常见病因：胆石症(包括胆道微结石)，高三 酰甘油血症，酒精。胆源性胰腺炎仍是我国AP的 主要病因，高三酰甘油血症性胰腺炎的发病率呈上升态势。当三酰甘油113 mmolL，临床极易发生AP；而当三酰甘油565 mmolL时，发生AP的危险性减少。,病因,2其他病因：壶腹乳头括约肌功能不良 (sphincter of Oddi dysfunction，SOD)，药物和毒物，外伤性，高钙血症，血管炎，先天性(胰腺分裂、环形胰腺、十二指肠乳头旁憩室等)，肿瘤性(壶腹周围癌、胰腺癌)，感染性(柯萨奇病毒、腮腺炎病毒、获得性免疫缺陷病毒、蛔虫症)，自身免疫性(系统性红斑狼疮、干燥综合征)，仅1一抗胰蛋白酶缺乏症等。近年来，内镜下逆行性胰胆管造影术(ERCP)后、腹部 手术后等医源性因素诱发的AP的发病率也呈上升 趋势。,共同通道学说,病因,胆石症、胆道感染、胆道蛔虫,壶腹部结石,梗阻 壶腹部狭窄 Oddi括约肌痉挛 Oddi括约肌功能不全 十二指肠液反流入胰管 细菌毒素 游离胆酸 非结合胆红素 溶血磷脂酰胆碱,病因,胆道压胰管压,胆汁逆流胰管,胆胰淋巴管交通支,胆石症、胆道感染、胆道蛔虫,胰腺、激活胰酶,胆总管,病因,胃酸 胰泌素、胆囊收缩素分泌 胰腺外分泌 Oddi括约肌痉挛、十二指肠乳头水肿 胰管压增加 胰液内蛋白含量增高 蛋白栓 胰液排出不畅 Oddi括约肌痉挛 十二指肠乳头水肿 胰液、胆汁排泄不畅 大量胰液、胆汁分泌,病因,胰管结石或蛔虫 胰管肿瘤 胰管狭窄 胰管先天畸形,胰管内压增高 胰管小分支、腺泡破裂,病因,腹腔胰胆、胃手术 腹部钝挫伤 ERCP检查 胰管压力增高,损伤胰腺组织和血供,病因,高脂血症，主要是甘油三脂升高 胰液内脂质沉着 损伤胰腺组织 胰外脂肪栓塞 影响胰腺血供 胰管钙化、结石形成 高钙血症 胰液分泌增加 胰蛋白酶原激活 妊娠，合并胆石症、高脂血症，腹腔压力升高 糖尿病昏迷、尿毒症,病因,急性流行性腮腺炎，常见于儿童 传染性单核细胞增多症 流行性出血热 柯萨奇病毒、Echo病毒、肺炎衣原体等 沙门菌或链球菌败血症 多见于病毒感染 病情相对较轻，症状、体征不明显 随感染愈合而自行消退,病因,直接损伤胰腺组织 胰液分泌增加 胰液粘稠度增加,病因,十二指肠球后穿透性溃疡 十二指肠憩室炎 胃部手术后输入袢综合征 肾或心脏移植术后 自身免疫性胰腺炎 血管性疾病及遗传因素等 特发性胰腺炎，病因不明，525%,发病机制,发病机制,致病因素,胰蛋白酶激活,脂肪酶,激肽释放酶,磷脂酶A2,弹性蛋白酶,溶血磷脂酰胆碱,溶血脑磷脂,缓激肽,胰激肽,胰腺脂肪 坏死液化,胰腺凝固性坏死 脂肪坏死，溶血,水肿 休克,出血 血栓形成,发病机制,临床分型 (classification),轻症急性胰腺炎（MAP） 中度重症急性胰腺炎（ MSAP ） 重症急性胰腺炎（ SAP ）,1轻症急性胰腺炎（MAP）：具备AP的临床表现和牛物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在12周内恢复，病死率极低 . 2中度重症急性胰腺炎（MSAP）：具备AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭(48 h内可自行恢复)，或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭(48 h内不能自行恢复)。对于有重症倾向的AP患者，要定期监测各项生命体征并持续评估.,3. 重症急性胰腺炎（SAP ）：具备AP的临床表现和生物化学改变，须伴有持续的器官功能衰竭(持续48 h以上、不能自行恢复的呼吸系统、心血管或。肾脏功能衰竭，可累及一个或多个脏器)。SAP病死率较高，为3650，如后期合并感染则病死率更高。,影像学术语,1间质水肿性胰腺炎(interstitial edematous pancreatitis)：大多数AP患者由于炎性水肿引起弥漫性胰腺肿大，偶有局限性肿大。CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，也可伴有胰周积液。,影像学术语,2坏死性胰腺炎(necrotizing pancreatitis)：510的AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有。早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周之后的增强CT更有价值，胰腺实质坏死表现为无增强区域。,不建议使用“暴发性胰腺炎(fulninant acute pancreatitis，FAP)”，因该术语提及的起病时间“72 h之内”不能反映预后，并且其诊断标准之一的全身炎症反应综合征(systenic inflammatory response syndrome，SIRS)也只是部AP的临床表现，不能反映病情的严重度。,疾病诊断,AP的诊断标准,1AP的诊断标准：临床上符合以下3项特征中 的2项，即可诊断为AP： 与AP符合的腹痛(急性、突发、持续、剧烈的上腹部疼痛，常向背部放射)； 血清淀粉酶和(或)脂肪酶活性至少高于正常上限值3倍； 增强CTMRI或腹部超声呈AP影像学改变。,疾病诊断,临床表现,部位：多位于中上腹，可向腰背部放射 性质：钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，持续性 加重因素：进食后腹痛加重 缓解方式：弯腰抱膝位，不能被解痉药缓解 持续时间：轻症一般3-5天,临床表现,炎症刺激、牵拉胰腺包膜上的神经末梢 炎性渗出液及胰液刺激腹膜和腹膜后组织 胰腺炎症累及肠道，肠胀气、肠麻痹 胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症所致疼痛,临床表现,呕吐物多为食物和胆汁，严重者可出现呕血 呕吐后腹痛无缓解 中上腹或全腹胀，不排气 可出现麻痹性肠梗阻,临床表现,多数中度以上发热，持续3-5天 持续发热一周以上，考虑继发感染 见于重症胰腺炎 患者烦躁不安、皮肤苍白、湿冷，极少数休克 原因：血容量不足，血管扩张，并发消化道出血,临床表现,脱水 低血钾、低血钙，低钙血症 手足抽搐 呕吐频繁者出现代谢性碱中毒，脱水严重者合并代谢性酸中毒 血糖升高，严重者出现糖尿病酮症酸中毒或高渗性昏迷,临床表现,轻症急性胰腺炎 中上腹压痛阳性，无肌紧张和反跳痛 肠鸣音减少 重症急性胰腺炎 特异性体征，Grey-Turner征、Cullen征 腹膜炎表现，压痛、反跳痛阳性伴肌紧张 可扪及包块，脓肿或囊肿形成 可出现移动性浊音 肠鸣音减弱或消失,Grey Turner征,Cullen征,临床表现,Grey-Turner征,Cullen征,疾病诊断,疾病诊断,血脂肪酶（24-72h、7-10d）,尿淀粉酶（12-14h、1-2w）,血淀粉酶（6-12h、3-5d）,注：1.淀粉酶高低不反应病情轻重，高于正常值3倍以上方可确诊。 2.尿淀粉酶受尿量影响。 3.血脂肪酶特异性高，适合于就诊较晚患者明确诊断。,疾病诊断,血常规：白细胞及中性粒细胞百分比增高 CRP：反应组织损伤及炎症程度，评估、监测病情 血糖：如空腹血糖持续10mmol/L，反应胰腺坏死 血钙：下降2mmol/L，提示SAP；1.5mmol/L，预后不良 转氨酶、胆红素升高：多见于胆系疾病所致 尿蛋白阳性、血尿素氮及肌酐升高：合并肾损伤 血脂升高：可能为病因或结果 血气分析：低氧血症、酸碱失衡,疾病诊断,腹平片：除外其他急腹症，“哨兵袢”和“结肠切割征”为间接征象。 彩超：胰腺肿大，回声粗糙，胰周渗出，因腹腔气体影响，效果较差。可了解胆系情况。 CT：首选 轻症：胰腺增大、增厚，胰周围边缘不规则。 重症：胰腺模糊，周围渗出，网膜脂肪变性，胸腹腔积液。,正常胰腺,胰腺肿大、渗出,正常胰腺,急性胰腺炎,急性胰腺炎CT分级,A-C：轻症急性胰腺炎；D、E：重症急性胰腺炎,疾病诊断,重症急性胰腺炎特点 烦躁不安四肢厥冷等休克症状 腹膜炎体征，Grey-Turner征或Cullen征 血钙11.2mmol/L，血尿淀粉酶突然下降 腹腔穿刺有高淀粉酶活性的腹水,鉴别诊断,持续性中上腹痛 放散至腰背部,Gery-Turner 征、Cullen征,显著升高 高于正常值3倍,CT可见胰腺水 肿、渗出,慢性上腹痛病史 突发剧烈全腹痛,腹肌紧张 肝浊音界消失,轻度升高 低于正常值2倍,右上腹绞痛 放散至右肩部,Murphy征阳性,轻度升高 低于正常值2倍,腹平片可见膈下 游离气体,彩超可见胆囊增 大、胆结石,阵发性腹痛 腹胀呕吐无排气,可见肠型 肠鸣音亢进,轻度升高 低于正常值2倍,腹平片可见气液 平面,症状,体征,淀粉酶,检查,急性肠梗阻,胆石症 急性胆囊炎,急性胰腺炎,消化性溃疡 急性穿孔,鉴别诊断,急性心肌梗死：部分患者表现为上腹部疼痛，可伴 有恶心呕吐表现 鉴别要点： 既往有冠心病、高血压病史 腹部查体无阳性体征 心电图异常、心肌酶谱升高 血、尿淀粉酶正常,并发症,局部并发症包括急性胰周液体积聚、急性坏死物积聚、胰腺假性囊肿、包裹性坏死和胰腺脓肿， 其他局部并发症还包括胸腔积液、胃流出道梗阻、消化道瘘、腹腔出血、假性囊肿出血、脾静脉或门静脉血栓形成、坏死性结肠炎等。局部并发症并非判断AP严重程度的依据.,局部并发症,1急性胰周液体积聚(acute peripancreatic fluid collection，APFC)：发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，并缺乏完整包膜，可以单发或多发 。 2急性坏死物积聚(acute necrotic collection，ANC)：发生于病程早期，表现为液体内容物包含混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死 。,局部并发症,3胰腺假性囊肿(pancreatic pseudocyst)：有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等，多发生于AP起病4周后。,胰腺假性囊肿形成,胰腺假性囊肿形成,胰腺假性囊肿,MAP-水肿型胰腺炎,局部并发症,4包裹性坏死(walledoff necrosis，WON)：是一种成熟的、包含胰腺和(或)胰周坏死组织、具有界限分明炎性包膜的囊实性结构，多发生于AP起病4周后。 5胰腺脓肿(infected necrosis)：胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁，增强CT提示气泡征，细针穿刺物细菌或真菌培养阳性。,全身并发症,全身并发症主要包括器官功能衰竭、SIRS、全身感染、腹腔内高压(intraabdominal hypertension，IAH)或腹腔间隔室综合征(abdominal compartment syndrome，ACS)、胰性脑病(pancreatic encephalopathy，PE),全身并发症,1，器官功能衰竭：AP的严重程度主要取决于器 官功能衰竭的出现及持续时间(是否超过48 h)，出现2个以上器官功能衰竭称为多脏器功能衰竭 (multiple organ failure，MOF)。呼吸衰竭主要包括急性呼吸窘迫综合征(acute respiratory distress syndrome，ARDS)，循环衰竭主要包括心动过速、低血压或休克，肾功能衰竭主要包括少尿、无尿和血清肌酐升高。,2，SIRS：符合以下临床表现中的2项及以上，可以诊断为SIRS。心率90次min；体温38。C；WBC12109L；呼吸频率20次min或PC0232 mm Hg(1 mm Hg=0133 kPa)。SIRS持续存在将会增加器官功能衰竭发生的风险 。,3，全身感染：SAP患者若合并脓毒症(sepsis)，病死率升高，为5080。主要以革兰阴性杆菌感染为主，也可有真菌感染 。,4，IAH（腹腔内高压）和ACS（腹腔间隔室综合征）：SAP时IAH和ACS的发生率分别约为40和10，IAH已作为判定SAP预后的重要指标之一，容易导致多器官功能不全综合征(multiple organ dysfunction syndrome，MODS)。膀胱压(urinary bladder pressure，UBP)测定是诊断ACS的重要指标，UBP20 mm Hg，伴有少尿、无尿、呼吸困难、吸气压增高、血压降低时应考虑出现ACS。,5，PE（胰性脑病）：是AP的严重并发症之一，可表现为耳 鸣、复视、谵妄、语言障碍及肢体僵硬、昏迷等，多发生于AP早期，但具体机制不明。,治疗,核心：去除病因，抑制胰酶合成及分泌,治疗原则,禁食水 胃肠减压 止痛、对症治疗 维持水、电解质、酸碱平衡，积极补充血容量 营养支持，早期肠外营养，重症可留置空肠营养管，尽早过度到肠内营养 必要时心电血压血氧监护，吸氧,急性胰腺炎的治疗原则,1. 发病初期的处理：目的是纠正水、电解质紊 乱，支持治疗，防止局部及全身并发症。观察内容包括：血、尿、凝血常规测定；粪便隐血、肾功能、肝功能测定；血糖、血钙测定；心电监护；血压监测；血气分析；血清电解质测定；胸部x线摄片；中心静脉压测定。动态观察腹部体征和肠鸣音改变。记录24 h尿量和出入量变化。上述指标可根据患者具体病情做相应选择。SAP病情危重时，建议入重症监护 。,病房密切监测生命体征，调整输液速度和液体成分。常规禁食，对有严重腹胀、麻痹性肠梗阻者应采取胃肠减压等相应措施。在患者腹痛减轻或消失、腹胀减轻或消失、肠道动力恢复或部分恢复时可以考虑开放饮食，开始以糖类为主，逐步过渡至低脂饮食，不以血清淀粉酶活性高低作为开放饮食的必要条件。,2. 脏器功能的维护：早期液体复苏。一经诊 断应立即开始进行控制性液体复苏，主要分为快速扩容和调整体内液体分布2个阶段，必要时使用血管活性药物。补液量包括基础需要量和流入组织间隙的液体量。输液种类包括胶体物质、09NaCl溶液和平衡液。扩容时应注意晶体与胶体的比例，并及时补充微量元素和维生素。针对急性肺损伤或呼吸衰竭的治疗。SAP发生急性肺损伤时给予鼻导管或面罩吸氧，维持氧饱和度在95以上，要动态监测患者血气分析结果。,当进展至ARDS（全身多脏器功能衰竭）时，处理包括机械通气和大剂量、短程糖皮质激素的应用，有条件时行气管镜下肺泡灌洗术。针对急性肾损伤或肾功能衰竭的治疗。治疗急性肾功能衰竭主要是支持治疗，稳定血流动力学参数，必要时透析。,对于SAP患者还应特别注意维护肠道功能，因肠黏膜屏障的稳定对于减少全身并发症有重要作用，需要密切观察腹部体征及排便情况，监测肠鸣音的变化，及早给予促肠道动力药物，包括生大黄、芒硝、硫酸镁、乳果糖等，应用谷氨酰胺制剂保护肠道黏膜屏障。同时可应用中药，如皮硝外敷。病情允许情况下，尽早恢复饮食或实施肠内营养对预防肠道功能衰竭具有重要意义。,3. 抑制胰腺外分泌和胰酶抑制剂应用： 生长抑素及其类似物(奥曲肽)可以通过直接抑制胰腺外分泌而发挥作用，对于预防ERCP术后胰腺炎也有积极作用。 H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂可通过抑制胃酸分泌而间接抑制胰腺分泌，还可以预防应激性溃疡的发生。 蛋白酶抑制剂(乌司他丁、加贝酯)能够广泛抑制与AP发展有关胰蛋白酶、弹性蛋白酶、磷脂酶A等的释放和活性，还可稳定溶酶体膜，改善胰腺微循环，减少AP并发症。,4. 营养支持：MAP患者只需短期禁食，故不需 肠内或肠外营养。MSAP或SAP患者常先施行肠外营养，待患者胃肠动力能够耐受，及早(发病48 h内)实施肠内营养。肠内营养的最常用途径是内镜引导或x线引导下放置鼻空肠管。输注能量密度为4.187 Jml的要素营养物质，如能量不足，可辅以肠外营养，并观察患者的反应，如能耐受，则逐渐加大剂量。应注意补充谷氨酰胺制剂。对于高脂血症患者，应减少脂肪类物质的补充。,进行肠内营养时，应注意患者的腹痛、肠麻痹、腹部压痛等胰腺炎症状和体征是否加重，并定期复查电解质、血脂、血糖、总胆红素、血清白蛋白、血常规及肾功能等以评价机体代谢状况，调整肠内营养的剂量。可先采用短肽类制剂，再逐渐过渡到整蛋白类制剂，要根据患者血脂、血糖的情况进行肠内营养剂型的选择。,5抗生素应用：预防性应用抗生素不能显著降低病死率。因此，对于非胆源性AP不 推荐预防性使用抗生素。对于胆源性MAP或伴有 感染的MSAP和SAP应常规使用抗生素。胰腺感 染的致病菌主要为革兰阴性菌和厌氧菌等肠道常驻菌。,抗生素的应用应遵循“降阶梯”策略，选择抗菌 谱为针对革兰阴性菌和厌氧菌为主、脂溶性强、可有效通过血胰屏障的药物。推荐的方案：碳青霉烯类；青霉素+B一内酰胺酶抑制剂；第三代头孢菌素+抗厌氧菌；喹诺酮+抗厌氧菌。疗程为714 d，特殊情况下可延长应用时间。要注意真菌感染的诊断，临床上无法用细菌感染来解释发热等表现时，应考虑到真菌感染的可能，可经验性应用抗真菌药，同时进行血液或体液真菌培养。,6. 胆源性胰腺炎的内镜治疗：推荐在有条件的 单位，对于怀疑或已经证实的AP患者(胆源型)，如果符合重症指标，和(或)有胆管炎、黄疸、胆总管扩张，或最初判断是MAP、但在治疗中病情恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术(endoscopic sphincterotomy，EST)。胆源性SAP发病的4872 h内为行ERCP最佳时机，而胆源性 MAP于住院期间均可行ERCP治疗。在胆源性AP恢复后应该尽早行胆囊切除术，以防再次发生。,局部并发症的处理,7局部并发症的处理：大多数APFC（急性胰周液体积聚）和ANC（急性坏死物积聚）可在发病后数周内自行消失，无需干预，仅在合并感染时才有穿刺引流的指征。无菌的假性囊肿及WON（包裹性坏死）大多数可自行吸收，少数直径6 cm且有压迫现象等临床表现，或持续观察直径增大，或出现感染症状时可予以微创引流治疗。胰周脓肿和(或)感染首选穿刺引流，引流效果差则进一步行外科手术，外科手术为相对适应证。建议有条件的单位开展内镜下穿刺引流术或内镜下坏死组织清除术。,全身并发症的处理,8全身并发症的处理：发生SIRS时应早期应用 乌司他丁或糖皮质激素。连续肾脏替代疗法（CRRT）能很好地清除血液中的炎症介质，同时调节体液、电解质平衡，因而推荐早期用于AP并发的SIRS，并有逐渐取代腹腔灌洗治疗的趋势。,菌血症或脓毒症者应根据药敏结果调整抗生素，要由广谱抗生素过渡使用至窄谱抗生素，要足量足疗程使用。SAP合并腹腔间隔室综合征者应采取积极的救治措施，除合理的液体治疗、抗炎药物的使用之外，还可使用血液滤过、微创减压及开腹减压术等。,9. 中医中药：单味中药(如生大黄、芒硝)，复方 制剂(如清胰汤、柴芍承气汤等)被临床实践证明有效。中药制剂通过降低血管通透性、抑制巨噬细胞和中性粒细胞活化、清除内毒素达到治疗功效。 10手术治疗：在AP早期阶段，除因严重的腹腔间隔室综合征，均不建议外科手术治疗。在AP后期阶段，若合并胰腺脓肿和(或)感染，应考虑 手术治疗。,11. 其他措施：疼痛剧烈时考虑镇痛治疗。在严 密观察病情下可注射盐酸哌替啶(杜冷丁)。不推 荐应用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、氢溴酸东莨菪碱(6542)等，因前者会收缩奥狄括约肌，后者则会诱发或加重肠麻痹。免疫增强制剂和血管活性物质如前列腺素E制剂、血小板活化因子拮抗剂等，可考虑在SAP中选择性应用。益生菌可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，从而重建肠道微生态平衡，但目前对SAP患者是否应该使用益生菌治疗尚存争议。,预后,1周左右病情恢复 无后遗症 病死率20%40% 多遗留后遗症，胰腺功能受损 极少数演变为