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文档简介
1,病 理 学,2,心血管系统疾病,病理教研室 苗芳,Diseases of Cardiovascular System,3,概述 包括心脏、动脉、微循环和静脉。 发病:欧美等发达国家占第一位,我国的发病率正逐年升高,“第一杀手”。 分类: 1、炎症性疾病:风湿病、感染性心内膜炎、心肌炎、心瓣膜病等。 2、血管性疾病:动脉粥样硬化、高血压。 3、心肌病:包括地方性心肌病,如克山病和其它类型心肌病。,4,4、先天发育畸形:如先天性心脏病和血管畸形。 5、继发于肺部疾患的疾病:肺心病。 6、心脏肿瘤:良性:心房粘液瘤 恶性:血管肉瘤 转移性:肾癌、肺癌,5,动脉粥样硬化 (atherosclerosis AS) 目的:,一、掌握动脉粥样硬化的基本病变、 继发性病变。 二、熟悉各器官动脉粥样硬化的病理变化,了解动脉粥样硬化的病因、发病机理。,6,病例分析,病史摘要 朱某,男,57岁。半年前,提水时突感胸骨后疼痛,同时伴左肩、左上臂疼痛,并有气急、肢体冷、面色苍白,出冷汗,经休息后缓解。以后,每当劳累后,上述症状时有发生并有加重。在医院检查时发现,血总胆固醇、脂蛋白。数周前上楼后,胸骨后剧痛,出现呼吸困难、咳粉红泡沫痰,今晨解大便时,突然昏倒,经抢救无效死亡。,7,尸检所见: 左心室肥大,左心室前壁有多个不规则白色瘢痕灶,其心内膜面有一拇指大附壁血栓。左冠状动脉前降支粥样硬化,其内血栓形成,血管腔闭塞。大脑左半球内小动脉粥样硬化,小动脉瘤形成。左侧内囊见核桃大坏死灶(软化灶)一个,并见多量出血。双肺体积增大,切面可见泡沫状液体自切面溢出。,8,概述: AS是心血管系统常见病,中、老年人多发;在人类的死亡原因中占很大比例, 欧、美约有一半病人死于心、脑AS所致 缺血性病变,其中多因冠脉AS所致心肌梗死。 我国临床、病理资料证实: 发病率增高。危害更为突出。,9,概述:2个概念,(一)动脉粥样硬化的概念: 是一种与脂质代谢障碍有关的全身性疾病,主要累及弹力型、弹力肌型动脉,以动脉内膜脂质沉积、内膜灶状纤维化、形成粥样斑块为特征。 (二)动脉硬化的概念:凡是动脉壁增厚、变硬、弹性减弱,均称为动脉硬化。 包括:1、细动脉硬化:高血压。 2、动脉中层钙化:老人,意义不大。 3、动脉粥样硬化:内膜粥样斑块。,10,(一)病因 1.高脂血症 :血浆总胆固醇、甘油三酯 最强烈相关因素,可预测AS形成。 流行病学:1)AS的严重程度随血浆胆固醇的升高而加重; 2)高甘油三酯是AS和CHD的危险因素; 3)动物实验:高胆固醇高脂肪的食物喂养动物易产生AS。,一、病因和发病机制,11,高碳水化合物膳食 高甘油三酯血症 血浆LDL、VLDL 发病率正相关 LDL含胆固醇高,分子小,易于氧化,易通过内膜沉积。 VLDL降解后形成LDL。,12,HDL胆固醇的逆向转运载体,把胆固醇从肝外运至肝内降解,清除动脉壁胆固醇,防止LDL氧化; 竞争性抑制LDL与内皮细胞受体结合 抗粥样硬化,负相关。,13,2、高血压 重要相关因素 冠状动脉AS患病率高 4倍 比血压正常者发病早、病变严重 血管壁压力 内皮损伤 病变 血管中膜致密化 LDL运出受阻,3、吸烟 与剂量相关 血LDL易氧化,CO 内皮损伤、诱导平滑肌细胞增生,14,4、能引起继发性高脂血症的疾病 糖尿病 高甘油三酯、VLDL 高胰岛素血症 平滑肌增生 甲减、肾病综合征 高胆固醇 5、遗传因素: 6、性别与年龄: 年龄、性别、病毒感染、肥胖 7、代谢综合征:脂质代谢异常,15,(二)发病机制,学说:脂质渗入学说、巨噬细胞受体缺失学说、损伤应答学说、平滑肌突变学说 大致过程: 脂质异常沉积 血管内膜损伤单核细胞进入内皮下、脂质沉积于内皮下单核细胞吞噬脂质形成泡沫细胞; 中膜平滑肌细胞增生变为吞噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞; 泡沫细胞坏死,形成粥样斑块。,16,17,二、病理变化,(一)基本病变 按病变程度和发病过程,分为三期: 1、脂纹、脂斑期(fatty streak) 早期病变,最早出现于儿童期,脂质沉积在动脉内膜,单核细胞和平滑肌细胞吞噬脂质形成泡沫细胞。 眼观:动脉内膜面黄色小斑点或长短不一的条纹。 镜下:泡沫细胞 可逆性病变,可消退。,18,19,动脉粥样硬化脂纹脂斑期(苏丹),20,21,粥样硬化病灶内泡沫细胞,22,23,2、纤维斑块期(fibrous plaque) 眼观:斑块,略隆起,黄色变为瓷白色,有光泽。斑块可融合。 镜下:纤维帽:胶原纤维、SMC、细胞外基 质、胶原纤维玻璃样变。 帽下:泡沫细胞、平滑肌细胞、细 胞外基质、细胞外脂质 、 炎细胞。,24,25,泡沫细胞坏死,SMC继续增生,产生胶原、弹性纤维及蛋白多糖,形成纤维斑块。,26,27,3、粥样斑块期(atheromatous plaque) 眼观:斑块增大,颜色灰黄,隆起于内膜。切面:纤维帽下有粥样物质,隆起于内膜,压迫中膜。 镜下:纤维帽玻璃样变性,帽下大片红染的粥样物质,大量胆固醇结晶,可见钙化。周围可见肉芽组织、泡沫细胞、炎细胞。中膜萎缩、弹力纤维破坏变薄。晚期可见肉芽组织。,28,29,30,31,32,内膜脂质沉积(苏丹黑),33,4、继发性病变 1) 斑块内出血:毛细血管或纤维帽 破裂。 2) 斑块破裂(不稳定斑块)、溃疡形成 3) 血栓形成 4) 钙化 5) 动脉瘤形成 血流经溃疡处 中膜或中膜内血管破裂夹层A瘤 6)血管腔狭窄,34,斑块内出血,继发性病变-斑块内出血,动脉粥样硬化,A 血管腔,B 出血(箭头示) 斑块内血管破裂,形成血肿,致管腔进一步狭窄,A,B,36,动脉粥样硬化斑块破裂,37,斑块溃疡形成,38,动脉破裂夹层动脉瘤形成,39,夹层动脉瘤,40,1-4: 真性动脉瘤 5: 夹层动脉瘤 6: 假性动脉瘤,41,脂纹脂斑: 点/条纹,不隆/微隆,黄色; 内膜下泡沫细胞(巨噬、SMC) (泡沫细胞坏死,SMC增生产生胶原纤维) 纤维斑块: 不规则,隆起,浅黄/黄/瓷白 胶原纤维帽,SMC 粥样斑块: 向上隆起,向下压迫中膜 ,白/黄白 纤维帽,坏死物,胆固醇结晶,钙化 复合性病变: (1)(6),42,(二)主要动脉的病变,1、主动脉粥样硬化 部位:好发于主A后壁及分支开口处,腹主A、胸主A、主A弓和升主A。 后果:1)主A一般不形成血栓 2)腹主A形成溃疡、钙化、出血 3)严重形成动脉瘤,出血 2、颈动脉及脑动脉AS 多发于40岁以上。 部位:大脑中动脉和基底动脉环。,43,44,病变:血管壁变厚、变硬,血管弯曲,管腔狭窄甚至闭塞。 后果: 1)长期管腔狭窄脑供血不足 脑萎缩 智力减退老年性痴呆; 2)斑块继发血栓形成供血中断 脑梗死偏瘫、失语; 3)动脉瘤破裂脑出血,45,46,3、肾动脉粥样硬化 肾血管性高血压:管腔狭窄 动脉粥样硬化性固缩肾:缺血肾实质萎缩,间质增生;合并血栓形成肾梗死机化瘢痕形成,47,4、四肢动脉粥样硬化 部位:下肢多见 后果:1)供血不足间歇性跛行 2)长期不足萎缩 3)供血中断干性坏疽 5、肠系膜动脉粥样硬化 管腔狭窄,梗阻腹胀、腹痛、肠 梗死
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