课件：胰腺癌.pptx

胰 腺 癌,主讲人：某某某,胰腺解剖,流 行 病 学,胰腺癌占全部肿瘤1%-2% 胰腺肿瘤中最常见的病变，约占75-90%。 发病年龄以40-70岁为高峰，也有儿童患者的报道； 男女比例约2-5:1。 目前预后仍然较差，死亡率较高，据报道，死亡率近100%。 发病率和死亡率由肿瘤排列中的第10位上升到第8位和第6位。,病 因 与 发 病 机 制,胰腺癌的病因及发病机制尚不十分清楚。 高危因素： 长期大量吸烟：发病率比不吸烟者高2-3倍 饮酒 饮食：高脂、低纤维、咖啡等 环境因素：长期接触某些化学物质如F-萘酸胺、 联苯胺等 糖尿病患者 慢性胰腺炎患者 遗传因素,病理,胰头颈钩突部：60-70% 体部：15-20% 尾部：5-10% 弥漫或多灶性：5-10% 大体病理：胰腺癌大体上为质地坚实的结节性肿块，与周围胰腺组织界限不清，切面呈灰白或淡黄白色，常有棕红色出血斑点或坏死灶。 组织病理： 1.导管细胞癌：最主要的类型，约占90%。白色多纤维、易发生粘连的硬癌。少血供、无包膜，易侵犯神经和神经周围淋巴管。 2腺泡细胞癌：仅占不足1%，大小不等的腺泡样结构。质地较软，易出血坏死。,临床表现与体征,腹部胀痛不适、腰背部疼痛、体重下降或恶病质、食欲不振、恶心、呕吐等等 胰头癌：无痛性黄疸；胰体尾癌：背痛明显。 查体可有消瘦、黄疸、上腹部压痛、上腹部肿块等，晚期可有腹水,实验室检查,1.血清生化检查 血、尿淀粉酶可一过性升高，血糖亦可升高，糖耐量曲线有异常。 胆道梗阻是总胆红素和直接胆红素升高，碱性磷酸酶、转氨酶可轻度升高，尿胆红素阳性。 2.免疫学检查 肿瘤标记物CEA、胰胚抗原（POA）、胰腺癌特异抗原（PaA）、胰腺相关抗原（PCAA）、糖类抗原CA19-9等均升高。,胰腺癌影像学表现X线,平片检查不能显示胰腺，没有价值。 胃肠道钡餐：十二指肠粘膜皱襞平坦、消失、僵硬、双边。胰头癌较大时可显示十二指肠曲和十二指肠降段内侧呈反3字征。,胰腺癌影像学表现CT,直接征象： 1.胰腺实质性肿块:主要征象。 （1） 肿块的形态为类圆形，分叶状或不规则，肿块的边缘不光整，与正常的胰腺组织界限不清。 （2）平扫时肿块呈等密度或略低密度 ，肿块较大时可出现更低密度的液化坏死区。由于胰腺癌大多为乏血肿瘤，并具有硬化、纤维化等特点，增强扫描时早期不强化或强化不明显，延迟扫描时是缓慢强化。 2.胰腺的外形、轮廓及大小的改变:横径在头部3cm,体部2.5cm，尾部2cm。肿瘤小于3cm时，胰腺外形改变可不明显。 间接征象： 胰管扩张、胆总管扩张、肿瘤侵犯胰腺周围血管、肿瘤侵犯胰腺周围脏器 肿瘤转移灶等等。 胰管、胆总管均受累可表现为双管征。,双管征,串珠样,周围血管侵犯,胰腺癌影像学表现MRI,1 、胰腺肿块： T1WI为低或等信号，T2WI为稍高或混杂信号， 抑脂序列可区分出肿块。 增强扫描：正常胰腺明显强化，肿瘤部分仅轻微强化。 2、胰管、胆管：MRCP可清晰地显示狭窄、扩张的胰胆管。,胰头癌,T2WI,T1WI,胰尾癌,T1WI,T2WI,T2WI,T1WI,胰头癌 肝内胆管扩张,鉴别诊断：慢性胰腺炎,胰腺癌病变区多肿大，局限，边缘不整齐，液化坏死多见，钙化少见。 胰腺炎病变区可大可小可正常，液化坏死少见，钙化多见，特别是沿胰管走向分布的钙化是其重要特点。 胰腺炎的胆胰管扩张一般 不规则， 常贯通病灶，而 胰腺癌不能贯通病灶，常 在肿块区截断，发现转移 灶也是一鉴别的重要征象。,鉴别诊断：胰腺囊腺癌或瘤,当胰腺癌出现较大的液化坏死灶时，则需要与其鉴别，胰腺囊腺癌或瘤的CT表现为囊实性肿块，囊壁可见不规则壁结节，增强后囊壁和纤维分隔可强化，部分瘤体中央可见钙化。 MRCP上少见胆胰管 扩张梗阻征象。,鉴别诊断：胰岛细胞瘤,发病年龄较轻，在20岁以下。 如果是无功能性的，体积较大，边界清楚，内部可见液化坏死和出血，无胆管梗阻征象，钙化有时可见。 如果是功能性的， 瘤体体积较小，常 合并有内分泌功能， 有助于鉴别。,治疗,胰腺癌以外科手术治疗为主。 胰腺癌手术可切除性的影像