课件：脑出血的内科治疗.pptVIP

脑出血的内科治疗,1.陈灏珠,主编.实用内科学M.北京:人民卫生出版社,2005,2665.,非外伤性脑实质内出血 占全部脑卒中的10%30%,概念,高血压-最常见病因,病因&发病机制,1. 病因,脑动脉粥样硬化脑动脉炎 血液病(白血病再障血小板减少性紫癜 血友病红细胞增多症镰状细胞病) 脑淀粉样血管病 动脉瘤动静脉畸形Moyamoya病 硬膜静脉窦血栓形成 夹层动脉瘤 原发性&转移性肿瘤 梗死后脑出血抗凝&溶栓治疗,长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤 急性高血压(血压突然升高),病因&发病机制,2. 发病机制,豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出 脑出血的好发部位, 外侧支称为出血动脉 旁正中动脉自脑底部动脉发出 受高压血流冲击, 易发生粟粒状动脉瘤,病因&发病机制,2. 发病机制,脑动脉壁薄弱, 肌层外膜结缔组织较少, 缺乏外弹力层,病因&发病机制,2. 发病机制,CT动态监测发现, 脑出血分两型: 稳定型-血肿形态规则, 密度均一 活动型-形态不规则, 密度不均,多发性脑出血多见于 淀粉样血管病 血液病 脑肿瘤,出血48h后进入脑水肿高峰期 临床症状体征可加重 神经功能缺损症状主要是出血&水肿 引起脑组织受压, 而不是破坏 故神经功能可有相当程度的恢复,病因&发病机制,2. 发病机制,图8-10大脑半球血液供应分布图 上：冠状面 下：水平面,病理,高血压性脑出血发生部位 基底节区约70% 脑叶脑干小脑齿状核各 10%,脑深穿支动脉可见小粟粒状动脉瘤,病理,豆纹动脉-42% 基底动脉脑桥支-16% 大脑后动脉丘脑支-15% 小脑上动脉支(供应小脑齿状核)-12% 顶枕叶&颞叶白质分支-10%,高血压性脑出血好发部位,1. 高血压性脑出血常发生于5070岁, 男性略多 活动激动时发病, 多无预兆 剧烈头痛呕吐血压明显升高 临床症状数min至数h达高峰,临床表现,症状体征因出血部位&出血量而异 轻偏瘫是基底节丘脑内囊出血常见的早期症状 约10%的病例出现痫性发作, 常为局灶性 重症迅速转入意识模糊&昏迷,表8-3 高血压性脑出血临床特点,临床表现,2. 常见临床类型&特点(表8-3),壳核&丘脑-高血压性脑出血2个最常见部位 外侧(壳核)&内侧(丘脑)血肿压迫内囊后肢纤维,临床表现,典型可见三偏征 (病灶对侧偏瘫偏身感觉缺失&偏盲) 大量出血意识障碍 穿破脑组织进入脑室血性CSF,(1) 基底节区出血,临床表现,壳核出血-豆纹动脉外侧支破裂 较严重运动功能缺损 持续性同向性偏盲 可出现双眼向病灶对侧凝视不能 主侧半球可有失语,(1) 基底节区出血,临床表现,丘脑出血-丘脑膝状体动脉 &丘脑穿通动脉破裂 较明显感觉障碍 短暂的同向性偏盲 可产生失语症,(1) 基底节区出血,临床表现,上下肢瘫痪较均等 深感觉障碍较突出 大量出血损及中脑上视中枢眼球向下偏斜 (凝视鼻尖) 意识障碍多见且较重 出血波及丘脑下部&破入第三脑室 昏迷加深瞳孔缩小去皮质强直等 累及丘脑底核&纹状体偏身舞蹈-投掷样运动,丘脑出血特点,(1) 基底节区出血,临床表现,尾状核头出血 较少见, 颇似蛛网膜下腔出血 头痛呕吐轻度脑膜刺激征 无明显瘫痪, 偶见对侧中枢性面舌瘫 临床常易忽略, 偶因头痛CT检查时发现,(1) 基底节区出血,脑动静脉畸形Moyamoya病血管淀粉样变性 肿瘤 头痛呕吐失语症视野异常脑膜刺激征 癫痫发作较常见, 昏迷少见,临床表现,(2) 脑叶出血,顶叶出血-常见, 偏身感觉障碍空间构象障碍 额叶出血-偏瘫Broca失语摸索等 颞叶出血-Wernicke失语精神症状 枕叶出血-对侧偏盲,临床表现,(3) 脑桥出血,大量出血(血肿5ml)累及脑桥双侧 常破入第四脑室或向背侧扩展至中脑 数秒至数分钟陷入昏迷四肢瘫去大脑强直发作 双侧针尖样瞳孔&固定正中位 呕吐咖啡样胃内容物 中枢性高热(躯干39C以上而四肢不热) 中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动) 通常在48h内死亡,基底动脉脑桥支破裂 出血灶位于脑桥基底与被盖部之间,临床表现,(3) 脑桥出血,小量出血 交叉性瘫痪&共济失调性轻偏瘫 两眼向病灶侧凝视麻痹&核间性眼肌麻痹 可无意识障碍, 可恢复较好,小脑齿状核动脉破裂 起病突然 头痛眩晕频繁呕吐枕部剧烈头痛&平衡障碍等 无肢体瘫痪 病初意识清楚&轻度意识模糊,临床表现,(4) 小脑出血,临床表现,(4) 小脑出血,小量出血: 一侧肢体笨拙行动不稳共济失调& 眼震 大量出血: 1224h陷入昏迷&脑干受压征象 周围性面神经麻痹两眼凝视病灶对侧 瞳孔小而光反应存在肢体瘫&病理反射 晚期瞳孔散大, 中枢性呼吸障碍, 枕大孔疝死亡 暴发型: 发病立即昏迷, 与脑桥出血不易鉴别,CT检查-首选 圆形&卵圆形均匀高密度血肿, 边界清楚 可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应 脑室铸型(大量积血)脑室扩张 血肿吸收低密度&囊性变,图8-11 CT显示左侧壳核出血高密度病灶,辅助检查,1. CT检查,分辨45w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血&脑梗死 显示血管畸形流空现象,辅助检查,2. MRI检查,脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎,辅助检查,3. 数字减影脑血管造影(DSA),检出,无CT检查条件 无颅内压增高表现,辅助检查,4. CSF检查,脑压增高 CSF洗肉水样,注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿,中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状 剧烈头痛呕吐意识障碍 CT检查可以确诊,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率,安静卧床 重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化 保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上) 加强护理, 保持肢体功能位,治疗,一般治疗,Bp是脑血管自动调节机制 (ICP维持正常脑血流量) 降压可导致低灌注&脑梗死 高血压可使脑水肿恶化,治疗,血压处理-合理降压(舒张压约100mmHg),血压的监测和处理,血压的监测和处理是脑出血急性期治疗的关键问题，对于原发性ICH，几乎没有前瞻性证据表明血压应确定一个阈值。因此仍存有争议。 以前推荐的血压处理原则是：收缩压维持在180 mm Hg以下，平均动脉压维持在130 mm Hg以下，其证据有以下支持点：,血压的监测和处理,（1）单独的收缩压210 mm Hg与血肿扩大或神经功能恶化的关系不太明显。 （2）在人类，PET监测发现，当动脉压下降15并没有使脑CBF下降。 （3）前瞻性研究表明，当ICH患者发病60 h内使血压降至160/90 mm Hg以下时，其中有7患者神经功能恶化，9的患者发生血肿扩大，但是却有改善预后的趋势。 （4）最大的前瞻性研究及rFa治疗ICH试验证明 基线血压与血肿扩大无关系。,血压的监测和处理,（5）收缩压升高的患者更易发生血肿扩大，但是血肿扩大的效应是否与高颅压相关或是血肿扩大的主要原因目前还不明确。 （6）回顾性研究表明，入院时的急性期快速降压与病死率升高相关。 （7）在脑外伤的经验与自发性ICH一样，均支持脑灌注压维持在60 mm Hg以上。,血压的监测和处理,在脑出血急性期给予降血压可以预防或阻止血肿扩大，也可以降低再出血的危险性，但是脑灌注压（CPP）降低，颅内压升高使脑血流量不足。 Qureshi等在一项前瞻性研究中，将29名急性脑出血患者的血压控制在16090 mm Hg以下。他们发现有9%的患者出现血肿扩大，在Brott的这项研究中，没有设定目标血压进行管理，发现有38%的患者在发病24 h以内发生血肿扩大。,血压的监测和处理,卒中患者通常有慢性高血压病史，其颅内压自动调节曲线右移。这就意味着正常人平均动脉压（MAP）大约在50150 mm Hg时，脑血流量保持稳定，然而高血压性卒中患者适应较高的MAP水平，因此对于正常人可以耐受的MAP水平，高血压性卒中的患者就有出现低灌注的危险。,血压的监测和处理,对于患有慢性高血压病的患者，应将其MAP控制在120 mm Hg以下，但是应避免降压幅度20%，MAP不应84 mm Hg。 根据目前尚且有限的数据，对于既往有高血压病史或者有慢性高血压征象（心电图、视网膜）的患者，推荐血压控制高限为收缩压180 mm Hg，舒张压105 mm Hg。如果需要治疗，其目标血压为160/100 mm Hg（或MAP为120 mm Hg，,血压的监测和处理,对于没有已知高血压病史的患者，推荐血压控制上限为160/95 mm Hg。如果需要治疗，其目标血压为150/90 mm Hg（或者MAP为110 mm Hg）。 对于颅内压（ICP）升高的患者，其血压上限和控制目标应该相应的提高，至少保证脑灌注压 （CPP=MAP ICP）在6070 mm Hg之间，以保证足够的脑灌注，但是这些数据均来自脑外伤患者。,血压的监测和处理,其他需要立即降压治疗的指征： 当伴随出现以下疾病时适合立即降压，如急性心肌缺血（虽然极端的降血压对心肌梗死的患者也有害）、心功能不全、急性肾功能衰竭、急性高血压性脑病或者主动脉弓夹层。,血压的监测和处理,自发性脑内出血血压升高时的治疗建议(美国) 如果收缩压200 mmHg或平均动脉压150 mmHg, 要考虑持续静脉给药积极降低血压，血压的监测频率为每5分钟一次。 如果收缩压180 mmHg或平均动脉压130 mmHg，并有疑似颅内压升高的证据，要考虑监测颅内压，用间断或持续的静脉给药降低血压，以保证脑灌注压60-80 mmHg。,血压的监测和处理,如果收缩压180 mmHg或平均动脉压130 mmHg，并且没有疑似颅内压升高的证据，要考虑用间断或持续的静脉给药轻度降低血压(参考目标值：平均动脉压110 mm Hg或血压为160/90 mmHg)，每隔15分钟给病人做一次临床复查。,血压的监测和处理,应谨慎使用口服、舌下含化和静脉输入钙离子通道阻滞剂，因为其降压迅速而且降压幅度大。同样需要谨慎使用皮下注射可乐宁。,血压的监测和处理,静脉注射半衰期短的降压药物是理想的一线治疗选择。在美国和加拿大推荐使用静脉注射拉贝洛尔，这在欧洲并没有普遍使用，或者盐酸艾司洛尔、尼卡地平、依那普利。静脉注射乌拉地尔也被越来越多地使用。 最后，必要时应用硝普钠，但是除了其主要不良反应如反射性心动过速、冠状动脉缺血、抗血小板活性和增高颅内压以外，还会降低脑灌注压。,血压的监测和处理,静脉注射治疗高血压需要对血压进行连续监测。在重症监护室，可通过动脉漂浮导管连续监测血压。,脑出血48h水肿达高峰, 维持35d或更长时间消退 ICP增高, 导致脑疝-脑出血主要死因 皮质类固醇减轻脑水肿&降低ICP(有效证据不充分) 脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白 利尿药-速尿(表8-4),(2) 控制血管源性脑水肿,治疗,颅内压升高的治疗,抬高床头 床头抬高30可增加颈静脉回流和降低颅内压。患者的头部应保持在中线位置，避免头偏向一侧。对于低血容量患者，抬高床头可使血压及脑灌注压下降。因此，行此措施时应排除低血容量的患者，动脉血压换能器也应调整位置以确保脑灌注监测的可靠性。,颅内压的治疗,脑脊液引流 脑室造口引流术的作用还没有前瞻性研究明确，且它的应用与高的病死率和致残率有关。脑室内放置导管可以 监测颅内压，也是降低颅内压的有效方法。可根据颅内压的情况，间断、短时间释放脑脊液。 脑室造口引流术的主要风险是感染和出血,颅内压的治疗,止痛和镇静 躁动患者如果需要气管插管或其它操作，可以考虑给予静脉镇静措施。缓慢静脉滴注镇静药物应缓解疼痛并降低升高的颅内压，并需监测患者的临床状态。 神经肌肉阻滞 肌肉活动可使颅内压升高，因为它使胸内压升高及影响脑静脉回流。如果对某些患者镇静和止痛无效，可考虑神经肌肉阻滞。,颅内压的治疗,药物治疗：以下药物联合或单独使用。 20%甘露醇125250ml快速静脉滴注，每68小时一次。同时注意水电解质平衡和心肾功能。 甘油果糖250500ml,静点，每日12次。 速尿：2040mg，静脉注射，应用次数根据病情酌情调整。注意水及电解质平衡。,颅内压的治疗,对于怀疑颅内压增高和意识水平持续下降的患者，需要进行持续的有创颅内压监测，但是其应用价值是否优于临床和放射学监测仍未被证实。 治疗颅内压增高的目的是将脑灌注压维持在6070 mm Hg。,颅内压的治疗,目前仍不推荐使用类固醇激素。 最近关于5项试验中206名脑出血患者的一篇综述表明，类固醇激素对死亡率和临床预后的影响没有统计学差异。 Poung vari等资料表明类固醇治疗的患者较对照组更易发生感染并发症。 但是作者指出，因为这些研究采用的方法有很大不同，所以对其结果应该谨慎采用。,颅内压的治疗,过度通气的目的是使动脉二氧化碳分压达到3035 mm Hg。有控制的过度通气的优点是作用短暂，在通气后1 h最有效。脑出血患者过度通气后如果颅内高压不下降，提示预后较差。,颅内压的治疗,如果渗透治疗和过度通气不能治疗颅内高压，可以考虑应用巴比妥酸盐诱导昏迷。巴比妥酸盐可以减少脑血流量和降低新陈代谢，从而降低颅内压。应用戊巴比妥钠（剂量310 mg/kg，注射速度1 mg.kg-1.min-1）或者硫喷妥钠（一次剂量10 mg/kg）并且随后持续静脉注射可以诱导昏迷。,颅内压的治疗,剂量应该根据脑电图连续监测进行调整。脑出血患者应用大剂量巴比妥酸盐的经验有限，仍需要临床试验进一步证实。,高血压性脑出血发生再出血不常见 早期(3h)可给予 抗纤溶药：6-氨基已酸止血环酸等 立止血,(3) 止血药,治疗,研究表明，发病后3-4小时应用止血剂能阻止血肿扩大，改善预后 关于止血剂的选用： 1、止血剂：6-氨基己酸、氨甲环酸、抑肽酶和重组活化因子（rFa） 2、有研究表明，ICH血肿扩大与血液纤溶活动无关，临床试验已证实使用抗纤溶剂治疗无效 3、较好的药物是rFa，在ICH发病3-4小时使用可明显减少血肿扩大，降低病死率及致残率。,认为超早期止血有助于尽可能减少血肿扩大，从而改善预后 1、脑出血患者早期常常有血肿扩大 2、血肿的体积是判断脑出血预后的主要因素 治疗时间窗非常重要，应该是越早用药越好，应在出血6h内采取止血治疗，其中以在3h内采取止血治疗效果最佳,日液体输入量=尿量+500ml 高热多汗呕吐腹泻患者需适当增加入量 防止低钠血症, 以免加重脑水肿,(4) 维持营养&水电解质平衡,治疗,感染 老年患者合并意识障碍易并发肺感染尿路感染 可根据经验药敏试验选用抗生素 保持气道通畅, 口腔&呼吸道护理 气管切开, 留置尿管及膀胱冲洗,(5) 并发症防治,治疗,应激性溃疡: 应用制酸剂 甲氰咪呱0.20.4g/d, i.v滴注 雷尼替丁150mg, 12次/d, p.o 洛赛克(losec)20mg/d, 12次/d, p.o &40mg i.v注射,上消化道出血 去甲肾上腺素48mg加冰盐水80100ml, p.o, 46次/d 云南白药0.5g, p.o, 4次/d 胃镜直视下止血,(5) 并发症防治,治疗,稀释性低钠血症 10%的脑出血患者发生 抗利尿激素分泌减少尿排钠 血钠降低加重脑水肿,应限制水摄入量为8001 000ml/d 缓慢纠正低钠, 补钠912g/d 以免导致脑桥中央髓鞘溶解症,(5) 并发症防治,治疗,脑耗盐综合征 心钠素分泌过高低血钠症 输液补钠,(5) 并发症防治,治疗,痫性发作 常见全面性强直-阵挛发作&局灶性发作 安定1020mg, i.v缓慢注射 苯妥英钠1520mg/kg, i.v缓慢推注(难治性病例),(5) 并发症防治,治疗,癫痫的治疗,痫性发作在ICH患者中非常常见，且可能不是抽搐型的。ICH患者痫性发作的频率依赖于监测的程度。最近公布的涉及761例患者的大样本的临床试验表明，4.2的痫性发作发生在早期，而8.1患者在发病后30 d内发作。,癫痫的治疗,脑叶出血和少量出血患者的癫痫发病率较高。早期癫痫发作提示脑叶出血和神经系统并发症，主要是再出血在一项早期的研究中，所有的癫痫发作（17%，112名患者中19名发作）均发生在脑出血发病时。这项研究没有发现癫痫与出血量的关系，但是与血液是否破入脑皮质有关。 另外，28%的嗜睡或者昏睡患者出现非抽搐性癫 痫或惊厥。,癫痫的治疗,癫痫常提示神经功能恶化和中线移位。有癫痫发作的患者NIHSS评分增高的几率较高。年龄和最初的NIHSS评分是预后的独立预测因素。,癫痫的治疗,脑叶出血的患者可以酌情早期预防性给予抗癫痫治疗，其他部位的出血患者不推荐预防性治疗。如果患者出现癫痫发作，应给予抗癫痫治疗，用药种类、剂量可根据癫痫发作情况确定。 抗惊厥治疗应连续应用30 d。之后的治疗应逐渐减量最后停药。如果癫痫再次发作，患者则需要长期抗惊厥治疗。,中枢性高热 物理降温 多巴胺受体激动剂溴隐亭3.75mg/d, 逐渐加量至7.515.0mg/d, 分次服 硝苯呋海因0.82.0mg/kg, i.m & i.v, q6h12h 缓解后100mg, 2次/d,(5) 并发症防治,治疗,发 热,体温的控制 脑的温度是缺血性脑损伤的一个较强的影响因素。实验研究发现，低体温可改善脑损伤。 其保护机制是 氧的再分配和糖的代谢减少 延长脑对氧的耐受性,发 热,关于脑内出血患者应用低温疗法的保护机制，大鼠实验研究表明低温麻醉可明显减轻凝血酶诱导的水肿。此模型表明，通过低体温抑制血脑屏障的破坏和炎症反应使脑水肿减轻。,发 热,发热可使预后不良。基底节和脑叶出血患者发热的发生率较高，尤其是脑室出血。对发病72 h后存活的入院患者调查发现，发热的持续时间与预后相关，是独立的预测因素。,发 热,治疗性降低温度作为控制颅内压和神经保护的一种策略在急性脑损伤中已得到了广泛研究。体温降至3234对降低顽固性高颅压是有效的，但是长时间低体温（2448 h）会使并发症的发生率升高，如肺部感染、血液凝固及电解质紊乱等问题。,下肢深静脉血栓形成(患肢进行性浮肿发硬) 勤翻身被动活动抬高患肢(预防) 肢体静脉超声检查(诊断) 肝素100mg i.v滴注, 1次/d 低分子肝素4 000 u i.H, 2次/d,(5) 并发症防治,治疗,静脉血栓的防治,ICH患者深静脉血栓和肺栓塞的一级预防问题是一个棘手的问题。ICH患者发病后3个月再发ICH的发生率为1。理论分析表明抗凝治疗引发的再次出血的风险较总体再发ICH的风险提高2倍。对ICH患者选择性治疗的挑战是如何平衡危及生命的血栓栓塞和再发性ICH（其病死率为50）。ICH再发的风险依出血的部位和年龄有所不同，但是前瞻性研究资料较少。,静脉血栓的防治,深静脉血栓和肺栓塞的预防 而ICH患者预防深静脉血栓的随机试验是 弹力袜对弹力袜+间断性气体压迫方案，应用超声寻找无症状的深静脉血栓。结果发现，单纯应用弹力袜者深静脉血栓的发生率为15.9，而对照组为4.7。,深静脉血栓形成（DVT）和肺栓塞（PE）的预防,卧床或不能活动的患者，推荐使用弹力袜或低分子肝素预防静脉血栓形成。低分子肝素的使用应充分权衡出血风险，特别是颅内出血恶化风险，脑出血早期通常不使用这种治疗方法，通常在无凝血机制障碍和血压控制良好的情况下，只对有DVT或者PE的高危患者，发病3-4天后应用一半剂量。,静脉血栓的防治,第七届美国胸科医生学会抗血栓和血栓治疗会议的专家推荐，急性脑出血患者初期可以应用血栓泵预防DVT/PE。,脑出血治疗的特殊问题,口服抗凝药物相关性脑出血的治疗 正在口服抗凝药物的患者，INR在2.04.5之间时，脑出血每年的发病率为0.33.7%。安慰剂组每年的发病率为0.1%。INR每升高0.5，出血危险增加1.4。,脑出血治疗的特殊问题,对肝素相关的ICH，其主要危险因素是年龄、高血压史、抗凝强度及其它相关的原因如脑白质缺血等。INR值在23范围会稳定地提高ICH的发生率，尤其是在3.54.5以上时。INR值在4.5以上时每增加0.5，出血的风险就会翻倍。INR升高的程度也与血肿扩大及预后相关。,脑出血治疗的特殊问题,研究显示，口服抗凝药物的脑出血患者和没有口服抗凝药物的患者相比，出血量大，死亡率高，预后更差。 华法林的使用和脑出血患者预后不良相关。华法林的使用和抗凝强度增加是3个月死亡率的独立预测因素。,脑出血治疗的特殊问题,建议对于口服抗凝药物相关性脑出血的患者，应紧急将国际标准化比值（INR）控制在正常范围。 考虑其是否和何时恢复抗凝治疗时，要考虑脑出血是否已经被完全控制、估计血栓形成的危险性和脑出血的病理生理特点，因为这些将决定出血复发的危险。,脑出血治疗的特殊问题,存在潜在心源性栓塞的ICH患者是否行抗凝治疗或什么时候开始抗凝治疗是一个棘手的问题。 对于脑梗死低风险的患者（既往无脑梗死的AF患者）或易发生CAA的患者，尤其有微出血的证据（MRI），抗血小板药物预防缺血性卒中较华法林更好。,脑出血治疗的特殊问题,对于口服抗凝药物相关性脑出血和INR1.4的患者有以下建议： 应停用口服抗凝药物，使用凝血酶原复合物（PCC）或新鲜冰冻血浆（FFP），静脉使用维生素K使INR恢复正常（IV级证据）； 在重新评估血栓栓塞性风险和脑出血复发风险后，口服抗凝药物可在1014 d后重新使用 （根据欧洲卒中委员会推荐的关于缺血行卒中的指南）(IV证据)。,脑出血治疗的特殊问题,华法林相关ICH治疗的主要问题是应快速逆转凝血异常以限制血肿扩大及重新评价治疗的可行性。 对抗华法林的可行措施包括维生素K1、鲜冷冻血浆、凝血酶原复合物及rFa。维生素K1不能单独应用，因为它要经过6 h才能使INR正常。新鲜冷冻血浆可补充华法林诱导的维生素K1依赖的凝血因子，这是纠正INR的有效方法，且较维生素K1起效快。,脑出血治疗的特殊问题,抗凝期间，控制血压可降低ICH的再发 风险。随机的培哚普利预防再发卒中的研究（PROGRESS）试验表明收缩压降低11 mm Hg，ICH的再发风险降低50。,脑出血治疗的特殊问题,rFa在华法林抗凝相关的凝血障碍患者能快速使IN R正常化，最近报道其对ICH患者也有效。 关于肝素所致的ICH，需给予硫酸鱼精蛋白，使活化的部分凝血活酶时间快速正常化,脑出血治疗的特殊问题,治疗凝血异常和纤维蛋白溶解引起的脑内出血的建议 类 （1）应使用硫酸鱼精蛋白逆转肝素引起的脑内出 血，应用的剂量取决于停用肝素的时间（类， 证据水平B）。 （2）华法林引起脑内出血的患者，应静脉给予维 生素K以逆转华法林的效应，并给予凝血因 子替代治疗（类，证据水平B）。,脑出血治疗的特殊问题,类 （1）凝血酶原复合物浓缩剂、因子复合物浓缩 剂和FVIIa能使升高的INR快速正常化，与新鲜 冷冻血浆相比输入的液体量较低，但血栓栓 塞的风险更大。新鲜冷冻血浆是另外一种选 择，但输入的液体量大，输注时间长（b类， 证据水平B）。,脑出血治疗的特殊问题,（2）抗栓治疗引起脑内出血后，如何重启抗栓治疗依赖于动脉或静脉血栓栓塞的风险、复发脑内出血的风险和患者的整体状态。 如果患者脑梗塞的风险相对小（例如AF患者无既往缺血性卒中史）、淀粉样血管病的风险大（例如老年患者脑叶出血）或者整体神经功能非常差，抗血小板药可能总体上比华法林更适宜用于预防缺血性卒中。 如果患者血栓栓塞的风险极高，要考虑重新使用华法林。华法林治疗可以在最初的脑内出血发生后710 d重新开始（b类，证据水平B）。,脑出血治疗的特殊问题,（3）溶栓疗法引起的脑内出血的治疗，包括凝血因子和血小板替代的紧急经验疗法（b类，证据水平B）。,脑出血复发的预防,控制危险因素 降压治疗 最近的报道认为高血压性脑出血再出血的发病率为4.0%5.4% 最近才有有力的证据表明：卒中后降低血压可以降低新的血管事件和死亡的发病率。,脑出血复发的预防,降压治疗使卒中的相对危险下降29% 抗高血压治疗至少在卒中后2周开始,脑出血复发的预防,抗血小板药物 Viswanathan等发表了一些来自于脑出血后存活患者