课件：温州医科大学《内科学》本科高血压.ppt

高血压 （ hypertension）,温州医学院附属第一医院心内科 李晟,高血压定义,高血压（hypertension）是以体循环动脉压增高为主要表现的临床综合征。Systemic hypertention 原发性高血压又称高血压病，除了引起与高血压本身有关的症状外，长期高血压可导致心、脑、肾等重要脏器损害，并可成为多种心血管疾病的危险因素。 病因不明(primary) 原发性高血压 约占95% 有明确病因(secondary) 继发性高血压 约占5%,诊断,诊断标准：非药物状态下，收缩压140mmHg和（或）舒张压90mmHg即诊断为高血压。 注：须以二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得平均值为依据。,表1.血压水平的定义和分类,人 群 血 压 分 布,概 述,流行病学,患病率11.88%20%，随年龄上升，城市高于农村，北方高于南方，女性先低后高，总体呈上升趋势。,流行病学,发病率及患病率总体情况： 国家地区差异：工业化国家发展中国家 种族差异：美国黑人白人 年龄差异：老年人最为常见,地区差异：北方南方 沿海农村 民族差异：高原少数民族患病率高 性别差异不大。,我国的发病及患病情况： 总体上升,中国心血管病报告（2011）,最新心血管病报告：,我国高血压患病率持续增加，2002年全国调查成人高血压患病率为18.8%，近几年部分省市调查提示成人高血压患病率达25%左右。 估计全国高血压患病人数2亿，每5个成人中就有1人是高血压。,高血压知晓率 高血压治疗率 高血压得到控制率* 140/90 160/95 140/90 160/95 140/90 160/95 mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg mmHg 35.6% 55.1% 17.1% 33.6% 4.1% 15.6%,中国高血压疾病流行情况,在城市中, 高血压的知晓率、治疗和血压控制的状况 : (病者年龄 15岁),摘自: 高血压杂志 1995年, 第三卷增刊,* 包括正服用降压药物而血压 140/90 mmHg 或 160/95 mmHg 的患者,让我们一起努力,病 因,遗传因素： 可能存在主要基因显性遗传和多基因关联遗传 环境因素： 饮食 摄盐过多所致高血压主要见于盐敏感的人群； 钾摄入与血压呈负相关； 多数认为低钙与高血压发生有关； 高蛋白、高饱和脂肪酸及酒精摄入。,精神应激 脑力劳动者发病率高于体力劳动者； 精神紧张的职业发病率高； 噪声。 吸烟 其他因素： 体重 药物： 避孕药 阻塞性睡眠呼吸暂停综合症。,发病机制,交感神经活性亢进,皮层下神经中 枢功能变化,神经递质浓度 与活性异常,交感神经系统 活性亢进,血浆儿茶酚胺 浓度升高,小动脉阻力 增加,高血压,各种病因,肾性水钠潴留,各种病因,肾性水钠潴留,为避免组织过度 灌注机体代偿,小动脉阻力 增加,高血压,肾素血管紧张素醛固酮（RAAS）系统激活,血管紧张素原,血管紧张素,肾素,血管紧张素,ACE,AT1,小动脉收缩,醛固酮分泌,激活交感神经,高血压,心、血管重构,细胞膜离子转运异常,细胞膜通透性增强,钙泵活性降低,钠泵活性降低,细胞内Na+、Ca2+升高,血管收缩,心、血管重构,高血压,胰岛素抵抗（insulin resisitance,IR),胰岛素抵抗,高胰岛素血症,交感神经活性亢进,肾脏钠水潴留,高血压,大动脉弹性减退致使外周血管压力反射波提前是单纯收缩期高血压的主要机制。 总之，高血压是一组异质性疾病，病因发病机制不尽相同，一些细节问题尚须进一步研究。,病理生理,平均动脉压（MBP）=心输出量（CO) 总外周阻力（PR) 年轻人 中年人 老年人,病理,血管重构：全身小动脉玻璃样变、平滑肌细胞增殖、管壁增厚、管腔狭窄、顺应性减低。大、中动脉粥样硬化。 靶器官损害（器官重构）：心、脑、肾、视网膜。,病 理,小动脉 中层平滑肌细胞增殖和纤维化 ； 促进动脉粥样硬化。,病理,心脏：左心室肥厚、扩大，左心衰。冠心病危险因素之一。,病理,脑：脑缺血，脑出血。,病理,肾脏：肾小动脉硬化，肾小球纤维化、萎缩，肾功能衰竭。,颗粒状外观,萎缩的皮质,输尿管,病理,视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化，视网膜渗出和出血。,临床表现及并发症,症状 大多无明显症状； 可有头晕、头痛、视力模糊； 疲劳； 心悸； 鼻出血等。,体征 血压升高； A2亢进、收缩期杂音、收缩早期喀喇音； 颈部或腹部血管杂音。,并发症,辅助检查,1.血尿常规、肾功 2.血液生化 3.心电图 4.胸部X线 5.心超 6.动态血压 7.颈动脉B超 8.眼底检查,蝙蝠翼外观,Kerley-B氏线,消失的主动脉节,辅助检查,6.动态血压监测（ABPM）,辅助检查,7.超声心动图,诊断,1.确定有高血压 2.排外继发性高血压 3.明确血压水平分级 4.明确有无其他心血管疾病危险因素 5.明确是否存在靶器官损害及并存的相关疾病 6.确定危险分层及处理原则,正确的血压测量,影响预后的危险因素,心血管疾病危险因素 收缩压和舒张压水平（1-3级） 男性55岁 女性65岁 吸烟 总胆固醇5.72mmol/L 糖尿病 早发心血管疾病家族史（发病年龄男55岁，女65岁）,靶器官损害 左心室肥厚 蛋白尿和/或血肌酐浓度升高106-177mmoi/L 超声或X线证实有动脉粥样硬化斑块（颈、髂、股或主动脉） 视网膜普遍或灶性动脉狭窄,并存的临床情况,脑血管疾病 缺血性卒中 脑出血 短暂性脑缺血发作（TIA） 心脏疾病 心肌梗死 心绞痛 冠状动脉血管重建术 充血性心力衰竭,肾脏疾病 糖尿病肾病 肾功能衰竭 血管疾病 夹层动脉瘤 症状性动脉疾病 重度高血压性视网膜病变 出血或渗出 视乳头水肿 糖尿病,中国高血压防治指南（2010年修订版）,高血压合并多个危险因素是高危人群,危险分层的临床意义,代表10年心脑血管病事件概率 低危：30%,不同地区血压的定义和分类,治疗原则,控制血压 保护器官 改善功能 降低病死率和病残率 提高生活质量,控制血压减少心脑血管疾病死亡率,(根据31项临床试验的 3个荟萃分析总结) 降低血压，能有效预防： - 致命和非致命脑卒中危险 39 - 42% - 致命和非致命心肌梗死 8 - 14% - 血管性死亡 18 - 21% - 总死亡 11 - 12%,治疗,目标与原则 治疗的目的是减少心脑血管病的发生率及死亡率。治疗原则如下： 改善生活行为； 降压治疗对象： 2级以上高血压； 合并糖尿病，或已有靶器官损害或并发症 1级高血压，改善生活行为仍不能降低者。 血压控制目标： 一般目标值为140/90mmHg； 合并糖尿病或肾病者，130/80mmHg； 老年收缩期高血压：收缩压150mmHg，舒张压不低于6570mmHg,适用于：所有高血压患者 减轻体重； 减少钠盐摄入； 补充钙钾； 减少脂肪摄入； 限制饮酒； 增加运动。,改善生活行为,适用于： 血压持续升高6个月以上，改善生活行为未获有效控制； 高血压2级或以上； 高血压合并糖尿病或已有靶器官损害和并发症。,降压药物治疗,基本原则,小剂量 长效 联合 个体化,二、药物降压,1.利尿剂 2.受体阻滞剂 3.钙通道阻滞剂 4.血管紧张素转化酶抑制剂 5.血管紧张素II受体阻滞剂 6.其他,机理：排钠，减少细胞外液容量，降低血管阻力。 分类：噻嗪类、袢利尿剂、保钾利尿剂。 代表药物：氢氯噻嗪、速尿、螺内酯。 可作为基础用药。副作用包括引起低血钾、代谢紊乱等。,1、利尿剂,适应证：轻中度高血压；盐敏感型高血压；和并肥胖或糖尿病；更年期女性和老年人。袢利尿剂主要用于肾功不全时。 禁忌证：噻嗪类禁用于痛风患者；保钾利尿剂不宜与ACEI合用、肾功不全者禁用。,利尿剂,机理：抑制中枢和周围的RAAS；降低心排量。 分类：1受体阻滞剂、非选择性 （ 1 与2）受体阻滞剂、兼有受体阻滞作用的受体阻滞剂。 代表药物：倍他乐克、心得安、卡维洛尔。,2、受体阻滞剂,适应证：各种程度高血压，尤其是心率快的中青年患者或合并心绞痛患者；运动所诱发的血压急剧升高。 禁忌证：急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞、外周血管病。糖尿病患者慎用。,受体阻滞剂,机理：阻滞细胞外钙离子经电压依赖L型钙通道进入血管平滑肌内，减弱兴奋收缩耦联，降低阻力血管的缩血管反应；减轻A和受体的缩血管效应。 分类：二氢吡啶类、非二氢吡啶类。 代表药物：硝苯地平、维拉帕米和地尔硫卓。,3、钙通道阻滞剂,适应证：各种程度高血压，尤其是老年人高血压；和并应用非甾体抗炎药物或高钠摄入；嗜酒；和并糖尿病、冠心病、外周血管病。 禁忌证：非二氢吡啶类禁用于急性心力衰竭、病态窦房结综合征、心脏传导阻滞。,钙通道阻滞剂,机理：抑制周围和组织的ACE，使血管紧张素生成减少；抑制激肽酶，使缓激肽降解减少。 分类：巯基、羧基、磷酰基。 代表药物：卡托普利、依那普利、福辛普利。,4、血管紧张素转换酶抑制剂,机理：阻滞血管紧张素受体亚型 AT1，充分阻断血管紧张素；阻滞AT1 负反馈引起血管紧张素增加，可激活AT2 ，能进一步拮抗 AT1 的生物学效应。 代表药物：氯沙坦、缬沙坦。 适应证、禁忌证：同血管紧张素转换酶抑制剂，但不引起干咳。,5、血管紧张素受体阻滞剂,无合并症及并发症：单独或联合应用5类一线药物； 有合并症及并发症：选用特定种类的降压药物； 由小剂量开始，逐步递增剂量； 2级高血压开始时就可采用两种降压药物联用；,降压治疗方案及原则,适应证：在肥胖、糖尿病和心脏、肾脏靶器官受损的的高血压患者具有相对较好的疗效。特别适用于伴有心力衰竭、心肌梗塞后、糖耐量减低或糖尿病肾病的高血压患者。 禁忌证：高钾血症 、妊娠、双侧肾动脉狭窄。血肌酐超过 3mg 者慎用。,血管紧张素转换酶抑制剂,合理的两种降压药物联用方案：利尿剂 受体阻滞剂 ;利尿剂 ACEI /ARB ; 二氢吡啶类钙拮抗剂 受体阻滞剂 ；钙拮抗剂 ACEI /ARB 。 3种降压药物联用除非有禁忌证，否则必须包含利尿剂； 血压获得控制后可调整剂量但不能停药； 搞好医患沟通，鼓励患者自我监测血压。,降压药物的联合应用,老年高血压,特点 目标值,儿童青少年高血压,继发性需除外,妊娠高血压,概念： 使用3种以上合适剂量降压药物联用，血压仍未达到目标水平称为顽固性高血压或难治性高血压。 治疗原则：寻找原因，更具病因具体治疗。 常见原因： 血压测量错误：血压测量方法不规范；假性高血压。,顽固性高血压的治疗,治疗方案不合理：不合理联用不能显著降压；选用了对某些患者有明显不良反应的药物，导致剂量无法增加合不依从治疗。 药物干扰降压作用：非甾体类抗炎药物（NSAIDs）；拟交感胺类药物；三环类抗抑郁药；环孢素；促红素；避孕药；糖皮质激素。 容量超负荷：水钠摄入过多；采用未包括利尿剂的联合用药。,胰岛素抵抗：肥胖和糖尿病患者常见，应联用胰岛素增敏剂并积极减轻体重。 继发性高血压：肾动脉狭窄、原醛、甲减。 其他：阻塞性睡眠呼吸暂停（OSA）、过多饮酒和重度吸烟,概念：指短期内（数小时或数天）血压重度升高，舒张压130mmHg合（或）收缩压200mmHg，伴有重要器官组织如心脑肾眼底大动脉的严重功能障碍或不可逆损害。 治疗原则： 迅速降低血压,高血压急症,控制性降压：24小时内血压降低2025，48小时内血压不低于160/100mmHg。 合理选用降压药物：选用起效迅速，短时间达到最大作用，持续时间短，不良反应少的降压药物。 避免使用的药物：利血平、强力利尿剂。,硝普钠：直接扩张动静脉，降低前后负荷。即可起效，停药作用迅速消失。不良反应轻微。 硝酸甘油：扩张静脉和选择性扩张冠状动脉与大动脉。主要用于急性心力衰竭或急性冠脉综合征使高血压急症。 地尔硫卓 拉贝洛尔,降压药物选择与应用,脑出血：仅当血压极度升高（200/130mmHg）时才考虑严密血压监测下进行降压治疗，目标值不能低于160/100 mmHg。 脑梗死：一般不做降压处理。,几种常见高血压急症的处理原则,急性冠脉综合征：可选择硝酸甘油或地尔硫卓静滴，也可口服受体阻滞剂和ACEI，血压控制目标是疼痛消失，舒张压100mmHg。 急性左心衰：硝普钠、硝酸甘油是最佳选择，必要时应静注袢利尿剂。,脑血管病 可选用ARB、长效钙拮抗剂、ACEI或利尿剂； 单药小剂量开始，逐步递增剂量或联用。 冠心病 和并稳定性心绞痛应选用受体阻滞剂和长效钙拮抗剂； 发生过心肌梗死应选用ACEI和受体阻滞剂，以防心室重构。 选用长效制剂，减少血压波动。,有并发症和合并症的降压治疗,心力衰竭 和并无症状左室功能不全应选用ACEI和受体阻滞剂，并从小剂量开始； 有症状心力衰竭，应采取ACEI或ARB、利尿剂、受体阻滞剂联合治疗。 慢性肾功衰竭 通常需要3种或3种以上降压药物联用方能达到目标水平； ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功恶化，但低血容量或病情晚期反而使肾功恶化。,糖尿病 通常在改善生活行为基础上需用2种降压药物合用； ARB、ACEI、长效钙拮抗剂和小剂量利尿剂是较合理的选择； ACEI和ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，改善血糖的控制。,继发性高血压 （ secondary hypertension),继发性高血压是由某些确定的疾病或病因引起的血压升高 。,病因：急、慢性肾小球肾炎，糖尿病肾病，慢性肾盂肾炎，多囊肾和肾移植后等。 发病机制：肾单位大量丢失，导致水钠潴留和细胞外容量增加，以及RAAS激活与排钠激素减少。高血压又加重肾小球囊内压，加重肾脏病变。 诊断及鉴别诊断：根据肾病的临床表现及辅助检查作出相应诊断，注意与原发性高血压伴肾脏损害相鉴别。,肾实质性高血压,肾实质性高血压,原发性高血压伴肾脏损害的鉴别,严格控制钠盐摄入，3g /d； 通常需要种以上降压药物联用，将血压控制在130/80mmHg以下； 联合治疗方案应包括ACEI或ARB。,治疗：,是单侧或双侧肾动脉主干狭窄引起的高血压。 病因：多发性大动脉炎、肾动脉纤维肌性发育不良、动脉粥样硬化。 发病机制：肾动脉狭窄导致肾脏缺血，激活RAAS。 诊断：临床表现为迅速进展或突然加重的高血压应疑及本病；多有舒张压中、重度升高；上腹部或背部肋脊角可闻及杂音；静脉肾盂造影、多普勒超声、放射核素肾图有助于诊断，肾动脉造影可明确诊断。,肾血管性高血压,治疗： 经皮肾动脉成形术； 手术治疗：血运重建；肾移植；肾切除。 不适宜上述治疗的可采用降压药物治疗，双侧肾动脉狭窄、肾功能已受损或非狭窄侧肾功能较差的患者禁用ACEI或ARB。,病因及发病机理：肾上腺皮质增生或肿瘤分泌过多的醛固酮，导致水钠潴留所致。 诊断：多数患者长期低血钾，有无力、周期性麻痹、烦渴、多尿等症；血压轻、中度升高；实验室检查低血钾、高血钠、代碱、血浆肾素活性降低，血尿醛固酮增多等；超声、放射性核素、CT可确定病变性质和部位。 治疗：首选手术治疗。肾上腺皮质增生术后仍需降压治疗，宜选择螺内酯和长效钙拮抗剂。,原发性醛固酮增多症,发病机制：嗜铬细胞间歇或持续释放过多肾上腺素、去甲肾上腺素、多巴胺。 诊断：典型的发作表现为阵发性血压升高伴心动过速、头痛、出