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文档简介
糖尿病酮症酸中毒,( DIABETIC KETOACIDOSIS,),是指糖尿病患者由于胰岛素不足加重,及升糖激素不适当升高,造成糖、蛋白、脂肪及水、电解质平衡失调而导致高血糖、血酮增高、脱水、电解质紊乱和代酸等症状群。DKA是糖尿病的急性并发症,各型糖尿病均可发病,发病诱因,感染 应激 治疗失当 不明原因(自发性),特点:,高血糖 高血酮(酮体是乙酰乙酸、羟丁酸和丙酮的总称) 酸中毒,临床表现,多尿、烦渴、乏力 恶心、呕吐、食欲差、特征性腹痛 酸中毒呼吸,呼吸有酮味 脱水、休克 神经反射迟钝,嗜睡,严重者昏迷,实验室检查,酮体:血酮较正常情况明显升高,超过 mmol/L;出现尿酮 糖:血糖明显升高,16.7 mmol/L,可达 100 mmol/L,尿糖阳性 电解质:总体钾缺乏,但血钾可正常甚至偏高; 血钠、血氯、血镁降低 酸中毒:7.3, HCO3 和二氧化碳结合 力下降,阴离子间隙增大 其余:血尿素氮、血肌酐偏高;白细胞非特异 性升高;血淀粉酶升高,可能为合并胰 腺炎,诊断和鉴别诊断,诊断:血糖明显升高,16.7 mmol/L, 尿糖阳性 血酮升高,出现尿酮 酸中毒 多饮、多尿、乏力、昏迷、休 克,呼吸有酮味 仅有和是糖尿病酮症 注意和饥饿性酮症鉴别,注意DKA可与糖尿病高渗综合征、糖尿病乳酸性酸中毒合并发生,一般治疗,科学、有效地控制糖尿病,减少各种应激行为,及时防治感染等并发症和各种诱因 早发现、早治疗、在正确指导下治疗糖尿病,DKA应积极抢救,昏迷病人留置胃管、尿管、锁骨静脉或颈静脉置管、接氧管、建立两条或以上静脉通路,必要时气管插管行机械通气,保持以上管路畅通 生命体征监护,心电图、中心静脉压、呼吸功能、脑科监护 重点监测血糖、尿酮,动态观察 血象、肝肾功能、水、电解质、酸碱平衡监测,必要时淀粉酶、心肌酶监测,输液,DKA治疗中最重要措施 补液总量为原体重8%-10%,清醒者鼓励饮水为主,昏迷者也可从胃管入水,如无恶心、呕吐、返流等症状,胃肠道入液量可达总补液量50%或更多 总补液量24小时5L8L,初2小时23L 静脉内补液常用生理盐水,根据中心静脉压、血压、心率、尿量等变化决定补液量和补液速度 失水严重应考虑补胶体液,胰岛素治疗,用短效或超短效胰岛素 一般不和碱性溶液和血制品混和使用 小剂量连续静脉输注法,血糖33.3mmol/L先用启动量10-20U静注,然后以0.1U/Kg/h剂量加入生理盐水用恒速泵或输液泵维持输注。血糖不超过33.3mmol/L可直接小剂量输注。 一般血糖下降为58 mmol/L/h,积极治疗2h血糖下降过慢可把胰岛素入速调快1倍,仍不奏效应分析原因,予调换胰岛素剂型等相应处理。血糖下降过快应把入速减半或暂停胰岛素0.5-1h,期间注意血糖监测,胰岛素治疗,用胰岛素后每半小时测血糖一次共2次,如血糖下降平稳则每小时测一次至撤下小剂量 血糖降至1216 mmol/L就停用小剂量胰岛素,改输5葡萄糖液并加入短效胰岛素(葡萄糖:胰岛素34g:1U),其后胰岛素按常规糖尿病使用 胰岛素治疗过程中要加强血糖监测,及时处理可能发生的低血糖 正常进餐在餐前加用皮下胰岛素,鼻饲饮食在每次鼻饲前15min加用短效或超短效胰岛素皮下注射,有条件用胰岛素泵更好,改善酸碱失衡,轻症经输液及胰岛素治疗后酸中毒可纠正,不必补碱 有下面其中一项,可考虑补碱 1 PH7.1 2 HCO3 5 mmol/L 3 二氧化碳结合力4.56.7 mmol/L 一般用5%碳酸氢钠,100125ml静滴,速度宜慢,过程中注意患者体征变化,监测上述指标 补碱不宜过快、过多,补钾,原则:早期、足量、维持、双渠道(口服、静脉) 治疗早期补钾总量可达10g/24h,后期根据血钾水平调整,肾功能不全时补钾应慎重 治疗前血钾低应即补钾 血钾正常,尿量40ml /h,补液同时开始补钾。如尿量 30ml /h,暂不补钾,治疗后2h看尿量和血钾再决定 血钾高,暂不补 早期静脉补钾为主,病情稳定后口服补钾维持12周,DKA患者有一定程度缺镁,可予门冬氨酸钾镁或10硫酸镁补充 DKA患者若血钠偏高应避免输注过多氯化钠,可口服或胃管补充白开水,诱发病和并发症治疗,休克:DKA患者发生休克有多种原因,根据具体情况处理,复合性休克预后差 感染:常见诱因,也常继发于本病,因DKA血白细胞非特异性升高,并会因酸中毒出现低体温,易掩盖病情。故开始治疗常规予强力、广谱抗生素控制感染,明确感染情况后可作相应细菌培养选择敏感抗生素,诱发病和并发症治疗,昏迷:因脑缺氧、脑水肿、严重脱水和治疗失当引起。DKA真正昏迷约1020,应早期发现,积极对因抢救,明确DKA诊断后也应进行头部CT或MR检查,排除脑血管意外 肾衰:无肾病史的肾衰多因低血容量引起,可逆性强,扩容后可缓解。有糖尿病肾病或其它肾病预后差。早期行血液透析有利肾衰纠正,诱发病和并发症治疗,应激溃疡和胃炎:初治即使用H2受体拮抗剂或质子泵抑制剂静脉输注,消化道出血须调整消化道补液方案,加开静脉通道以利扩容输液 胰腺炎:血淀粉酶持续升高时应尽快明确是否胰腺炎,合并DKA时胰腺CT有较好的诊断价值,20%DKA可合并胰腺炎,应及时处理并注意调整DKA的补液计划,糖尿病酮症的治疗,密切观察病情,防止病情恶化 密切监测血糖、尿糖、血酮、尿酮、酸碱、电解质等指标 补液,鼓励大量饮水 皮下、静脉使用短效或超短效胰岛素治疗 注意电解质平衡 有感染等诱因应对症治疗 尿酮转阴后可按常规糖尿病治疗,预后,DKA以前病死率较高,近年随治疗水平的提高治愈率明显上升,已达95,糖尿病非酮性高渗综合征,(diabetic nonketotic hyperosmolar syndrome,DNHS),DNHS是糖尿病急性并发症之一,多见于老年人,不少患者发病前无糖尿病史,发病多有诱因,病情危重,严重者发生昏迷,即糖尿病高渗性昏迷(hyperosmolar nonketotic diabetic coma)。DNHS发病机制不明,近年对该病认识深入,抢救成功率有明显提高,诱因,应激、摄水不足、失水过多、高糖摄入、药物等,临床表现,中老年人多见,发病前糖尿病较轻或未知 发病慢,诊断前数天可有较明显的糖尿病症状 严重脱水征,休克 明显精神神经症状,易误诊 心、脑、肾并发症多见,实验室检查,血糖明显增高 多无尿酮,血酮正常或稍高 高血钠 血Bun、Cr升高,注意排除肾功能不全 可有轻度代谢性酸中毒 血浆渗透压明显升高320mmol/L 肌酶升高,注意排除心梗,诊断,高血糖 高血浆渗透压 无明显酮症酸中毒,治疗方案,治疗方案基本同DKA 避免诱因 ICU监护,积极抢救,加强护理 补液方案和DKA相似,因患者为高渗状态,等渗的生理盐水相对来说就变成低渗液,故临床上可使用,口服或胃管补充白开水效果更佳 胰岛素治疗 并发症和诱因治疗,注意点,补液应注意监测心功能和中心静脉压,可适当多用胶体液如血浆、白蛋白等,有利扩容和减少氯化钠的输入 DNHS患者体内有钠潴留倾向,在积极治疗24-48h,脱水及休克纠正满意,可用袢利尿剂如速尿促进钠排出,禁用噻嗪类利尿剂,注意水、电解质平衡,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考,实际情况实际分析,主要经营:课件设计,文档制作,网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户,做到让客户满意! 致力于数据挖掘,合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习
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