课件：中西医结合综合治疗急性重症胰腺炎.pptVIP

中西医结合综合诊治 急性重症胰腺炎（SAP）的研究进展,急性重症胰腺炎是多因素引起，多系统损伤的疾病。近年发病率有明显上升趋势 我国的重症胰腺炎的病因主要是胆道疾病所致，占40%-60%。但目前认为脂代谢紊乱占相当比例，死亡率仍高达30-50%,急性重症胰腺炎概况,急性胰腺炎,轻症(Mild, MAP),重症(Severe, SAP) （出血坏死性胰腺炎）,分 类,临床征象 血液检查 影像所见 休克 BE3mmol/L 胰腺肿大，胰实体内部密度不均， 呼吸困难 Hct30% 炎症波及胰外，胰周有渗液瀦留。 （需依赖MV） (输液后） 胰腺肿大，胰实体内部密度不均， 中枢神经症状 BUN14.3mmol/L 炎症波及胰周或超越胰周。 伴意识丧失 PaO260mmHg 重症感染征象 或Cr176umol/L 出血倾向 Ca1.88mmpl/L FBS11.2MMOL/L LDH11.69umol/L TP60g/L TP15s BPL100109/L,急性重症胰腺炎判断标准（日本厚生省，1987年）,(1)血尿淀粉酶增高（128或256温氏单位或500苏氏单位）,或突然降至正常，但病情恶化 (2)血性腹水，其中淀粉酶高于1500苏氏单位 (3)难复性休克 (4)B超或CT检查：胰腺肿大，质不均，胰外有炎性浸润 具备4项中2项者即可诊断为重症胰腺炎,中华医学会（1992年）,1.腹肌强直，腹膜刺激征 2.烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状 3.血钙1.75mmol/L 4.腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水 5.与病情不相应的血、尿淀粉酶突然下降 6.肠鸣音显著降低、肠胀气等麻痹性肠梗阻征象 7.Crey-turner征或Cullen征 8.正铁血红蛋白（） 9.肢体出现脂肪坏死 10.消化道大量出血 11.WBC18109/L及BUN14.3mmol/L；FBS11.2 12.低氧血症,第六届胰腺外科学会诊断标准 （1996年）,病因 胰腺腺泡损伤 腺泡损伤后改变 SAP 胰管梗阻与胆汁返流 胰酶的激活与释放 高脂、高蛋白 细胞因子的释放 酒精 胰腺微循环障碍和血管通透性增加 缺血、低灌注 感染-第二次打击,急性重症胰腺炎发病机制,1.胆石嵌顿于胆总管下端或胰管胆管共同通道引起胆汁返流，激活了胰蛋白酶引起胰腺腺泡损伤。 2.胰管梗阻使胰液外流受阻，胰管内压增高，产生腺泡损伤。,胰腺腺泡损伤,胰管梗阻与胆汁返流,高脂肪、高蛋白 胆囊收缩素 胰腺腺泡细胞 （CCK）,胰腺腺泡损伤,高脂、高蛋白,胃泌素 泌酸 酒精 胆碱 胰腺分泌 奥狄氏括约肌,胰腺腺泡损伤,酒 精,缺血可使胰腺腺泡细胞对酶的降解性损伤更为易感,胰腺腺泡损伤,缺血、低灌注,胰蛋白酶 PLA2 卵磷脂 细胞膜破坏 胆酸,腺泡损伤后变化,胰酶的激活与释放,IL-1、IL-6 胰酶 TNF- EN、缓激肽 细胞损伤 氧自由基,腺泡损伤后变化,细胞因子的释放,PAF 休克 胰酶 TNF- EN ARDS 等 IL-1、IL-6 腹膜炎,腺泡损伤后变化,胰腺微循环障碍和血管通透性增加,细胞免疫 胰腺再感染 细菌移位,腺泡损伤后变化,感染第二次打击 （Double-hit),90年代以后，随着对胰腺炎的机制、病理生理的深入了解和循证医学的发展，对AP治疗的观点有了新的认识，认为对急性反应期SAP手术治疗只会加重对机体的打击，加重全身炎症反应，对于未感染的胰腺坏死，应以内科监护下保守治疗为主，除非出现感染，一周以内不主张手术治疗,急性重症胰腺炎治疗的基本观点,1.血流动力学测定 2.腹部CT 3.动脉血气分析 4.血钙 5.血糖,急性重症胰腺炎的监测,Cardiac Output (CO) 3-7L/min Center Vein Pressure (CVP) 5-12cmH2O PAWP 5-14mmHg 每小时尿量与24小时尿量,血流动力学测定,动态观测，7天左右做一次CT I级： 无脏器功能障碍者 II级：伴脏器功能障碍者,腹部CT强有力的客观依据,PH PO2 60mmHg PO2/FiO2 300 注：急性肺损伤（ALI） ARDS,动脉血气分析,Ca2+2.0mmol/L 表示病情危重,血钙与胰腺坏死平行,BS13.9mmol/L，由于胰腺组织大量坏死，胰岛细胞分泌胰岛素减少。 25%-60%病人出现暂时性高血糖症2%-6%病人出现永久性糖尿病。,血 糖,1.抑制胰腺分泌 2.合理应用抗生素 3.早期纠正ARDS 4.阶段性营养支持,急性重症胰腺炎的内科治疗,1.禁食或胃肠减压 2.抑制胰酶的药物（生长抑素等） 3.胰腺分泌抑制剂（抗胆碱能药物 和H2抑制剂）,抑制胰腺分泌,生长抑素八肽（善得定）是最强的抑制胰腺外分泌功能性药物，并有保护胰腺实质细胞膜的作用。0.4毫克/天，一般要用3-7天,抑制胰酶的药物,抑肽酶为碱性多肽，可抑制蛋白酶、糜蛋白酶、纤维蛋白溶酶等众多胰酶活性，宜早期大量应用。但也有报道提出，抑肽酶对弹性酶、PLA2等主要胰酶并无抑制作用，疗效不佳且有易产生抗体而引起过敏反应等缺点,抑制胰酶的药物,加贝酯（FOY)-是一种合成的胰酶抑制剂，对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、脂酶C、凝血酶、PLA2均有抑制作用,抑制胰酶的药物,最常见的菌种为肠道革兰阴性杆菌，如大肠埃希菌、克雷白杆菌属、产气肠杆菌、变形杆菌、绿脓杆菌等。 亚胺培南能透入“血胰屏障”对以上细菌均有效。,合理应用抗生素,发病早期7-10天是ARDS的高发期，占SAP的50左右。早期进行机械通气是抢救成功的关键,早期纠正ARDS,是指在整个胰腺炎病程中，根据病人不同病理阶段，代谢紊乱的特征及胃肠道功能状态，依次采用TPN或EN的营养措施。合理的营养支持治疗可使高分解代谢所致的全身消耗对机体的影响降到最低限度，纠正负氮平衡及内稳态失衡，提高机体抗病能力，让病态的胰腺充分休息，使病人较顺利地渡过并发症频发期，进入恢复期。,阶段性营养支持,一般为2-3周，脂肪乳、氨基酸、电解质、维生素、葡萄糖等 葡萄糖和脂肪乳是营养支持的主要能量来源， 每日输入葡萄糖小于200克，并以4-6：1或6-8：1比例给予外源性胰岛素，而增加脂肪乳供能。,第一阶段:TPN阶段 (Total Parenteral Nutrition),SAP时病人处于高度应激状态，体内蛋白质分解急剧增加，能量消耗常高于正常人的2050。胰腺周围的渗出和炎性刺激，大量液体和血浆丧失、渗出液潴留于肠腔、腹腔和腹膜后间隙，故有人将SAP视为“腹腔烧伤”,早期应用强化白蛋白的TPN支持,约2周，长期应用TPN可引起肠道废用性萎缩，导致肠道菌群移位，引发一系列感染，所以要逐步过渡到EN阶段。 过早过渡EN是否会引起胰腺炎症“反跳”，应值得重视,第二阶段：PNEN阶段 (Parenteral Nutrition + Enteric Nutrition),过渡到TEN时，应循序渐进，以病人耐受为度。一般均经过纯水百普素或能全力加果汁，蔬菜汁半流质 平均12天过渡为TEN 必须观察病人情况，以防胰腺炎复发,第三阶段：TEN阶段 (Total Enteric Nutrition),1.脾胃实热型大承气汤加减 2.肝胆湿热型龙胆泻肝汤加减 3.肝郁气滞型大柴胡汤加减,中医辨证,病机与证型,热毒瘀血互结：SAP不仅具有痞、满、燥、实、坚等阳明腑实证，常夹有发斑、舌紫暗、痛处不移拒按等瘀血证 SAP急性反应期以热毒瘀血互结为内在本质, 病机为中焦闭阻，腑气不通，肝脾实热，阳明热结，临床以腑实血瘀证为最多见，约占90%。,治疗方案,腑实血瘀证： 治则：通腑泄热，活血化瘀 治法： 中药灌胃：大黄、芒硝、桃仁、丹参等药。每日一剂，一剂两灌，共14天； 芒硝外敷：68小时更换一次，共14天； 穴位针刺：双侧足三里、内关、中脘、上脘等。每日2次，每次15分钟，共14天。 共同达到减少胰腺渗出，抑制胰酶活性及炎症介质的释放，改善胰腺供血，增加胃肠蠕动。,中医药治疗急性重症胰腺炎的优势,改善胰腺血循环：研究发现中药大黄、芒硝、桃仁、丹参等能降低血粘度，明显改善胰腺血流状况。 抑制细菌感染及抗内毒素：研究发现大黄能通过促进胃肠蠕动来抑制肠道细菌易位；且对内毒素发热及肠道内毒素有明显的抑制作用，能显著降低血浆内毒素水平。,谢 谢,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！ 致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求,感谢您的观看和下载,The user can demonstrate on a projector or computer, or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field,后面内容直接删除就行 资料可以编辑修改使用 资料可以编辑修改使用 资料仅供参考，实际情况实际分析,主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等 秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客