课件：临床常用生物化学检查.ppt

临床常用生物化学检查,马雷,电解质,电解质：人体体液中无机物与部分以电解质形式存在的有机物的统称 分布 (1)血浆：Na+、Cl-、K+ (2)细胞间液：其成分和浓度与血浆相似 (3)细胞内液：K+、Mg+、蛋白质和有机磷酸盐 细胞内高K+、低Na+的维持，依赖膜上的钠钾泵,一、钾平衡紊乱,(一)钾代谢,人体全身总钾量约为50mmolkg 约占总量98的钾分布在细胞内 钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一 人体钾的来源完全从外界摄入，每日摄入量5075mmolL，一般膳食每日可供钾50 100mmol/L，足够维持生理上的需要 钾90由肠道吸收，8090经肾脏排泄，还有10左右经粪排出。皮肤排出少量的钾，大量出汗时可排出较多,(二)钾平衡紊乱 钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度，二者既有区别又有联系 血钾浓度是指血清钾含量,影响血钾浓度的因素有： 某种原因引起K+自细胞内移出到细胞外液时 细胞外液受到稀释时，则血钾浓度降低，反之，血钾浓度会增高,钾总量是影响血钾浓度的主要因素 当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常或过多，也可能出现低血钾 若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾 体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内外液的分布以及肾排钾量的变化,低钾血症,1. 低钾血症 血清钾浓度低于3.5mmol/L，称为低钾血症 正常人血清钾浓度的范围为3.55.5mmol/L,低钾血症,1、钾摄入减少 消化道梗阻、昏迷、手术后较长时间禁食的患者，不能进食。如果给这些患者静脉内输入营养时没有同时补钾或补钾不够，就可导致缺钾和低钾血症 一定时间内缺钾程度可以因为肾的保钾功能而不十分严重 正常时尿钾排泄量为38150mmol/L。当钾摄入不足时，47天内可将尿钾排泄量减少到20mmol/L以下，710天内则可降至510mmol/L,低钾血症,2、钾排出过多 经胃肠道失钾： 常见于严重腹泻呕吐等伴有大量消化液丧失的患者 一方面是因为腹泻而使钾在小肠的吸收减少，另一方面是由于腹泻所致的血容量减少可使醛固酮分泌增多，而醛固酮不仅可使尿钾排出增多，也可使结肠分泌钾的作用加强,低钾血症,B. 经肾失钾： 利尿药的长期连续使用或用量过多 某些肾脏疾病：如远侧肾小管性酸中毒时，由于远曲小管泌氢功能障碍，因而H+-Na+ 交换减少而K+-Na+交换增多而导致失钾 肾上腺皮质激素过多：原发性和继发性醛固酮增多时，肾远曲小管和集合管Na+-K+交换增加，因而起排钾保钠的作用 碱中毒：碱中毒时，肾小管上皮细胞排H+减少，故K+-Na+交换加强,低钾血症,3.细胞外钾向细胞内转移 （1）碱中毒：细胞内H+移至细胞外以起代偿作用，同时细胞外K+进入细胞 （2）过量胰岛素： 胰岛素促进细胞糖原合成，糖原合成需要钾，血浆钾随葡萄糖进入细胞以合成糖原 胰岛素有可能直接剌激骨骼肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，从而使肌细胞内Na+排出增多而细胞外K+进入肌细胞增多 （3）血浆稀释，也可能造成低血钾症,低钾血症对机体的影响,低钾血症对机体的影响如下： A.对骨骼肌的影响 低钾血症时静息电位与阈电位的距离增大，细胞兴奋性于是降低，严重时甚至不能兴奋，亦即细胞处于超极化阻滞状态。临床上先是出现肌肉无力。继而可发生弛缓性麻痹。严重者可发生呼吸肌麻痹，这是低钾血症患者的主要死亡原因之一,低钾血症对机体的影响,B.对心脏的影响 低钾血症时由于心肌兴奋性增高、超常期延长和异位起搏点自律性增高等原因，容易发生心律失常 传导性降低所致的传导缓慢和单向传导阻滞，加上有效不应期的缩短有助于兴奋折返，因而也可引起包括心室纤维颤动在内的心律失常,5岁男孩,脓血便8天,高热3天,食少,多饮多尿,近两天乏力, 呼吸困难2小时入院,神志不清,口唇发绀,腹膨隆,肠鸣音消 失, 四肢呈弛缓性瘫痪。血钠140mmol/L,血钾2.31mmol/L, 血氯97mmol/L。 治疗经过:补液与抗炎,呼吸困难仍存在。静脉输 0.3% KCl,6h 出现呼吸困难缓解,10h 四肢瘫痪消失, 神志转清。此时血钾3.5mmol/L, 但医嘱继续补钾5天, 痊愈出院.,病例分析,高钾血症,2、高钾血症 血清钾浓度高于5.5mmol/L 称为高钾血症,高钾血症,(1)钾输入过多 多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是肾功能不全、尿量减少时，又输入钾溶液，尤其容易引起高血钾症 (2)钾排泄障碍 各种原因的少尿或无尿，如急性肾功能衰竭的肾排钾障碍,高钾血症,(3)细胞内的K+向细胞外转移 如：大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放入血 代谢性酸中毒，血浆的H+ 往细胞内转移，细胞内的钾转移到细胞外液；与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾潴留于体内,高钾血症对机体的影响,高钾血症对骨骼肌的影响 ： 轻度高钾血症（血清钾5.57mmol/L）时，肌肉的兴奋性增高。临床上可出现肢体感觉异常、剌痛、肌肉震颤等症状。在严重高钾血症（血清钾79mmol/L）时细胞处于去极化阻滞状态而不能被兴奋。临床上可出现肌肉软弱甚至驰缓性麻痹等症状 高钾血症对心脏的影响 ： 心内传导阻滞，出现心跳变慢及心律不整，引起循环机能衰竭，甚至引起纤维性颤动，最后，心脏停跳于舒张期,钾是双刃剑 多多不益善,活学活用高钾血症的典型例子：一只在病房中穿梭的老鼠被棍棒顶住，松开棍棒就会跑掉，怎么办？,注射执行死刑！,二、钠平衡紊乱 钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱 水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素,低钠血症,(一)低钠血症 机体摄入Na+过少造成血浆Na+浓度降低，小于130mmol/L（正常136146 mmol/L)，称为低钠血症 低血钠可见于缺钠、多水或水与钠潴留等不同情况，是一种复杂的水与电解质紊乱,低钠血症,1肾性原因 肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的保钠能力。 肾功能损害引起低钠血症有渗透性利尿、肾上腺功能低下、肾素生成障碍以及急、慢性肾功能衰竭等疾患。,低钠血症,2非肾性原因 如呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程 除钠丢失外还伴有不同比例水的丢失。低钠血症使细胞外液渗透压降低，引起水分向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱,高钠血症,(二)高钠血症 因摄入钠过多或水丢失过多所致，临床少见 水的丢失大于钠的丢失的疾患有尿崩症、水样泻、出汗过多等以及糖尿病人，由于水随糖以糖尿形式排出体外等造成高钠血症 高钠血症使细胞外液渗透压升高，细胞内水向细胞外转移，病人出现口渴等细胞内脱水症状。,敌人封锁游击区，盐奇缺。敌人搜查很严，连盐水也不放过。冬子灵机一动，将盐溶化，把盐水撒到自己棉衣服上，骗过了敌人的搜查，把盐送到了山上。到了山上后，冬子把衣服脱下，把盐水弄出来，又在锅里熬成了盐，终于让游击队员吃上了盐。,问：敌人封锁食盐的目的是什么？ 答：敌人是想让游击队员患水钠代谢异常（低钠血症）而丧失战斗力。如果同时切断水源，对游击队威胁更大,钙（Calcium） 一、概述,1、钙的生理功能： 构成骨骼和牙齿 参与神经肌肉的应激过程 凝血 酶活性的调节 其他：调节毛细血管及细胞膜的通透性等,含量：成人含钙总量约为700-1400g 分布：99% 贮存于骨组织 1% 贮存于体液及其他组织,2、钙的含量与分布,钙的代谢,1、钙的代谢 （1）吸收：主要在十二指肠及小肠上段 方式：主要是活性VitD3调节下的主动吸收 （2）影响吸收的因素： 活性VitD3 肠道pH值 促使生成不溶性钙盐的物质 钙磷比例 生理需要量,80% 肠道 20% 肾脏,（3）排泄：,2、血钙,（1）含量：2.252.75mmol/L,非扩散性钙（40%） （2）分类： 离子钙（50%） 扩散性钙 复合钙（10%）,高钙血症（Hypercalcemia） 低钙血症（Hypocalcemia）,钙的代谢紊乱,高钙血症,溶骨作用增强： 恶性肿瘤 原发性甲状旁腺功能亢进 小肠钙吸收增加： VitD中毒 肾对钙的重吸收增加,1）病因,2）临床表现,对肾的影响： 损害肾小管，尿浓缩功能障碍,对神经肌肉的影响： 神经肌肉兴奋性下降,对心肌的影响： 心肌兴奋性、传导性下降,低钙血症,溶骨作用减弱：甲状旁腺功能低下 肠钙吸收障碍：VitD缺乏或活化障碍 其他： 急性胰腺炎、高血磷等,1）病因,2）临床表现,对神经肌肉的影响： 神经肌肉兴奋性增高 ，引起抽搐,对骨代谢的影响： 骨质钙化障碍,对心肌的影响： 心肌兴奋性、传导性增高,磷 一、概述,1、磷的生理功能： 生命重要物质的组分 参与机体能量代谢的核心反应 生物大分子活性的调控 成骨 其他：包括磷酸盐参与酸碱平衡的调节 2，3-二磷酸甘油酸调节血红蛋白与氧亲和力等,含量：成人含磷总量约为400-800g 分布：86% 贮存于骨组织、牙齿 14% 贮存于全身各组织及体液,2、磷的含量与分布,二、磷的代谢 1、磷的代谢,（1）吸收： 小肠，以空肠吸收最快,（2）排泄：,30% 肠道 70% 肾脏,2、血磷,（1）含量： 成人 0.961.62mmol/L 儿童 1.452.10mmol/L,钙磷的调节,1、调节的物质： 活性维生素D（1，25-（OH）2-D3） 甲状旁腺素(parathyroidhormone , PTH) 降钙素(calcitonin , CT),高磷血症,肾排磷减少： 肾功能不全（急性、慢性） 甲状旁腺功能减退 摄入磷过多： 摄取过多 吸收亢进（VitD中毒） 其它： 家族性间歇性高磷血症,1）病因,2）临床表现,CaP=常数 高磷血症是引起低钙血症主要原因之一,低磷血症,小肠磷吸收减少：呕吐、VitD摄入不足 尿排磷增加： 甲状旁腺功能亢进 其他： 严重感染、烧伤等,1）病因,2）临床表现,轻症可不出现任何症状 神经肌肉症状（急性）： 近端肌肉无力、厌食、头晕、感觉异常等 严重可导致呼吸肌衰竭,49,血清铁及其代谢物检测,50,食物中的铁多为三价铁（Fe3+），在肠腔内还原为二价铁（Fe2+），再被吸收后氧化为Fe3+。血红素中的铁多为可溶性铁，较易被肠粘膜吸收。在正常情况下铁主要由肾排泄。铁分为两部分：一部分是在执行生理功能的：包括血红蛋白铁，占65%80%；组织内铁约占5%；血液中的转运铁含量甚微，仅占0.15%。另一部分是不执行生理功能的储存铁，约占25%，主要以铁蛋白和含铁血黄素的形式储存于肝、脾及骨髓等组织的单核-吞噬细胞系统内。,一、血清铁检测 血清铁（serum iron），即与转铁蛋白结合的铁，其含量不仅取决于血清中铁的含量，还受转铁蛋白的影响。 血清铁检测的适应证：转铁蛋白测定的参数。铁吸收实验参数。急性铁中毒。 【参考值】 男性：1130molL，女性：927molL。儿童：922molL。,血清铁增高和减低的发生原因和机制,二、血清转铁蛋白检测,转铁蛋白（transferrin，Tf）是血浆中一种能与Fe3结合的球蛋白，主要起转运铁的作用。体内仅有13的Tf呈铁饱和状态。每分子Tf可与2个Fe3结合并将铁转运到骨髓和其他需铁的组织。Tf主要在肝脏中合成，所以Tf也可作为判断肝脏合成功能的指标。另外，Tf也是一种急性时相反应蛋白。,286519molL（2543gL）,1Tf增高 Tf增高常见于妊娠期、应用口服避孕药、慢性失血及铁缺乏，特别是缺铁性贫血。 2Tf减低 Tf减低常见于：铁粒幼细胞性贫血、再生障碍性贫血。营养不良、重度烧伤、肾衰竭。遗传性转铁蛋白缺乏症。急性肝炎、慢性肝损伤及肝硬化等。,三、血清总铁结合力检测,正常情况下，血清铁仅能与13的Tf结合，23的Tf未能与铁结合，未与铁结合的Tf称为未饱和铁结合力。每升血清中的Tf 所能结合的最大铁量称为总铁结合力（即为血清铁与未饱和铁结合力之和。 【参考值】 男性：5077molL。女性：5477molL。,1TIBC增高 Tf合成增加：如缺铁性贫血、红细胞增多症、妊娠后期。Tf 释放增加：急性肝炎、亚急性肝坏死等。 2TIBC减低 Tf合成减少：肝硬化、慢性肝损伤等。Tf 丢失：肾病综合征。铁缺乏：肝脏疾病、慢性炎症、消化性溃疡等。,五、血清铁蛋白检测,铁蛋白（serum ferritin，SF）是去铁蛋白和铁核心Fe3形成的复合物，铁蛋白的铁核心Fe3具有强大的结合铁和贮备铁的能力，以维持体内铁的供应和血红蛋白相对稳定性。SF 是铁的贮存形式，其含量变化可作为判断是否缺铁或铁负荷过量的指标。【参考值】 男性：15200gL。女性：12150gL。,1SF增高 体内贮存铁增加：原发性血色病、继发性铁负荷过大。铁蛋白合成增加：炎症、肿瘤、白血病、甲状腺功能亢进症等。贫血：溶血性贫血、再生障碍性贫血、恶性贫血（pernicious anemia）。组织释放增加：肝坏死、慢性肝病等。 2SF减低 SF减低常见于缺铁性贫血、大量失血、长期腹泻、营养不良等。若SF低于15gL时即可诊断铁缺乏。SF也可以作为营养不良的流行病学调查指标。如果SF大于100gL，即可排除缺铁。,血糖及其代谢相关检查,血糖浓度的调节：激素、神经、器官 激素的调节作用： 降低血糖激素：胰岛素 升高血糖激素：胰高血糖素、肾上腺素、糖皮质激素、生长激素、甲状腺素 神经系统的调节作用： 下丘脑腹内侧核：兴奋交感神经-升血糖 下丘脑腹外侧核：兴奋迷走神经-降血糖 肝的调节作用 “双向调控”,2019/8/20,61,可编辑,空腹血糖（FBG）检测,空腹是指至少8小时没有热量摄入 参考值：3.96.1mmol/l 临床意义：是诊断糖尿病的主要依据，也是判断病情和疗效的主要指标 糖尿病：症状+FBG7.0mmol/L 内分泌疾病：皮质醇增多症、甲亢、嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤等 应激性高血糖：颅脑损伤或感染、脑卒中、心肌梗塞等应激状态 药物影响：激素、噻嗪类利尿剂、口服避孕药,2.FBG降低： 3.9mmol/L血糖降低 2.8mmol/L-低血糖症 见于胰岛素或口服降糖药用量过大； 胰岛细胞瘤 迷走神经过度兴奋 肝源性：晚期肝硬化，广泛肝坏死，肝癌，肝糖原贮积症,空腹血糖（FBG）检测,口服葡萄糖耐量试验,正常人摄入一定量的葡萄糖后，升高的血糖使胰岛素分泌增加，血糖在短时间内降至空腹水平，称为耐糖现象，当糖代谢紊乱时，出现糖耐量异常(IGT) 口服葡萄糖耐量试验(OGTT)清晨进行：成人5分钟内饮完含75g葡萄糖250-300ml水，儿童按每公斤体重1.75g计算，总量不超过75g。血糖较高者用100g馒头代替。分别检测0h、 0.5h、1h、2h、3h五次血糖,适应症： 无DM症状，随机或FBG异常者 无DM症状，有一过性或持续性糖尿 无DM症状，但有DM家族史 有DM症状，但随机或FBG不够诊断标准 妊娠期、甲亢、肝病、感染、出现糖尿 产巨大胎儿者或有产巨大胎儿史者 不明原因的肾病或视网膜病,口服葡萄糖耐量试验,66,9,67,参考值： 空腹血糖3.96.1mmol/L 进食3060分钟血糖达高峰，一般在7.8 9.0mmol/L 峰值不超过11.1mmol/L 3小时恢复至空腹血糖水平,口服葡萄糖耐量试验,临床意义 糖尿病诊断： 症状+2次空腹血糖7.0 mmol/L 症状+OGTT峰值11.1mmol/L,或2小时后血糖11.1mmol/L 症状+随机血糖11.1mmol/L 症状不典型者需另一天复检,口服葡萄糖耐量试验,血清胰岛素和胰岛素释放试验,血胰岛素(insulin)水平测定对评价胰岛B细胞功能有重要意义 在进行OGTT的同时检测血浆胰岛素浓度的变化，称胰岛素释放试验 用于糖尿病的分型 胰岛细胞瘤：血胰岛素呈高水平，血糖降低,血清C-肽检测,胰岛素原转变为胰岛素过程中释放一个31个氨基酸组成的片断,称C-肽 C-肽清除慢，外周血中C-肽与血胰岛素的比值常5，外源性胰岛素不含此片段 C-肽代表内源性胰岛素水平，能较准确的反映B细胞的功能 空腹C-肽水平、 C-肽释放试验用于糖尿病的分型,糖化血红蛋白检测,糖化血红蛋白(GHb)是RBC内HbA与葡萄糖非酶促反应的产物，血红蛋白电泳中位于HbA之前HbA1组分。由于生成后不离解，不受血糖暂时升高的影响 糖化血红蛋白的代谢周期与RBC的寿命基本一致，反映近23个月的平均血糖水平，作为DM血糖长期控制的良好观察指标,心肌标志物检测,心肌梗死（MI）是冠心病的严重类型，可根据病史、症状、心电图的改变诊断，心肌酶学和特征蛋白变化也是其重要的诊断手段 约有25%的AMI早期早期症状不典型，约50%的AMI缺乏心电图的特征改变，而此时血清心肌酶和相关蛋白已发生明显改变，对于早期诊断、监测治疗、判断预后具有重要作用,肌酸激酶（CK）,主要存在于骨骼肌、心肌，其次存在于脑、平滑肌等细胞中，供能作用 参考值（动力学法）： 男：38-174U/L，女：26-140U/L 临床意义（增高）： AMI（4-6H升高、10-36H高峰、3-4D恢复） 心肌炎及肌肉疾病（多发性肌炎、重症肌无力、骨骼肌损伤）,肌酸激酶CK-MB同工酶,（二）肌酸激酶CK-MB同工酶测定 通过电泳,将血清CK分为三种亚型 快速移动部分（CK-BB，CK1）,主要存在于脑组织 中速移动部分（CK-MB，CK2），主要存在于心肌组织 慢速移动部分（CK-MM，CK3），主要存在于骨骼肌和心肌组织 正常人血清中以CK-MM为主,乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶,（三）乳酸脱氢酶（LD）及其同工酶测定 LD广泛分布各组织细胞，根据H亚基（心型）和M亚基（肌型）组合不同，乳酸脱氢酶同工酶分为5种。其中LD1和LD2主要来自心肌，LD3来自肺、脾脏，LD4和LD5主要来自肝脏，其次为骨骼肌。 临床意义（增高）： AMI（LDH1、LDH2：8-10H升高、48-72H高峰、10-14D恢复） 肝脏疾病（LDH4、LDH5） 恶性肿瘤（LDH3、LDH4、LDH5）,肌钙蛋白,（一）心肌肌钙蛋白T测定 当心肌受损时，便释放到血清中 参考值 0.020.13g/L。 0.2g /L为临界值。 0.5g /L可以诊断AMI,肌钙蛋白,（一）心肌肌钙蛋白T测定 临床意义 优点 特异性高 cTn与骨骼肌中异质体具有不同的氨基酸顺序，具有独特的抗原性 升高早、水平高、时间长 cTn分子量较小 cTn浓度增高迅速 释放所持续的时间较长,肌钙蛋白,（一）心肌肌钙蛋白T测定 临床意义： 诊断AMI： cTnT是诊断AMI的确定性标志物 发病后36h即升高，10 24h达峰值，其峰值可为参考值的30 40倍，恢复正常需要10 15d cTnT诊断AMI的灵敏度为50% 59%，特异性为74% 96%，故其特异性明显优于CK-MB和LD。对非Q波性、亚急性心肌梗死或CK-MB无法诊断的病人更有价值,肌钙蛋白,（一）心肌肌钙蛋白T测定 临床意义： 判断微小心肌损伤：不稳定型心绞痛病人常发生微小心肌损伤，只有cTnT才能确诊 预测血液透析病人心血管事件：cTnT增高提示预后不良或发生猝死的可能性增大,肌钙蛋白,临床意义 cTnT也可作为判断AMI后溶栓治疗是否出现冠状动脉再灌注、评价围手术期和经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）心肌受损程度的指标 钝性心肌外伤、心肌挫伤、甲状腺功能减退症病人心肌损伤、药物损伤、严重脓毒血症所致的左心衰时cTnT也可升高,肌红蛋白,（三）肌红蛋白测定 当心肌或骨骼肌受损时，便释放到血清中 参考值： 定性：阴性 定量：ELISA法5080g /L 临床意义 诊断AMI （0.5-2H升高、3-15H高峰） 判断AMI病情 其他：骨骼肌损伤，休克，肾衰,急性心梗后心肌酶的变化情况,血脂检查,血液脂质含量异常时动脉粥样硬化的重要危险因素 血清脂质包括：胆固醇（TC），甘油三脂（TG），磷脂（PL）和游离脂肪酸（FFA） 除FFA与白蛋白结合外，其余都与脂蛋白结合，血浆呈现均一稳定,胆固醇测定,胆固醇（TC）是脂质的组成成分之一 仅有10-20%是直接从食物中摄取，其余是由肝和肾上腺等组织合成 是合成胆汁酸、肾上腺皮质激素、性激素、维生素D等重要原料，也是构成细胞膜的成分 升高：动脉粥样硬化的危险因素，预防、治疗心脑血管疾病的指标之一。见于：原发性高脂蛋白血症、糖尿病、甲减、肾病综合症 降低：甲亢、恶性肿瘤、严重肝病或营养不良,甘油三酯测定,甘油三酯（TG）由肝、脂肪组织、及小肠合成，正常人空腹时TG仅占总脂的1/4，为细胞提供能量和存储能量。也是冠状动脉粥样硬化的重要因素之一 升高：动脉粥样硬化的危险因素、糖尿病、脂肪肝、肾病综合症、甲减、高脂饮食 降低：甲亢、肝衰竭或营养不良,高密度脂蛋白,高密度脂蛋白测定： HDL主要来源于肝脏，其次为小肠。主要含ApoAI(60%)、AII(30%)。Apo和脂类约各占1/2，使FC转变为CE，转运外周组织CHO肝细胞分解，被认为是抗动脉硬化脂蛋白 一般检测HDL胆固醇含量来反映HDL的水平 HDL降低是动脉粥样硬化的脂类危险因素之一。,低密度脂蛋白,低密度脂蛋白测定： LDL含CHO最多的脂蛋白，载脂蛋白主要是ApoB100，主要来源于血浆VLDL降解，可以被外周组织识别利用，被认为是动脉硬化脂蛋白 一般以LDL胆固醇含量来反映LDL的水平 升高是动脉粥样硬化的脂类危险因素之一,血清载脂蛋白A,血清载脂蛋白A检测： apoA主要存在于HDL中，以apoA-为主，约占70%左右，是反映HDL水平的指标。可作为预测，监控动脉粥样硬化的指标之一，与HDL同时测定，增加了灵敏度 apoA-降低：动脉粥样硬化的脂类危险因素之一，也见于某些遗传性高脂血症，以及糖尿病、肾病综合症脂代谢紊乱,血清载脂蛋白B,血清载脂蛋白B检测： apoB主要存在于LDL中，主要为apoB-100，是反映LDL水平的指标，可作为预测，监控动脉粥样硬化的指标之一，灵敏度高于LDL apoB升高：动脉粥样硬化的脂类危险因素之一，也见于糖尿病、肾病综合症,病 例 分 析,【病史】患者,男, 55岁,教师。发现血压升高6年,血脂增高1个月。,病 例 分 析,患者6年前在例行体检时发现血压升高,最高达170 /110 mmHg,无头晕、头痛及心悸,一直规则服用氨氯地平及美托洛尔治疗,血压控制在130 /80 mmHg左右。1个月前在本院门诊查血清TC 6.25 mmol/L,甘油三酯 4.8 mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇4.53 mmol/L,门诊以“高血压病,高脂血症”收住院。,【既往史】既往体健,否认“肝炎”、“支气管哮喘”及“糖尿病”等病史。 【个人史】平时生活饮食规律,吸烟30年,每天20支。 【婚育史】已婚,爱人及子女均健康。 【家族史】母亲体健,父亲有高血压病, 60岁时患脑梗死, 72岁时死于脑出血。入院时查体:血压140 /80mmHg,体型肥胖。心脏听诊偶发期前收缩,其余检查均正常。,病 例 分 析,病 例,【辅助检查】 血脂:总胆固醇6. 25mmol/L,甘油三酯4. 8mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇4. 53mmol/L,高密度脂蛋白胆固醇0. 92mmol/L; 心电图:左室高电压;偶发房性期前收缩; 空腹血糖6. 56mmol/L,餐后2小时血糖 9. 05 mmol/L; 心脏彩超:左室后壁12. 5mm,室间隔12. 5 mm, E /A1。,内分泌激素检测,一.甲状腺素和游离甲状腺素 甲状腺素是四碘甲状腺原氨酸 (T4)，在血液中的存在形式为蛋白结合型和游离型(FT4)，合称总T4 (TT4) TT4升高和降低是甲亢和甲减的诊断指标 FT4是活性形式，不受TBG浓度的影响，诊断甲亢的灵敏度明显高于TT4,甲状腺功能相关激素,二. 三碘甲状腺原氨酸测定,血液中的三碘甲状腺原氨酸(T3)25%由甲状腺合成，其余为T4在外周组织中经5-脱碘酶作用生成 T3含量是T4的1/10，活性是T4的34倍 T3分结合型和游离型(FT3)，合称总T3 (TT3) TT3和FT3是在诊断甲亢方面的灵敏度明显高于TT4和FT4，在甲亢早期和复发时首先升高，幅度大 TT3和FT3在甲减时降低不明显，因此不是诊断甲减的敏感指标,三.促甲状腺激素测定,甲状腺素的合成受下丘脑-腺垂体-甲状腺轴控制，促甲状腺激素(TSH)由腺垂体分泌，受到TRH的正调节和TH的负反馈调节 甲亢由于负反馈，TSH降低 鉴别原发和继发性甲减:原发性甲减病变在甲状腺组织，TSH升高；继发性甲减病变在垂体或下丘脑，TSH降低,四.降钙素测定,降钙素（CT）是由甲状腺C细胞分泌的，主要作用是降低血钙和血磷 甲状腺髓样癌的标志物,甲状旁腺功能激素,甲状旁腺素检测 甲状旁腺素(PTH)是甲状旁腺主细胞分泌的，主要作用升高血钙，降低血磷 升高见于甲状旁腺功能亢进、某些肺癌、肾癌异位激素的释放 降低见于甲状腺手术或甲状腺癌放疗损伤,肾上腺髓质激素及功能紊乱,人体内分泌系统,（一）嗜铬细胞瘤,E、NE升高，阵发性高血压，血糖、 血脂肪酸升高。,儿茶酚胺类：由嗜铬细胞分泌,肾上腺素（epinephrine,E) 去甲肾上腺素(norepinephrine,NE) 多巴胺 (dopamine,DA) 3-甲基-4-羟杏仁酸（VMA),（二）肾上腺髓质激素,肾上腺素的生理功能 1.受体：促血管收缩，抑制胰岛素分泌。 2.受体：使血管扩张，改进血液供应，提高心肌兴奋性，使心跳加快，心搏量加快，促进胰岛素分泌，促进肝糖原分解及糖异生。,（三）生物化学诊断,1.肾上腺髓质功能标志