课件：水、电解质代谢紊.ppt

水、电解质代谢紊乱,姬明丽 病理生理学教研室,掌握：高渗性脱水的概念；水肿的概念 ；低钾血症的概念。上述各紊乱的病因、机制及其对机体的影响。 熟悉：水、钠平衡及调节。低容量性低钠血症概念；高钾血症概念及对机体的影响。 了解：正常体液的容量与分布;体液渗透压;影响因素；体液中电解质的含量与分布。,目标,第一节 正常水钠代谢,体内的有机物和无机物大多以水溶液状态存在,这种水溶液称为体液。体液占体重60%。,细胞内液（intracellular fluid, ICF):分布于细胞内的液体，它的容量和成分与细胞的代谢和生理功能密切相关。 (40% ) 细胞外液（extracellular fluid, ECF):由细胞周围的组织液(5%)与血浆（血管内液15%）共同构成细胞外液，是沟通组织细胞之间和机体与外界环境之间的媒介。维持内环境相对稳定是必需的。(20%),一、体液的容量和分布,体液总量的分布因年龄、性别、胖瘦而不同,（1）新生儿 占体重80，婴儿占70, 学龄儿童占65%, 成人 60%; （2）脂肪含水量 1030，肌肉2580 所以瘦人对缺水有更大的耐受力。,二、体液成分及渗透压,细胞外液阳离子主要Na+、K+、Ca2+、Mg2+,阴离子主要是Cl-、HCO3-、HPO42- 、SO42- 及有机酸和蛋白质。 细胞内液中 K+ 是重要的阳离子,其次是Na+、Ca2+ 、 Mg2+， Na+的浓度远低于细胞外液. 阴离子主要是HPO42-、蛋白质、HCO3-、Cl-、SO42 -。,Na+,K+,溶液的渗透压取决于分子或离子的数目,体液内起渗透作用的溶质主要是电解质。 细胞外液渗透压主要由Na+、 Cl- 、 HCO3-决定. 细胞内液渗透压主要由K+,其次由HPO42- 决定。,血浆渗透压：正常值：280310mmol/l 等渗 310 高渗 280 低渗,（1）晶体渗透压：低分子溶质，维持血细胞内外水份交换和正常形态。 （2）胶体渗透压：血浆蛋白产生，仅3.33kpa,只占血浆总渗透压的1/200,却是维持血管内体液量恒定的最主要因素.,1.水、钠平衡 1.1水平衡,三、水、钠平衡及调节,1.2钠平衡 1.摄入：小肠 2.排出： （1）肾 “多吃多排，少吃少排，不吃不排”。 （2）汗液,2.1水的生理功能 （1）促进物质代谢 （2）调节体温 （3）润滑作用 （4）是组织器官的成分,2.水的生理功能,2.2钠的生理功能 1.维持细胞外液的渗透压； 2.参与神经、肌肉、心肌细胞的动作电位的形成； 3.参与新陈代谢和生理功能活动。 正常血清钠离子浓度130-150 310mmol/L,(三)水钠正常代谢的调节,1.渴觉中枢（渴感调节） 作用：引起渴感，促进饮水。 刺激因素：血浆渗透压（晶体渗透压）,渗透压感受器：渗透压感受器主要分布在下丘脑视上核，只要渗透压变化12，就会有抗利尿激素（antidiuretic hormone, ADH)的释放。,2.抗利尿激素（ADH） 作用：增加远曲小管和集合管重吸收水。 促释放因素： （1）血浆渗透压 （2）有效循环血量 （3）应激,3.醛固酮 作用：促进远曲小管和集合管重吸收 Na+，排 H+、 K+ 促释放因素： (1)有效循环血量 (2）血Na+降低 (3）血K+增高,ARRS,4.心房钠尿肽/心钠素（ANF） 作用：（1）减少肾素分泌； （2）拮抗血管紧张素缩血管作用 （3）抑制醛固酮的分泌 （4）拮抗醛固酮的保钠作用。 促释放因素：血容量增加,水钠代谢紊乱的分类,（一）体液容量减少（脱水） 1. 低血钠性细胞外液减少(低渗性脱水) 2 .高血钠性细胞外液减少(高渗性脱水) 3 .正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水） （二）高钠血症 1 .低容量性高钠血症 2 .高容量性高钠血症 3. 等容量性高钠血症 （三）体液容量过多 1. 低血钠性体液容量过多（水中毒） 2.正常血钠性组织间容量过多（水肿） 3. 高血钠性体液容量增多,第二节 水钠代谢紊乱,一、体液容量减少（脱水） 体液容量的明显减少在临床上称为脱水（dehydration） 根据血钠变化分为： （一） 低血钠性细胞外液减少(低渗性脱水) （二）高血钠性细胞外液减少(高渗性脱水) （三）正常血钠性细胞外液减少（等渗性脱水）,（一）低血钠性细胞外液减少（hypovolemic hyponatremia）又称低渗性脱水（hypotonic dehydration） 体液容量减少，失钠大于失水，血清钠浓度小于130mmol/L,血浆渗透压小于280 mmol/L为主要特征的病理变化过程。,原因和机制,1.消化液大量丢失而只补充水 2.非显性失水（汗）增多而只补充水 3.大面积烧伤 4.经肾失钠 （1）药物的影响 排钠利尿剂 （2）疾病的影响 急性肾衰多尿期 慢性间质性肾炎 肾小管醛固酮抵抗 addison病,对机体的影响,1.体液的变化 细胞外液明显减少，细胞内液有所上升,易 2. 明显的失水体征（脱水征）： 3.对尿的影响： （1）尿量变化: 早期尿量正常（低渗），重症病人尿量减少（脱水） （2）尿钠含量变化： 肾脏失钠引起者表现为尿钠含量增多； 肾外原因引起者表现为尿钠含量减少。 4.一般无口渴感,发生休克。,防治原则 1.防治原发病 2.补等渗盐 3.防治休克,分为三度 轻度：丢失Nacl0.5g/kg 中度：丢失Nacl0.5-0.75 g/kg 重度：丢失Nacl0.7-1.255g/kg,（二）高血钠性体液容量减少,体液容量减少，以失水大于失钠，血浆渗透压大于310 mmol/L，血钠高于150mmol/L为主要特征，又称高渗性脱水（hypertonic dehydration） 。,1.原因和机制,（1）饮水不足 水源断绝、不能饮水、退行性病变 （2）失水过多 1）单纯性失水 皮肤 发热、甲亢 呼吸 过度通气 经肾 ADH缺乏或抵抗 2）失水大于失钠 低渗液丧失,二、对机体的影响: 1.体液的变化 细胞内、外液都降低，细胞内液降低更为明显。 2.尿量少，比重高 3.渴感明显 4.较少发生休克 5.对脑的影响：脑细胞脱水，脑出血 6.轻度脱水征 ,脱水热 。,分为三度 轻度：失水体重2-5% 中度：失水体重5-10% 重度：失水体重10-15%,3.防治原则,（ 1 ）防治原发病 （ 2 ）补水，先糖后盐,（三）正常血钠性细胞外液容量减少,水与钠按其在正常血浆中的浓度比例丢失而引起体液容量减少，血清钠浓度及血浆渗透压可维持在正常范围，但体液容量减少，又称为等渗性脱水（isovolemic hyponatremia)。 血清钠浓度130-150mmol/l 血浆渗透压280-310 mmol/l,1.原因 任何等渗体液丢失早期 （1）麻痹性肠梗阻 （2）胃肠减压，胸腹水抽放 （3）消化道畸形,2.对机体的影响 轻度时无影响，无明显的临床症状 严重时出现休克、肾衰。 3.防治原则 1.防治原发病 2.输低渗盐（1/2-1/3张）,二、体液容量过多,（一）低血钠性体液容量过多水中毒 （二）正常血钠性组织间液容量过多水肿,附：典型病例,男，40岁，以吐、泻伴发热、口渴、尿少4天为主诉入院。 体格检查：T38.2，BP110/80mmHg，汗少，皮肤黏膜燥。 实验室检查：血钠155mmol/L，血浆渗透压320mOsm/L，尿比重1.012 。 给予5%葡萄糖溶液2500 ml/d ，两天后体温、尿量正常，口不渴，眼窝凹陷，皮肤弹性差，浅表静脉萎陷，脉搏110次/分，血压72/25mmHg，血钠120 mmol/L，血浆渗透压255mOsm/L ，尿比重1.010。 问题： 1.该患者出现了什么类型的水钠紊乱？ 2.发病机制是什么？ 3.治疗中有没有不当之处，若有是什么？,水肿(edema),概念 过多液体在组织间隙或体腔中积聚的病理过程称为水肿。一般不伴有细胞水肿。 分类 1.按分布范围 局部水肿、 全身水肿 2.按发病原因 心性水肿、肾性水肿、肝性水肿、营养不良性水肿、内分泌性水肿、特发性水肿 3.按水肿液的量 隐性水肿：游离液体增加不明显，尚无明显外观表现的水肿（体重10%）。 显性水肿： 游离液体明显增加，出现明显外观表现的水肿。,血管内外液体交换示意图（组织液的生成与回流平衡）,GFR 肾小管的重吸收 球管平衡,体内外液体交换平衡,1. 水肿的发生机制,（ 1 ）毛细血管内外液体交换失平衡（组织液生成回流） 1）毛细血管流体静压增高 常见原因：静脉淤血、阻塞、受压迫 ；动脉充血 2）血浆胶体渗透压 常见原因：血浆蛋白减少 蛋白质合成障碍 蛋白质丧失过多 蛋白质分解代谢增强,2019/8/20,36,可编辑,3）微血管壁通透性 常见原因 ：各种炎症性疾病 过敏性疾病 组织缺血、缺氧及再灌后 其它 4）淋巴回流受阻 常见原因：淋巴管被阻塞,摘除淋巴管,水肿液中蛋白含量高3-6g%,水肿液中蛋白含量高4-5g%,（ 2 ）体内外内外液体交换失平衡（钠、水潴留）,1）GFR 原因 广泛的肾小球病变肾小球滤过面积明显 有效循环血量明显肾血流量,2）肾小管重吸收钠、水 原因 肾血流重新分布 心钠素分泌 醛固酮增多 ADH增多,近曲小管重吸收钠、水,远曲小管和集合管重吸收钠、水,2. 水肿的表现特点及对机体的影响,（1）水肿液的性状 漏出液(transudate) 水肿液的相对密度低1015；蛋白质的含量低于25g;细胞数少于500100m1。 渗出液（exudate） 水肿液的相对密度高于1018；蛋白质含量可达 3g一5g；可见多数的白细胞。,（2）全身性水肿的分布特点,水肿的分布特点,心性水肿：首先出现于低垂部。,肾性水肿：首先表现为眼睑或面部水肿；,肝性水肿：腹水为主。,影响水肿分布的因素,重力效应,组织结构特点,局部血液动力学因素,（3）水肿对机体的影响,有利作用： 1）稀释毒素 2）运送抗体,不利影响： 1）细胞营养障碍 2）水肿对器官组织功能活动的影响,3.常见水肿的特点,（1）心性水肿 （2）肾性水肿 （3）肝性水肿,第三节 钾代谢障碍,一、钾的正常代谢 （一）主要生理功能 1 .维持细胞静息电位 2 .维持新陈代谢 3 .调节细胞内液渗透压 4 .调节酸碱平衡,（二）钾平衡 来源：食物 去路：肾脏排泄（90%） “多吃多排，少吃少排，不吃也排”,（三）钾平衡的调节,1.细胞机制 2.肾脏的调节 3.结肠排钾,1.钾的跨细胞转移,（1）细胞外钾转入细胞内 胰岛素与肾上腺素能受体的激活 血清钾浓度升高 碱中毒 (2) 细胞内钾转移到细胞外 a肾上腺素能受体受体的激活 酸中毒 细胞外液渗透压的急性升高 肌肉收缩,泵- 漏机制,2.肾的排钾功能,肾小球滤过 近曲小管和髓袢对钾重吸收 远曲小管和集合管对钾排泄的调节,远曲小管和集合管对钾排泄的调节,(1)远曲小管和集合管泌钾机制 （2）集合管对钾重吸收 （3）影响因素 1）醛固酮 2）细胞外液钾浓度 3）远曲小管原尿流速 4）酸碱状态,3 结肠排钾,10%由肠道排出 肠上皮细胞泌钾,二.低钾血症(hypokalemia),概念 血清钾浓度低于3.5 mmol/L称为低钾血症。 除体内钾分布异常外，血清钾浓度减少常同时有体钾总量的减少。,（一）原因和机制,1.摄入不足 2.丢失过多 （1）消化道失钾 （2）皮肤失钾 （3）肾失钾 利尿剂；醛固酮增多；远端流速增加；镁缺失；远曲肾小管性酸中毒；,直接丢失、激活醛固酮,7-10天丢失累计可达500mmol,3.钾分布异常（进入细胞内过多） （1）碱中毒 （2）药物作用 外源性胰岛素；-R激动剂 （3）毒物中毒 钡剂中毒；棉酚中毒 (4) 低钾血症型周期性麻痹 （5）糖原合成增多,（二）对机体的影响,1. 对肌肉组织的影响 （1）兴奋性降低，肌无力，肌麻痹 机制： 细胞外钾低，使K+内/K+外比值升高膜内外钾浓度差增大，钾外流增加，使静息电位（Em）负值增加，Em-Et距离增加肌细胞兴奋性降低，处于超级化阻滞状态表现为肌无力、肌麻痹。,（2）横纹肌溶解 肌肉运动时不能释放出足够的钾，缺血缺氧使肌肉变性坏死。,血清钾小于2.5mmol/L,2.对心脏的影响,主要表现 心肌兴奋性增高 传导性下降 自律性增高 收缩性升高 心律失常 低钾血症时心肌细胞对钾离子的通透性降低。,附,心肌动作电位各期的离子运动 0期: 钠快速内流 传导性 1期：钾外流 2期: 钙内流，钾外流 3期：钾外流 4期：内向电流（钠-钾交换） 自律性 Em-Et距离 兴奋性,机制,心肌兴奋性 血钾钾外流Em负值，Em-Et距离减小兴奋性 传导性 血钾（明显）钾外流（明显）Em-Et距离过小钠通道失活，钠内流减慢0期去极化幅度及速度减小传导性降低,自律性增高 血钾细胞膜对钾通透性（血钾降低，钾通道对钾的通透性也降低）钾外流心肌快反应自律细胞4期去极化过程加速使自律性增高 收缩性增高 血钾细胞膜对钙通透性钙内流加速兴奋-收缩偶联，增加收缩性,心律失常 血钾除可以引起心电图改变外，引起心肌损害主要表现为心律失常。 血钾自律性产生异位节律 兴奋性，3期延长（钾外流 ）造成超常期延长造成心律失常 。,3.对肾功能的影响,（1）尿浓缩功能障碍 肾小管上皮细胞对ADH的反应性降低 髓质高渗状态形成受影响 （2）对酸碱平衡的影响碱中毒 细胞内K+外移，细胞外H+进入细胞 肾排K+降低而排H+升高（反常酸性尿） （3）形态结构的变化,4.对消化系统影响 胃肠动力减弱 5.对糖代谢的影响 升高血糖,（四）防治原则,1.防治原发病； 2.补钾 最好口服； 缓慢滴注； 见尿给钾。,患者女性,65岁。因腹痛、腹泻、脓血便伴恶心、纳差1周,在当地医院治疗症状好转;入院前6出现下腹胀、排尿严重困难而急诊入院。病程中无尿路刺激症状,既往体健。入院检查:36.8,105次/分,18次/分,112/86mmHg。神志清楚,表情痛苦。心界不大,105次/分,律齐,心音低,无杂音。两肺呼吸音正常。腹软,下腹膨隆,轻压痛,叩诊浊音,肠鸣音23次/分。四肢肌力基本正常,两侧膝反射减弱。余未发现阳性体征。心电图:窦性心动过速,波低平。血K+3.0mmol/L,Na+136mmol/L。大便镜检:( +)、( +)、脓细胞(+)。尿常规、肝肾功能、血常规均正常。全胸片及肝、胆、肾、超均正常。临床诊断:(1)低钾血症;(2)急性细菌性痢疾;(3)急性尿潴留。入院后给予导尿(引流出淡黄色尿液约1200),继之抗炎、补钾及对症