课件：水电解质代谢紊乱、水肿.ppt

水、电解质代谢紊乱,(Disturbances of water and electrolyte balance),(Normal metabolism of water and electrolyte),第一节 水与电解质的正常代谢,体液的容量和分布,各部分体液不断在进行交换，保持动态平衡；,慢交换液：指结缔组织、软骨、骨质中的水分,体液的电解质含量,表1 细胞内、外液中主要阳离子的含量 血浆 组织间液 细胞内液 （mEq/L） （mEq/L） （mEq/kg水） Na+ 140 134 10 K+ 4.5 4.5 160 Ca2+ 5 5 2 Mg2+ 1.5 1.5 26 总计 151 145 198,表2 细胞内、外液中主要阴离子的含量 血浆 细胞间液 细胞内液 （mEq/L） （mEq/L） （mEq/L） Cl- 104 112 3 HCO3- 24 24 10 HPO42- 2 2 100 SO42- 1 1 20 有机酸 5 5 - 蛋白质 15 1 65 总计 151 145 198,限制蛋白质等大分子物质通过,而水和电解质可以通过扩散、吞饮、滤过和重吸收方式自由交换 所以胶体渗透压在维持血管内外体液交换和血容量中起重要作用,（一）血浆和细胞间液之间的交换,交换屏障为毛细血管壁,水、Cl-、HCO3-等可自由通过,但蛋白质、Na、 K 、Ca2+、 Mg2+等阳离子不能自由通过； Na - K -ATP酶的作用 由于Na、 K 分别是细胞内外液中的主要电解质，所以晶体渗透压在维持细胞内外水的平衡中起决定性作用,（二）细胞间液与细胞内液之间的交换,交换屏障为细胞膜,（二）体内外水的平衡,每日最低尿量500ml,呼吸道失水,皮肤不显性蒸发,生理需水量:1500ml/day,(经尿排出的代谢废物35g/d， 最大浓度68g）,粪便,(Disturbances of water and sodium balance),第二节 水、钠代谢紊乱,临床常见的病理过程，严重影响病程进展和疗效 常常同时或相继发生,相互影响,关系密切,体液分布与代谢紊乱的关系示意图,总体液 (60%体重),ICF(40%),ECF(20%),电解质紊乱,normal metabolism of water and electrolytes,正常血钠浓度 130150mmol/L 低钠血症 150 mmol/L 正常血浆渗透压 280310mmol/L 低渗透压 310 mmol/L,分类,一 根据体液的渗透压分类(以水为主线) 脱水 低渗性脱水 高渗性脱水 等渗性脱水 水过多 水中毒(低渗性水过多) 水肿(等渗性水过多),(体液容量减少),(体液容量增多),容量优先原则，符合临床思维和习惯,二 根据血钠的浓度和体液容量分类(以Na为主线) 低钠血症 低容量性低钠血症（低渗性脱水） 高容量性低钠血症（水中毒） 等容量性低钠血症 高钠血症 低容量性高钠血症（高渗性脱水） 高容量性高钠血症（盐中毒） 等容量性高钠血症 正常血钠性水紊乱 等渗性脱水 等渗性水过多(水肿),分类,根据体液的渗透压分类(以水为主线) 脱水 低渗性脱水(低容量性低钠血症) 高渗性脱水(低容量性高钠血症) 等渗性脱水(血钠正常的低容) 水过多 水中毒 (低渗性水过多) 水肿 (等渗性水过多),脱水 (Dehydration),体液容量明显减少(2%),（一）低渗性脱水,主要特征 失钠失水 血清钠浓度130mmol/L 血浆渗透压280mmol/L 细胞外液容量减少 又称为低容量性低钠血症,低渗性脱水,2. 原因和机制 （1）经肾丢失（尿钠含量20mmol/L） 长期连续使用利尿药，抑制钠的重吸收； 肾上腺皮质功能不全，醛固酮分泌不足； 肾间质疾病，髓袢功能障碍or低ADS反应； 肾小管性酸中毒，H+-Na+交换减少；,先失钠，后继发失水,低渗性脱水,（2）经肾外丢失（尿钠含量10mmol/L） 经消化道丢失：呕吐、腹泻致大量含钠的消化液丢失； 体腔内液体贮留：大量胸腹水形成； 经皮肤丢失：大量出汗、大面积烧伤 钠、水同时丢失,但只补充水分而忽略了补钠，就可能引起低渗性脱水。,低渗性脱水,正常水平,血浆,组织间液,细胞内液,低渗性脱水,失Na+失水,水移入 细胞,影响(effects),低渗性脱水,4. 临床表现 细胞外液减少，易发生休克。 血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。 组织间液减少最明显，有明显失水体征：皮肤弹性丧失、眼窝和婴儿囟门内陷、直立性眩晕（血压降低）脉搏细速（心率加速）、四肢厥冷、尿量减少或无尿、氮质血症。 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。,低渗性脱水,临床症状分度,轻度,疲乏、头晕、晕厥、尿中氯化钠很少或缺如,中度,厌食、恶心呕吐、视力模糊、收缩压轻度降低、起立时昏倒、心率加快、脉搏细弱、皮肤弹性减弱、面容消瘦,重度,表情淡漠、木僵等神经症状，最后发生昏迷，并有严重休克,低渗性脱水,6. 治疗原则 防治原发病，避免不恰当的医疗措施； 原则上应补充等渗或高渗盐水以恢复细胞外液容量和渗透压。补盐为主，先盐后糖；轻、中度补生理盐水 ，重度补少量高渗盐水以减轻脑细胞水肿 低渗性的补钠量：（142血钠值）*体重*0.5mmol，当天先给予补一半量，另一半量以后补足；另外小儿补液才用张力液，成人是不需要的。 如已发生休克，应按休克处理。,低渗性脱水,（二）高渗性脱水,特征 失水 失钠 （总的体钠减少） 血清钠 150mmol/L 血浆渗透压 310mmol/L 细胞外液量和细胞内液量均减少 又称为低容量性高钠血症,高渗性脱水,2. 原因和机制 水不足是主要原因 水的摄入减少 水源断绝 不能或不会饮水的疾患（呕吐 昏迷） 渴感障碍（下丘脑病变 脑血管病变） 但仍通过皮肤不感蒸发和呼吸丢失水分 婴儿对水的丢失更为敏感,高渗性脱水,水丢失过多 经呼吸道丢失 (过度通气) 经皮肤丢失（高热-大量出汗，甲亢） 经肾丢失 （中枢性or外周性尿崩症、渗透性利尿作用） 经胃肠道丢失 (婴幼儿腹泻) 在上述情况下未能及时补充水分，即造成水的丢失大于钠的丢失,高渗性脱水,失水失Na+,临床表现：,高渗性脱水,轻度,粘膜干燥、汗少、皮肤弹性减低、口渴、尿量少、尿渗透压通常 600 mOsm/L, 尿比重 1.020（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），可出现酸中毒，但不发生休克，婴幼儿患者啼哭无泪，前囟凹陷，眼球张力低下,中度,严重口渴、恶心、腋窝和腹股沟干燥、皮肤弹性缺乏、血液浓缩、心动过速、体位性低血压、低中心静脉压、表情淡漠、肾功能低下、少尿、血浆肌酐和尿素氮水平增高、血清 K+ 可在正常范围的上限或稍高，尿渗透压通常 800 mOsm/L, 尿比重 1.025（肾脏浓缩功能障碍者如尿崩症患者等除外），发生酸中毒,重度,少尿或无尿、血压下降、脉搏快而弱、心音低钝或微弱；血浆肌酐和尿素氮上升；血清 K+ 升高，代谢性酸中毒通常严重；重度脱水常可导致死亡,高渗性脱水,治疗原则： 防治原发病，祛除病因； 及时补水：供给饮水或给予葡萄糖溶液（5%-2.5或3%）；补糖为主，先糖后钠 适当补钠：体钠的总量是低的； 适当补钾：细胞内脱水同时失钾；伴随葡萄糖的钾转移,高渗性脱水,（三）等渗性脱水,主要特征 水钠按其在正常血浆中的浓度成比例丢失；血钠浓度和渗透压均维持在正常范围； 即使不按比例丢失，但脱水后经过机体调节，血钠浓度仍维持在正常范围者，亦属等渗性脱水。,等渗性脱水,2. 原因 任何等渗体液大量丢失所造成的脱水，在短期内均属等渗性脱水。如： 麻痹性肠梗阻时，大量体液在肠腔内潴留； 大量抽放胸腹水、大面积烧伤、大量呕吐、腹泻或胃肠吸引后； 新生儿消化道先天畸形如幽门狭窄、胎粪肠梗阻或胃肠瘘管等所引起的消化液丧失。,等渗性脱水,2019/8/20,33,可编辑,3、临床表现： 细胞外液量丢失，细胞内液量变化不大； 细胞外液容量缩减、血液浓缩； 细胞外液量减少，醛固酮和ADH分泌增强，肾脏对钠水重吸收加强，可使细胞外液容量得到部分补充； 患者尿量减少，尿内钠和氯减少； 若细胞外液容量减少迅速而严重，则可发生血压下降、休克甚至肾功能衰竭等； 如未经及时处理，可转为高渗性；如只补充水分，可转为低渗性脱水。,等渗性脱水,治疗原则 防治原发疾病 输入渗透压偏低的氯化钠溶液，其渗透压以等渗溶液渗透压的1/22/3为宜,等渗性脱水,高渗性脱水,等渗性脱水,低渗性脱水,脱水时的体液分布,三型脱水的比较,水过多 (Water excess),体液容量增多。,（一）水中毒,特征 血清钠 130mmol/L 血浆渗透压 280mmol/L 体钠总量正常或增多 体液量明显增多低渗性液体潴留 又称为高容量性低钠血症,水中毒,原因和机制 （1）水的入量过多 精神性饮水过量，或静脉输入低盐液体，其它医源性输注低盐液体过量，超过肾脏排泄能力 （2）水的排出减少 急、慢性肾功能障碍； （3）ADH分泌过多 应激；ADH分泌异常增多综合症（肿瘤 脑病） 肾功能不全是关键,水中毒,水潴留,3.临床表现,防治原发疾病 严格控制进水量，促进水的排泄 渗透性利尿或使用强利尿剂 必要时给予高渗盐水,减轻脑细胞水肿 有颅内高压症状时对症处理 密切注意心脏功能,水中毒,4. 治疗原则,钾代谢异常,一、正常钾代谢 (Normal metabolism of potassium),1. 摄入(intake)： 食物,2. 吸收(absorption): 肠道,2. 分布(distribution)： 98% 细胞内(ICF) 2% 细胞外(ECF),血清 K+ 3.55.5mmol/L,体内钾 (50mmol/Kg体重),3. 钾的含量和在体内的分布(distribution),结肠的排钾功能,摄入钾的10% 由结肠排出，受醛固酮调节,汗液也含有少量的钾,4. 钾的排泄(excretion),摄入钾的90% 由肾排出,肾脏的排钾功能,6. 钾平衡的调节,跨细胞转移,肾调节,1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度 3. 酸碱平衡 4. 渗透压、机体总钾量、运动,影响钾在细胞内外转移的因素,醛固酮: Na- K+泵活性 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: H使Na-K泵活性 远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,5. 功能(function),参与细胞代谢,维持细胞膜静息电位,调节渗透压和酸碱平衡,二、低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept) 血清K+ 3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失,（1）摄入不足 (decreased K+ intake),钾来源减少,不吃也排,低钾血症,发病机制,(2)钾的跨细胞分布异常 钾向细胞内转移 (K shifts into the cells),某些毒物：钡中毒、棉籽油等,低钾性家族性周期性麻痹,发病机制,（3）失钾过多(increased K+ excretion),肾外途径的过度失钾,肾失钾,排钾性利尿剂 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮：Cusings disease 镁缺失,经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压等 经皮肤（大量发汗）,临床表现：,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹、横纹肌溶解等,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,肾脏代谢的影响：碱中毒、反常性酸性尿,(三) 治疗原则,处理原则 1. 治疗原发病 2. 补充钾盐 * 轻度缺钾，尽量口服补钾，10%KCl * 重度缺钾或不能口服补钾者，静脉补钾（10%KCl） 静脉补钾时的注意事项： （1）见尿补钾（40ml/h或500ml/日） （2）浓度适宜（0.3%） （3）滴入勿快 （20-40ml/h，60滴/分） （4）控制总量（60-80mml/日，6克/日） （5）禁止静脉推注,三、高钾血症(Hyperkalemia),概念(Concept) 血清 K+ 5.5mmol/L,1. 原因和机制 (Causes and mechanisms),（1）肾排钾减少,1）GFR ：少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,2）远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮或反应,（2）钾的跨细胞分布异常 K+从细胞内逸出,细胞损伤,高血糖合并胰岛素不足,酸中毒,某些药物：洋地黄、受体阻滞剂,高钾性周期性麻痹,（3）入钾过多(increased K+ intake) （4）假性高钾血症 溶血、血小板增多、白细胞增多,酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,肾小管,(二) 临床表现,1、神经-肌肉系统： 轻度升高：轻度肌肉颤动和肌痛； 明显升高：肌肉收缩无力，甚至瘫痪。同低钾血症类似。 2、循环系统： （1）抑制心肌：心跳骤停 （2）心律失常：主要表现为窦性心动过缓、传导阻滞和异位心律失常，如心室早搏和心室颤动。 心电图：一般早期出现T波高尖，QT时间缩短