课件：外科病人的体液失调学时.ppt

,外科病人的体液失调,第一节 概述,体 液（50%60%),细胞内液,细胞外液,水,电解质,体液量与年龄、性别、胖瘦有关,细胞内液：绝大部分存在于骨骼肌中 主要阳离子：K+，Mg 2+ 血浆 占体重5 细胞外液 组织间液 占体重15 功能性细胞外液 无功能性细胞外液 主要阳离子：Na,结缔组织液 脑脊液 关节液 消化液*,体液平衡及渗透压的调节,下丘脑垂体抗利尿激素系统稳定渗透压 肾素醛固酮系统 维持体液平衡,下丘脑垂体抗利尿激素系统,水份丧失,细胞外液渗透压,下丘脑垂体抗利尿激素系统,口 渴,饮 水,渗透压降至正常,抗利尿激素,尿 量,下丘脑垂体抗利尿激素系统,水份增加,细胞外液渗透压,下丘脑垂体抗利尿激素系统,渗透压升至正常,抗利尿激素,尿 量 ,肾素醛固酮系统,血容量减少和血压,肾 素,醛固酮,远曲小管对Na的再吸收，K，H排泄,血容量恢复正常,酸碱平衡维持,体液的缓冲系统：HCO3 /H2CO3 , B2HPO4/BH2PO4 , 血浆蛋白/血红蛋白 肺的呼吸：调节血中的H2CO3 肾的排泄：最重要的作用 维持正常的血浆HCO3 浓度,水、电解质及酸碱平衡在外科的重要性,任何一种水、电解质及酸碱平衡失调的恶化都可能导致病人死亡。 病人的内环境相对稳定是手术成功的基本保证。 术前纠正，术中术后维持其平衡状态。,一、水和钠的代谢紊乱,（一）等渗性缺水（急性缺水或混合性缺水） 特点：水和钠成比例丧失 血钠正常 细胞外液渗透压正常 细胞内液量无明显变化 代偿机制：肾素醛固酮系统,第二节 体液代谢的失调,病 因,（1）消化液的急性丧失，如大量呕吐等 （2）体液丧失在感染区或软组织内，如肠 梗阻，烧伤等,临床表现,恶心、厌食、乏力、少尿等 脱水表现 不口渴 血容量不足症状(5%) 休克(6%-7%) 代谢性酸中度，碱中毒,诊断,病史 临床表现 实验室检查 （1）尿比重 （2）RBC, Hb, HCT （3）血气分析,治 疗,原发病治疗 纠正细胞外液减少静滴平衡盐溶液或等渗盐水 常用的平衡盐溶液：乳酸钠和复方氯化钠（1：2） 碳酸氢钠和等渗盐水溶液（1：2） 预防低钾：尿量40ml/h后补钾,（二）低渗性缺水（慢性缺水或继发性缺水）,特点：失钠失水 血钠低于正常 细胞外液呈低渗 代偿机制：下丘脑-垂体-抗利尿激素系统 肾素醛固酮系统,病 因,胃肠道消化液持续性丢失 大创面的慢性渗液 应用排钠利尿剂 等渗性缺水治疗时补充水分过多,临床表现：无口渴感,低渗性缺水分三度： 轻度：血钠130135mmol/L 尿钠 疲乏，头晕，手足麻木 中度：血钠120130mmol/L 尿钠 恶心，呕吐，血压不稳定或下降，脉搏细 速， 视力模糊，站立性晕倒 重度：血钠120mmol/L 神志不清，肌痉挛性疼痛，腱反射，昏迷， 休克。,诊 断,病史 临床表现 实验室检查 （1）尿液：比重1.010 尿钠 （2）血钠135mmol/L （3）RBC, Hb, HCT ,治 疗,积极处理致病原因 静滴含盐溶液或高渗盐水 输液原则：先快后慢，总输入量分次完成。一般当天先给1/2量，其余的一半钠第二天补给。 低渗性缺水的补钠量可按照下列公式计算： 需补充的钠量（mmol）=血钠正常值-血钠测得值体重（Kg）0.6（女性为0.5）,注意事项,补充缺钠量应采取分次纠正并监测临床表现及血钠浓度的方法。 重度缺钠出现休克者应先补足血容量，然后静滴高渗盐水 输注高渗盐水应严格控制滴速 注意酸中毒的纠正 注意钾盐的补充,（三）高渗性缺水（原发性缺水）,缺水缺钠 血钠高于正常范围 细胞外液渗透压升高 严重时细胞内、外液都缺水 脑细胞缺水 代偿机制：下丘脑垂体抗利尿激素系统 肾素醛固酮系统,特点：,病 因,摄入水分不够 水分丧失过多,临床表现,高渗性缺水分为三度： 轻度：口渴，无其他症状 中度：极度口渴，尿少，唇舌干燥，烦躁不安 重度：神经精神症状，如躁狂，幻觉，昏迷,诊 断,病史 临床表现 实验室检查 （1）尿比重 （2）RBC，Hb，HCT （3）血钠150mmol/L,治 疗,病因治疗 静滴5GS或低渗的0.45NaCl 补水量（ml）血钠测得值血钠正常值体重（Kg）4每天正常需要量 补液量分在2天内补给 补水的同时要适当补钠,二、体内钾的异常,钾的生理功能 参与、维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神经肌肉组织的兴奋性 维持心肌正常功能,（一）低钾血症,血钾3.5mmol/L 原因（1）长期进食不足 长期输不含钾的液体 （2）钾从肾外途径丧失，如呕吐，胃肠减压，肠瘘等。 钾从肾排出过多，如应用排钾利尿剂， 肾小管酸中毒，急性肾衰多尿期 （3）钾的组织内转移,临床表现,（1）神经、肌肉系统：应激性减退，肌无力， 腱反射消失 （2）胃肠道功能改变，肠麻痹 （3）中枢神经系统：神志淡漠或烦躁不安， 严重时嗜睡，神志不清 （4）心脏受累：传导阻滞，节律异常 （5）心电图改变：T波降低、变平或倒置 ST段降低，QT间期延长和u波 （6）低钾血症常致代谢性碱中毒,诊 断,病史 临床表现 血清钾3.5mmol/L 心电图,2019/8/20,31,可编辑,治 疗,病因处理 补充钾，常用制剂是10KCl 采用分次补钾，补钾量可参考血钾降低程度，约每天补氯化钾36g，常需35天的治疗。 静脉补充钾有浓度（3）和速度（80滴/分）限制 伴有休克时，应先输给晶体及胶体液，恢复血容量，待尿量40ml/h后，再静脉补钾 伴有碱中毒者可改用谷氨酸钾。 补钾效果，可根据临床表现，血清钾及心电图的改善来判断。,（二）高钾血症,血清钾5.5mmol/L 原因 （1）进入体内（或血液内）的钾量太多 （2）肾排钾功能减退 （3）细胞内钾的移出,临床表现,神经肌肉系统：四肢无力，麻木，软瘫 微循环障碍：严重高钾时 心脏受累：心肌应激性下降 心率缓慢，心律失常，传导阻滞 心搏骤停,心电图：早期T波高而尖，QT间期延长，随后QRS增宽，PR间期延长。 扫描,诊 断,病史 临床表现 血清钾5.5mmol/L 心电图,治 疗,1、停用一切含钾药物或溶液 2、降低血钾浓度 （1）促使K+转入细胞内 输注碳酸氢钠溶液 GS及胰岛素 10%葡萄糖酸钙100ml+11.2%乳酸钠50ml+25%GS400ml+RI20u （2）阳离子交换树脂的应用 （3）透析疗法 （4）利尿剂 3、对抗心律失常：10%葡萄糖酸钙静推,第三节 酸碱平衡的失调,原发性酸碱平衡的失调 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒,PH=6.1+logHCO3-/(0.03PaCO2) 反映酸碱平衡的三大要素 PH HCO3- 反映代谢性因素 PaCO2 反映呼吸性因素,酸碱平衡的指标和意义,PH 酸碱度，动脉血正常值7.357.45 PCO2 CO2分压是反映呼吸性酸碱平衡的指标 正常值：3545mmHg BE 碱剩余，正常值3mmol /L TCO2 CO2总量，正常值24mmol /L HCO3- 实际HCO3-（AB） 标准HCO3- （SB）,病 因,1碱性物质丢失过多：见于腹泻、肠瘘、胆 瘘等 2酸性物质过多：休克、糖尿病、心博骤停、 应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸。 3肾功能不全,一、代谢性酸中毒,代偿机制,代谢性酸中毒 （HCO3-，H2CO3）,呼吸加深加快,CO2呼出,NH4+,pH正常范围（血中HCO-/H2CO3比值恢复至20/1）,PaCO2 ,H+排出,NaHCO3再吸收,肾小管生成H+和NH3,临床表现,呼吸深而快，呼出气带有酮味。 面潮红、心率、血压。 腱反射减弱或消失，神志不清或昏迷。 心律失常、休克。,诊 断,病史 临床表现 血气分析 PH、HCO3 、 BE CO2CP,治 疗,（1）病因治疗 （2）静滴碱性药物，最常用药物是5%NaHCO3 CO2CP下降容积%值 补5%NHCO3（ml）= 2.24,体重(Kg) 0.5,注意事项,先补给半量 边治疗边观察 伴有体液代谢失调，应先纠正缺水和补充电解质 注意低钾防治 过快输注可致高钠血症 及时纠正低钙,二、呼吸性酸中毒,原因 全身麻醉过深，镇静剂过量 呼吸道梗阻 肺部疾患 换气功能不足,代偿机制：代偿能力有限,血液的缓冲系统 H2CO3和Na2HPO2结合 肾代偿 H+和NH3生成 NaHCO3再吸收,诊 断,