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文档简介

心血管系统疾病 Diseases of cardiovascular system,风 湿 病 (rheumatism),一、概述 A族乙型溶血性链球菌感染 变态反应性炎症 全身结缔组织 心脏、关节、血管、皮肤、脑 急性期:风湿热(5-15岁多见); 反复发作后:慢性心脏瓣膜病(20-40岁),二、病因和发病机制 A族乙型溶血性链球菌感染有关 依据: 发病前2-3周, 感染史,如扁桃、咽峡炎,咽部细菌阳性率达70-90; 2.血中“抗链球菌溶血素O”抗体增高 3.应用磺胺等抗生素可降低疾病的发生率,但是: 1.病灶中未检出溶血性链球菌 2.病变性质不是化脓性炎症 本病的发生与A族乙型溶血性链球菌感染有关,但不是该细菌直接作用于局部组织的结果,(二)发病机制 抗原抗体交叉反应(变态反应性) 菌体M-蛋白、C-多糖 抗体 结缔组织 损伤,三、基本病理变化 1.变质渗出期(持续1月左右) 变质:粘液样变性;纤维素样坏死 渗出:浆液、纤维素;淋、单、浆,2.增生期 (持续约2-3月) 特点:巨噬细胞增生风湿细胞风湿小体(风湿肉芽肿/Aschoff小体) 部位:心肌间小血管旁,心内膜下,皮下 构成:纤维素样坏死风湿细胞少量淋巴细胞、浆细胞等,梭形 具有诊断意义,风湿细胞特点: 胞浆丰富,单核或多核、空泡状、染色质浓集 。横切面:枭眼;纵切面:毛虫样 来源:组织细胞 故风湿小体又称为风湿性肉芽肿,风湿小体,风湿细胞,风湿细胞,3.纤维化期 历2-3月 纤维素样坏死吸收; 风湿细胞纤维细胞胶原纤维小的梭形瘢痕 反复发作,各期病变共存,瘢痕,四、各器官病变 (一) 风湿性心脏病 1.风湿性心内膜炎 部位: 病变: 肉眼:疣状赘生物,急性风湿性心内膜炎赘生物,镜下: (1) 瓣膜变性/坏死/风湿细胞/小体 (2) 闭锁缘内皮细胞脱落,形成白色血栓,结局: 机化慢性风湿性心瓣膜病,2.风湿性心肌炎 心肌间质 临床: 心率加快,心律失常 ; 儿童可急性心衰,3.风湿性心外膜炎 病变:心包积液或绒毛心 临床: 心音遥远,心包摩擦音; 心界左右扩大,X线烧瓶状。 纤维素机化,形成缩窄性心包炎,心包积液,绒毛心,附: 慢性风湿性心瓣膜病 原因:风湿性心内膜炎反复 部位:二尖瓣、主动脉瓣,或联合瓣膜 病变: 瓣膜增厚;瓣膜卷曲;瓣叶粘连,瓣环缩小;腱索纤维化。 后果: 瓣膜狭窄/关闭不全,正常心脏瓣膜,慢性风湿性心瓣膜病,慢性风湿性心瓣膜病,举例: 二尖瓣狭窄 血液动力学及心脏变化 血液入左室受阻左房血量增多 左房代偿性肥厚左房失代偿肺淤血肺动脉高压 右心室代偿性肥大失代偿右心功能不全体循环淤血,临床病理联系: 杂音:心尖区舒张期隆隆样 心影:梨形心 左房球形血栓形成: 左心功能不全:呼吸困难,紫绀,咯粉红色泡沫痰,面颊潮红(二尖瓣面容) 右心功能不全:颈静脉怒张、下肢水肿及肝肿大、肝-颈静脉回流征、浆膜腔积液,二尖瓣关闭不全,血液动力学及心脏改变: 左室返流左房 左房血量增加左房肥厚失代偿肺淤血右室肥厚、扩张右心功能不全右心衰体循环淤血 左房血容量增大左室血容量增多左室肥厚失代偿左室扩张,临床病理联系: 杂音:心尖区收缩期吹风样 心影:球形 左心功能不全: 右心功能不全:,自 学 主动脉瓣关闭不全 主动脉瓣狭窄,(二)心脏外器官风湿病变 (1)风湿性关节炎 部位:四肢大关节 病变:滑膜浆液性炎症 临床表现:红、肿、热、痛、功能障碍;先后受累,呈游走性。 结局:浆液吸收,无后遗症,(2)皮肤病变 1)环形红斑 部位:四肢、躯干皮肤 表现:环形或半环形淡红色斑, 直径3cm左右,1-2日消退。 病变:真皮浅层血管充血,血管周围水 肿伴淋巴细胞浸润。,2)皮下结节 部位:肘、腕、踝、膝关节伸面皮下 表现:直径0.5-2cm,圆形,质硬, 活动,无压痛 病变:风湿小体,(3)中枢神经系统病变 年龄:5一12岁儿童 病变: 风湿性脑动脉炎:粘液样变、纤维素样坏死,炎症细胞。神经细胞变性;胶质细胞增生 临床: 椎体外系受损伤,肢体不自主运动,称小舞蹈症。,感染性心内膜炎 (infective endocarditis,IE),病原微生物直接侵袭心内膜而引起的炎 性疾病,在赘生物中含有病菌,主要为 细菌,故称细菌性心内膜炎(Bacterial endocarditis,BE),一、亚急性细菌性心内膜炎(亚心炎) subacute bacterial endocarditis, SBE,特点: 1.瓣膜有基础疾病 慢性风心瓣膜病、先心病、瓣膜修补术后 2.部位:二尖瓣、主动脉瓣 3.病因:草绿色链球菌(70%) 4.病程:迁延6周以上,病变: 肉眼:基础病变瓣膜上菜花状灰黄,污秽赘生物,干燥易碎、易脱落;瓣膜可破溃、穿孔。 镜下:赘生物本质为感染性血栓,由血小板、纤维素、细菌和坏死物构成,临床病理联系: 1.败血症表现 2.瓣膜杂音 3.栓塞:脑、脾、肾(无菌性梗死) 4.变态反应性肾炎,二、急性感染性心内膜炎 (acute bacterial endocarditis, ABE) 特点: 1.发生于无病变的心脏 2.部位:二尖瓣或主动脉瓣 3.病因:致病力强的化脓菌(如金黄色葡萄球菌、溶血性链球菌、肺炎球菌等) 4.病程:短,症状重,约50%病例于数日内或数周内死亡,病变: 肉眼:瓣膜破溃、穿孔;赘生物大、松脆、大量细菌、易脱落,引起栓塞、梗死和继发性脓肿。 镜下:赘生物感染性血栓,由血小板、纤维素、炎症细胞、细菌和坏死物构成 临床: 严重的败血症、脓毒败血症,高血压(hypertension ),高血压: 收缩压140 mmHg(18.4kPa)和(或)舒张压90 mmHg(12.0kPa) 原发性高血压(primary or essential): 继发性高血压:,一、高血压病病因与发病机制 病因: (1)遗传因素 (2)饮食因素 (3)职业因素,机制: 遗传+环境不良刺激 Na+ 皮层下血管中枢 水潴留 收缩冲动占优势 心输出量增加 交感神经细小动脉收缩 血压升高 肾缺血肾素、血管紧张素,二、类型和病理变化 (一)良性高血压(benign hypertension) 病程长,进展缓慢,又称缓进型高血压;多见于中、老年人 病变分为三期: 1.机能紊乱期 病变:全身细小动脉痉挛,无血管及心、脑、肾、眼底等器质性改变 临床:高血压,波动,可有头昏、头痛,2动脉系统病变期 病变: 细动脉硬化: 肌型小动脉硬化: 大动脉:伴动脉粥样硬化 临床:血压持续在较高水平,细动脉硬化,肌型小动脉硬化,3内脏病变期 (1)心脏(高血压性心脏病) 左心室向心性肥大离心性肥大心力衰竭,(2)肾脏 镜下病变及发展过程: 入球动脉、肌型小动脉硬化 肾小球纤维化、玻变 健存肾小球代偿肥大 肾小管萎缩、消失 健存肾小管代偿性扩张 间质结缔组织增生及淋巴细胞浸润,肾小球玻变,肾小球玻变,2019/8/20,63,可编辑,肾小球玻变,间质淋巴细胞 浸润,相对正常的肾小球肥大、肾小管扩张,肉眼:原发性颗粒性固缩肾,临床: 早期蛋白尿、管型; 后期肾功能不全,(3)脑 高血压脑病: 脑水肿:头昏、头痛,呕吐、视力障碍等。 高血压危象:剧烈头痛、意识模糊、抽搐等 脑梗死(脑软化):脑软化通常为多数而 且较小,称微梗死(microinfarct),脑出血(中风,apoplexy): 部位: 基底节、内囊;大脑白质、桥脑、小脑 病变: 出血区脑组织被破坏,形成囊腔,其内充满坏死组织和凝血块。范围大时,可破裂入侧脑室。,临床: 基底节、内囊对侧肢体瘫痪及感觉消失 左大脑:失语 桥脑:对侧肢体瘫痪,同侧面瘫 脑室:昏迷、死亡 颅内压增高、脑疝形成,高血压脑出血的原因 .血管壁变脆 . 微小动脉瘤形成 .豆纹动脉解剖特点 (从大脑中动脉直角分出供应基底节区域),微小动脉瘤,(4)视网膜 眼底镜检查视网膜中央动脉硬化、静脉受压;晚期视乳头水肿,视网膜出血。,(二)急进型高血压 (accelerated hypertension) 多见于青中年; 以舒张压明显,常130 mmHg; 病变进展迅速,较早出现肾衰竭,常在1年内发展为尿毒症死亡。故称恶性高血压。,病理变化 主要累及肾 1)增生性小动脉硬化 洋葱皮状,血管腔狭窄 2)坏死性细动脉炎 内膜和中膜发生纤维素样坏死,增生性小动脉硬化,坏死性细动脉炎,动脉粥样硬化 (Atherosclerosis, AS),概述: 血脂异常 脂质动脉内膜沉积 纤维性增生 坏死、崩解,粥样物质 动脉壁增厚、管腔狭窄 主要累及弹力型动脉和弹力肌型动脉 以中、老年最多见,一、病因及发病机理 1.高脂血症(hyperlipidemia) 血浆总胆固醇(TC)和甘油三酯(TG)的异常增高 血浆中脂质是以脂蛋白形式存在 低密度脂蛋白(LDL)、极低密度脂蛋白胆固醇(VLDL)升高是判断AS的最佳指标 但高密度脂蛋白(HDL)有抗AS的作用,2. 高血压 3.吸烟:内皮细胞损伤; 血中一氧化碳升高平滑肌细胞增生 单核细胞浸润内膜 4.糖尿病:肝脏过度合成LDL 5.其他 年龄、性别、肥胖、遗传、高胰岛素血症、甲低、肾病综合征 高脂血症、高血压、吸烟和糖尿病为四大危险因素,发病机理,二、基本病理变化 1脂纹 肉眼:黄色针帽大的斑点或长短不一的条纹。 光镜:内皮细胞下脂质沉积,大量泡沫细胞 泡沫细胞的来源: 血液单核细胞,中膜的平滑肌细胞,泡沫细胞,泡沫细胞,泡沫细胞,泡沫细胞,2纤维斑块 由脂纹发展而来 肉眼: 内膜不规则瓷白色隆起的斑块 光镜: 斑块表层大量胶原纤维,玻变,形成纤维帽;下方不等量的泡沫细胞、细胞外脂质及炎细胞。,纤维斑块,纤维斑块,纤维斑块,纤维斑块,3粥样斑块 肉眼: 灰黄色斑块。下方有多量黄色粥糜样物,故称粥瘤(atheroma)。 光镜: 纤维帽、脂质、坏死物、胆固醇结晶;底部及周边部肉芽组织和淋巴细胞浸润;中膜萎缩,粥样坏死,粥样坏死,粥样坏死,粥样坏死,胆固醇结晶,4复合性病变 1)斑块内出血 2)斑块破裂 3)血栓形成 4)钙化 5)动脉瘤形成 6)动脉腔狭窄,斑块内出血,斑块内钙化,斑块内钙化,动脉瘤,动脉瘤,三、主要动脉的病变 1.主动脉粥样硬化 部位:主动脉后壁,以腹主动脉最重 后果:无明显症状;但动脉瘤破裂致命,2.脑动脉粥样硬化 部位:基底动脉、大脑中动脉和Willis环 后果: 脑实质萎缩 脑梗死(脑软化) 脑出血,3.肾动脉粥样硬化 部位:肾动脉开口、主干近侧端 后果:肾组织梗死 ,遗留较大瘢痕,多个瘢痕可使肾脏缩小,称为AS性固缩肾。 4.四肢动脉粥样硬化 部位:下肢动脉 后果:间歇性跛行、足干性坏疽,5.冠状动脉粥样硬化 部位: 左冠状动脉前降支、右主干、左主干、左旋支、后降支。 病变:斑块位于血管心壁侧。分、度 后果: 冠心病(心绞痛、心肌梗死等),(1)心绞痛(angina pectoris) 心肌急剧的、暂时性缺血、缺氧所引起的临床综合征 表现:阵发性胸骨后压榨性疼痛感,放射至左上肢;持续数分钟,休息、硝酸酯制剂缓解 分型:稳定型心绞痛,不稳定型心绞痛,变异型心绞痛,(2)心肌梗死(myocardial infarction, MI) 冠状动脉供血中断,心肌坏死。剧烈、持久胸骨后,休息、硝酸酯类不能完全缓解 类型: (1)心内膜下心肌梗塞 仅累及心室壁内层1/3的心肌,波及肉柱及乳头肌,常常有三大支严重病变,诱因诱发各

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