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血糖电解质血气分析检测,十堰市太和医院肾病内科,血电解质 血糖 淀粉酶 血气分析,血钾测定 正常值 3.55.5mmol/L,低血钾症 3.5mmol/L以下 临床常见原因 钾摄入不足的慢性消耗性疾病 钾排出增多 细胞内、外转移 静脉输入过多葡萄糖、尤其是加用胰岛素时 代谢性碱中毒或输入过多的碱性药物,急性碱血症,血钾测定,高血钾症 5.5mmol/L以上 临床常见原因 钾摄入多 钾排出少 细胞内、外转移 代谢性酸中毒 高分解代谢 保钾药物,血钠测定值 135145mmol/L,临床常见原因 低钠血症 高钠血症 摄取不足 摄水过少 胃肠道失钠失水 排尿过多 局部失钠失水 高热甲亢 细胞代谢障碍 摄入盐过多,血钙测定 2.252.58mmol/L,低血钙症:总钙低于2.25mmol/L 临床常见原因 摄入不足和吸收不良 成骨作用增强:甲状旁腺功能减退、恶性肿瘤骨转移 吸收减少:佝偻病、婴儿手足搐搦症、骨质软化症 肾脏疾病 坏死性胰腺炎,血钙测定,高钙血症 总钙高于2.58mmol/L 临床常见原因 摄入钙过多 原发性甲状旁腺机能亢进 肿瘤:肺癌、肾癌、多发性骨髓瘤 服用维生素D过多,血氯测定 95105mmol/L,低氯血症 临床常见原因 摄入不足 丢失过多 慢性肾上腺皮质功能不全 慢性肾功能不全,血氯测定,高氯血症 临床常见原因 摄入过多 排出减少 低蛋白血症 脱水 肾上腺皮质功能亢进 呼吸性碱中毒,血磷测定 0.971.61mmol/L, 增高 原发性或继发性甲状旁腺功能减退症 肾功能不全导致排出障碍 Vit D过 降低 摄入不足或吸收障碍 丢失过多 甲状旁腺机能亢进, 患者,女,25岁 主诉:反复浮肿3年,尿闭1天 现病史:患者3年前因反复眼睑浮肿伴全身痛,食欲减退、 恶心、呕吐、全身瘙痒、四肢麻木。昨日突然尿闭,入院 体检:T 38、R 22次/分、P 120次/分、180/110mmHg、 一般情况尚可,眼睑无水肿,双下肢轻度凹陷水肿 化验检查:RBC 1.49 1012/L、Hb 47g/L、WBC 9.6109/L 尿分析:蛋白+3、RBC+3、颗粒管型2-3/HP;Scr585umol/L BUN 32mmol/L、血钾6.7mmol/L、血钠129mmol/L、血磷 1.9mmol/L、血钙1.3mmol/L,病例讨论,血电解质 血糖 淀粉酶 血气分析,血糖 3.96.1 mmol/L,糖尿病诊断主要依据 疗效判断,空腹血糖 FBG,生理性增高 病理性增高 糖尿病 内分泌疾病:甲状腺功能亢进症、皮质醇增多症 嗜铬细胞瘤、胰高血糖素瘤 应激性因素: 药物影响: 肝脏和胰腺疾病: 其他:高热、呕吐、腹泻、脱水、缺氧,空腹血糖 FBG,生理性降低 病理性降低 胰岛素过多 对抗胰岛素的激素不足: 肝糖原贮存缺乏:急性肝坏死、急性肝炎、肝癌 急性乙醇中毒 先天性糖原代谢缺乏 消耗性疾病 特发性低血糖 非降糖药物影响:磺胺类、水杨酸、吲哚美辛等,血电解质 血糖 淀粉酶 血气分析,血淀粉酶 Somogyi 8001800U/L,急性胰腺炎的监测和排除 慢性复发性胰腺炎 胰腺阻塞 腹部不适、外科手术、厌食和食欲过盛等 逆行胆胰管造影后的随访 腮腺炎,血淀粉酶升高,胰腺炎:急性胰腺炎、慢性胰腺炎急性发作 胰腺囊肿、胰腺管阻塞 发病6-12h开始增高,12-72h达到峰值,3-5天恢复正常 灵敏度为70%95%,特异性为33%34% 胰腺癌 非胰腺疾病 腮腺炎/消化性溃疡穿孔/吗啡/乙醇中毒/肾衰竭,血淀粉酶降低,慢性胰腺炎 胰腺癌,血电解质 血糖 淀粉酶 血气分析,酸与碱的概念,酸是指能释放出H+的物质,如H2CO3、HCl、H2SO4等 酸 碱 质子 HCl Cl- + H+ 碱是指能吸收H+的物质,如HCO3-、Cl-、SO42-等,体液酸性物质来源,食物、饮料、药物 三大营养物质中间产物 成人每天进食混合膳食,约生成4060mmol固定酸,三大营养物质完全氧化 = CO2 + H2O,中性酸物质,酸性物质,挥发性酸H2CO3,固定酸(硫酸、乳酸、丙酮酸等),碱性物质,柠檬酸盐、苹果酸、乳酸盐等,食物、药物在体内代谢后产生,在正常膳食情况下,体内产生的酸比碱多。但在一定范围内这些酸或碱进入血液后不会引起血液的显著变化,原因在于有一系列的调节机理,包括缓冲、肺和肾的调节,体液中碱性物质来源,缓冲,缓冲作用是指某一化学体系具有抵御外来酸碱的影响而保持pH相对稳定的能力 全血中缓 、 (主要) 血浆中缓冲对: (主要),肺与酸碱平衡关系,肺通过呼出CO2来调节血浆H2CO3的含量,维持血液pH稳定 延髓呼吸中枢 肺呼吸速度 排出CO2 pH稳定,反馈,肾与酸碱平衡,肾主要是通过排出过多的酸碱,调节血浆中HCO3-的含量,保持血液正常的pH值 远曲小管分泌H+、NH3,形成NaH2PO3、NH4随尿排出 近曲小管重吸收HCO3- 调节 血浆K+ ,则抑制H+-Na+交换,尿K+排出增多,可产生酸中毒 H+、K+-Na+交换受肾上腺皮质类固醇激素调节,若皮质功能 过低,醛固酮分泌不足,则H+、K+-Na+ 交换减少,NaHCO3重吸 收减少,产生酸中毒,酸碱失衡,糖、脂、蛋白质及水盐代谢异常,内分泌功能紊乱可导致酸碱失衡 导致HCO3-增加或减少的疾病可导致酸碱失衡,如糖尿病时酮体增加,H+增加,HCO3-下降 呼吸功能不全或过度通气可致酸碱失衡,代偿,当肺功能不全或过度通气,出现呼吸性酸碱失衡,机体试图通过肾脏排出或保留H+,以纠正原发失衡,这种作用叫原发性呼吸功能不全的肾脏代偿(35天才到最高值) 当肾功能不全时,肺也能通过增加或减少对CO2的排出来代偿代谢性的酸碱失衡。这种作用叫原发性代谢性酸碱失衡的呼吸代偿(1224小时最高值),酸碱度(pH),血浆氢离子浓度的负对数 参考值:pH7.35 7.45 生理极值:pH6.8 7.8 临床意义 1、 pH7.35 机体存在酸中毒 2、 pH7.35 机体存在酸中毒 3、 pH在7.35-7.45之间,提示以下情况 机体无酸碱失衡 代偿性酸碱失衡 混合性酸碱失衡,动脉血氧分压(PO2),定义:指血浆中物理溶解O2的张力 参考值:95 100mmHg 临床意义 1、反映机体缺氧及缺氧程度的指标 轻度:80 60mmHg 中度:60 40mmHg 重度:40mmHg 2、判断呼吸衰竭的指标 1型呼衰 PaO2 60mmHg PaCO2正常 2型呼衰 PaO2 60mmHg PaCO250mmHg,动脉血氧饱和度(SaO2),定义:是指血液在一定的PO2下,HbO2占全部Hb的百分比值 参考值:9598% 意义:判断机体是否缺氧的一指标,但并不敏感 每克Hb与氧达到饱和,可结合1.39ml氧。当PO2降低时SaO2也随之降低;当PO2增加时,SaO2也相应增加。氧离解曲线为“S”形,PO2由100mmHg下降至60mmHg,其SaO2变化不大。但60mmHg已处在曲线陡直位置,PO2稍有下降,可导致SaO2急剧下降,处于严重缺氧状态 温度、PCO2、PH均影响SaO2,动脉血氧含量(CaO2),定义:1L血液中所含氧气总量 CaO2=Hb(g/dl)1.34SaO2Pao20.0031 参考值:CaO2 : 8.559.45mmol/L(1921ml/dl) CvO2: 6.36.75mmol/L(1415ml/dl) 100 ml每循环一次,约释放5 ml氧 意义:反映血液中实际氧含量,动脉血二氧化碳分压(PaCO2),定义:物理溶解在血浆中CO2的张力 参考值:3545mmHg (4.76.0 Kpa) PaCO2与H2CO3关系: PaCO2=H2CO3(370C时系数0.03) 意义:判断呼吸衰竭类型与程度 判断呼吸酸碱平衡失调的指标 判断代谢性酸碱失调的代偿反应 反馈:PaCO2轻度增高时可刺激呼吸中枢增加排出CO2。当PaCO2达 55mmHg时即抑制呼吸中枢形成呼吸衰竭危险,更高时出现 CO2麻醉、昏迷。,实际碳酸氢根(AB),定义:病人血浆中实际HCO3-含量 参考值:2227mmol/L,平均24mmol/L 临床意义 1、反映代谢性酸碱失衡的指标 代谢性酸中毒时 AB增高 代谢性碱中毒时 AB降低 2、呼吸性酸碱失衡时代偿性变化 呼吸性酸中毒肾代偿时 AB增高 呼吸性碱中毒肾代偿时 AB降低,标准碳酸氢根( SB ),定义:在38,血红蛋白完全饱合,经PCO2 40mmHg的气体平衡后所测得的血浆HCO3-含量 参考值:22-27mmol/L,平均24mmol/L 临床意义 1、是准确反映代谢性酸碱失衡指标 代谢性酸中毒时 SB降低 代谢性碱中毒时 SB增高 2、不受呼吸影响,与AB之间差值,反映血浆HCO3-受呼吸因影响程度,2019/8/20,37,可编辑,剩余碱(BE),定义:在38,血红蛋白完全饱合,经PCO2 40mmHg的气体平衡后状态下,将血标本滴定至pH7.4所需酸或碱的量 参考值:2.3mmol/L “-”为碱不足,“+”为碱过剩 临床意义 1、反映代谢性酸碱失衡的指标 2、代谢性酸中毒时 BE-2.3 代谢性碱中毒时 BE+2.3,缓冲碱(BB),定义:是血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。包括HCO3-、 Hb-、 Pr-、 HPO4-,其中HCO3-约占50% 参考值:45 55 mmol/L 平均50 mmol/L 临床意义 1、反映代谢性酸碱失衡的指标,不受呼吸因素影响 代谢性碱中毒 BB增高 代谢性酸中毒 BB降低,阴离子间隙(AG),定义:血浆中未测定阴离子与未测定阳离子的差值 AG=Na+-(Cl-+HCO3-) 参考值:8 16 mmol/L 意义: 高AG 见于乳酸酸中毒、尿毒症、酮症酸中毒 正常AG 见于肾小管酸中毒、 HCO3-减少、过多使用 含氯的酸,酸碱失衡的判断代谢性酸中毒,酸产生过多 酮酸酸中毒(糖尿病、饥饿、酒精中毒) 乳酸性中毒(缺氧、休克、感染、高热、外伤、药物) 酸排泄障碍 肾衰竭 型肾小管酸中毒(远端肾小管泌氢功能障碍) 碱丢失过多 重度腹泻、肠吸引术(失HCO3-) 大面积烧伤(失K+、Na+ 同时失HCO3-) 型肾小管酸中毒(近端肾小管重吸收功能障碍),代谢性酸中毒血气表现,pH值降低,代偿后可正常或接近正常 AB、SB、BB下降,BE负值增大 PaCO2下降,任何原因引起体液H+丧失或HCO3-含量增加均可产生代谢性碱中毒 失去含HCl的胃液太多(高度幽门梗阻,高位肠梗阻伴呕吐) 入碱太多(治疗代酸过度用HCO3-) 缺钾性代谢性碱中毒(缺K+,肾小管排大量H+);低氯性代谢性碱中毒(Cl-失去后HCO3-增加);肾小管回收过多HCO3-(慢呼酸伴代偿过多) 长期放射性照射(原因不明),酸碱失衡的判断代谢性碱中毒,代谢性碱中毒血气表现,pH值升高,代偿后可正常或接近正常 AB、SB、BB增高,BE正值增大 PaCO2增高,因呼吸功能障碍致肺泡换气减少,PaCO2增高,血中H2CO3浓度上升,pH下降均可发生呼酸 呼吸中枢麻痹或受抑制引起换气不足(心室颤动、颅内占位病 变、脑炎、脑血管意外、药物中毒) 呼吸肌麻痹(急性脊髓灰质炎、严重失钾、重症肌无力) 急性气管、支气管阻塞(异物、痰液、咯血阻塞、哮喘、白喉、气管压迫) 急性广泛性肺组织病变(肺炎、支气管炎、肺脓疡);急性胸膜病变(炎症、渗液、渗血、积脓、气胸);慢性肺病、支气管病、胸廓病变,酸碱失衡的判断呼吸性酸中毒,呼吸性酸中毒血气表现,急性 pH下降,代偿后pH可正常或接近正常 PaCO2增高 AB正常或略升高、BE基本正常 慢性 pH下降,或正常 PaCO2增高 AB升高,ABSB,BE正值增大,各种原因引起换气过度,体内失去CO2太多而使血碳酸浓度降低、pH升高者可发生呼碱 癔病使通气过度 高热昏迷:特别是脑炎、脑膜炎、肺炎、败血症引起者 颅脑损伤、基底神经节病变;全麻辐助呼吸时,呼吸过频 水扬酸、三聚乙醛等中毒 高温、高空缺氧、肝硬化等,酸碱失衡的判断呼吸性碱中毒,呼吸性碱中毒血气表现,急性 pH升高,代偿后pH可正常或接近正常 PaCO2下降 AB正常或略下降、BE基本正常 慢性 pH升高,代偿后pH可正常或接近正常 PaCO2下降 AB下降、ABBB,BE负值增大,呼吸酸中毒合并代谢性酸中毒,pH 值明显降低 PaCO2上升、正常或轻度下降 AB、SB、BB减少、正常或轻度升高 BE负值增大,呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒,pH 值升高或大致正常 PaCO2下降、正常或轻度下降 AB、SB、BB减少 BE负值增大,呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,pH 值明显上升 PaCO2下降、正常或轻度升高 AB增加、正常或轻度下降 BE正值增大,呼吸性酸中毒并高AG代谢性酸中毒和代谢性碱中毒,pH 值降低 PaCO2上升 AB、SB、BB增加、BE负值增大 AG增高,Cl-降低,呼吸性碱中毒并高AG代谢性酸中毒和代谢性碱中毒,pH 值降低 PaCO2下降 AB、SB、BB增加 AG升高,酸碱失衡的判断步骤,根据(H+)判断是酸血症还是碱血症 若(H+)增高,判断原发失衡为酸中毒。若PaCO2增高为呼酸;若HCO3-降低为代酸 若(H+)降低,判断原发失衡为碱中毒。若pCO2降低为呼碱;若HCO3增高为代碱 决定了原发性酸碱失衡之后,若存在代偿反应,则另一成分将会发生改变 若有代偿,应进一步判断是完全代偿,还是部分代偿?完全代偿时(H+)接近参考值范围一侧,例1,男性,22岁,咳嗽、咳痰、高热2天,糖尿病病史2年 查血气及电解质 pH 7.19,PaCO2 15mmHg,PO2102mmHg,HCO3- 6mmol/L 血糖 22 mmol/L,Na+128 mmol/L, Cl-94 mmol/L,第1步:根据pH值判定是否存在碱血症或酸血症 pH 7.19, 7.35 酸血症 第2步:是否存在呼吸或代谢紊乱 pH 7.19,PaCO2 15mmHg 原发代谢性酸中毒,例1,第3步:判断原发异常是否产生适当的代偿,PaCO2=(1.5HCO3-)+82=1.56+82=172, PaCO2在代偿范围内,pH 7.19,PaCO2 15mmHg,PO2 102mmHg,HCO3- 6 mmol/L,Na 128 mmol/L, Cl-94 mmol/L,例1,82岁,男性,COPD患者,气促1天入院 查血气分析及电解质 pH 7.28,PaCO2 75 mmHg,HCO3- 34 mmol/L Na+ 139mmol/L,K+ 4.5mmol/L,Cl- 96mmol/L,例2,第1步:根据PH值判定是否存在碱血症或酸血症 pH 7.28, 7.35 酸血症 第2步是否存在呼吸或代谢紊乱 pH 7.28,PaCO275mmHg 原发呼吸性酸中毒,例2,第3步针对原发异常是否产生适当的代偿 HCO3-=24+3.5(PaCO2-40) /10 5.58=24+3.5(75-40)/10 5.58=30.6741.83,实测HCO3- 34 mmol/L,在代偿范围内,不存在代谢性酸、碱中毒,COPD导致的单纯慢性呼吸性酸中毒,例2,25岁,女,有哮喘病史,现哮喘发作入院 查血气及电解质 pH 7.45、PaCO2 28 mmHg、HCO3- 19mmol/L、 K+ 3.6mmol/L Na+ 139mmol/L Cl-106mmol/L,例3,第1步:根据PH值判定是否存在碱血症或酸血症 pH 7.45, 正常,但PaCO2 、HCO3-均有异常,所以有代偿性的酸碱失衡 第2步:是否存在呼吸或代谢紊乱 pH 7.45,PaCO228mmHg 结合哮喘病史考虑有原发呼吸性碱中毒,例3,第3步:针对原发异常是否产生适当的代偿 HCO3-=24-2(40-PaCO2)/10 2.5=24-2(40-28)/10 2.5=19.124.1 实测19.2mmol/L在代偿范围内,不存在代谢性酸、碱中毒,哮喘发作导致的单纯急性呼吸性碱中毒(代偿性),例3,45岁,男性,胃癌,幽门梗阻,剧烈呕吐2天入院 查血气及电解质 pH 7.48、PaCO2 42 mmHg、HCO3- 30 mmol/L、 K+ 3.6mmol/L Na+ 140mmol/L Cl-

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