课件：营养学基础矿物质.pptVIP

公共营养师培训,营养学基础 (矿物质Minerals),生命的物质基础,生命体内的化学元素,元素地球化学 太阳：由64种元素构成； 月球：岩样中含66种元素； 地球：存在94种元素。 100万种无机化合物和有机化合物由94种元素组成 20万种微生物、30万种植物、100万种动物包括人类是由4种核苷酸和20种氨基酸组成，这些氨基酸也是由元素组成的。,生命体内的化学元素,人体微量元素与地壳元素丰度呈正相关。这是生物链的传递结果。 地壳中的元素在流体和生物的共同作用下，被植物吸收并贮藏。草食性动物或微生物又进一步吸收和富集，最后传递到人。,概 述 矿物质又称无机盐，也是构成人体组织和维持正常生理活动的重要物质。人体组织几乎含有自然界存在的所有元素，其中碳、氢、氧、氮四种元素主要组成蛋白质、脂肪和碳水化合物等有机物，其余各种元素(矿物质)大部分以无机化合物形式在体内起作用,也有一些元素是体内有机化合物（如酶、激素、血红蛋白）的组成成分。,矿物质特点 矿物质在体内不能合成，必须从食物和饮水中摄取。 矿物质在体内组织器官中的分布不均匀。 矿物质元素相互之间存在协同或拮抗效应。 部分矿物质元素需要量很少，生理需要量与中毒剂量的范围较窄，过量摄入易引发中毒。,宏量元素 7,微量元素,人体内元素,必需微量元素,非必需微量元素,矿物质的分类,矿物质(无机盐),1 常量或宏量元素(含量大于0.01%体重): 7种 钙、磷、钠、钾、氯、镁、硫 2 微量元素(含量小于0.01%体重): (1)必需微量元素(8): 铁、碘、锌、硒、铜、钼、铬、钴 (2)可能必需微量元素（5）： 锰、硅、镍、硼、钒 (3)潜在毒性、低剂量可能具生理作用（8）： 氟、铅、镉、汞、砷、铝、锂、锡,机体矿物质构成,矿物质营养基础知识,矿物质缺乏的原因,土壤中缺乏导致食物中缺乏 食物中含有天然存在的拮抗物，影响吸收利用 食品加工、烹调过程中造成损失 摄入量不足或不良饮食习惯 需要量增加 比较容易缺乏的元素是钙和铁，在特殊地理环境或其他特殊条件下也可能造成碘、锌、硒的缺乏。,一 钙,正常成人含钙量为1200g，占体重的2%，分布不均，其中99%的钙集中在骨骼和牙齿，存在形式羟磷灰石Ca10(PO4)6(OH)2 另外1%一存在形式 蛋白结合钙46.0%; 复合钙 6.5%; 离子化钙47.5% (活性形式） 分布于软组织、细胞外液和血液中，称为混溶钙池。,混溶钙池,骨骼钙,成骨细胞,破骨细胞,成年人每日约有700毫克的钙进行更新,(一)钙磷的含量、分布,骨骼 牙齿 体液 其他组织,骨盐形式:Ca-99.3% P -86% Ca-1% P -14%,（二）钙的主要生理功能 1 构成骨骼和牙齿并维持骨骼。 骨钙的更新 骨钙的转换与更新随年龄而异， 1岁前为每年100 儿童期为每年10 成人转换为每年24 成人每日约更新700毫克，全部更新需1012年。 骨的损失 年轻人中骨骼总重量男女， 40岁后骨组成中的矿物质逐渐减少 女性骨损失早于男性， 个子高者损失比一般人慢， 女性骨损失早于绝经期，体力劳动者则可延缓这个过程。 绝经后部分女性骨损失加快。 并可能出现骨质疏松现象,2血浆Ca2+的生理功能 （1）参与信号传导 （2）参与血液凝固 （3）有利于心肌收缩 （4）降低神经肌肉兴奋性 （5）降低毛细血管和细胞膜的通透性,（三）钙的吸收与代谢 钙吸收的部位与方式：小肠，主动吸收。 肠粘膜上有一种钙结合蛋白，与肠腔中的钙离子有较强的亲和力，可充当钙离子的载体，促进钙离子的吸收。通过这种机制钙才可以被小肠吸收。,钙吸收的影响因素 机体生理状况 A.年龄 随年龄增长，吸收率下降。 婴儿钙吸收率50%； 儿童钙吸收率约40%； 成年人钙吸收率为20%； 老年人钙吸收率仅为15%左右； B.青春期、怀孕期、哺乳期吸收率增加。 钙的存在形式 离子钙 食物和钙剂中的钙大多以化合物的形式存在，而人体只能吸收二价形式离子钙胃酸中的氢离子可把钙离子置换出来，使钙变成游离状态。离子状态下的钙是通过主动转运吸收的。,膳食因素,有利于钙吸收的膳食因素： 1. 维生素D 2. 某些氨基酸：赖氨酸、色氨酸、组氨酸、精氨酸、亮氨酸等可与钙形成可溶性盐类。 3. 乳糖：经肠道菌发酵产酸减低肠内PH与钙形成乳酸钙复合物。 4. VitC、胃酸,膳食因素,不利于钙吸收的膳食因素: 1. 膳食钙磷不平衡: 正常比例:儿童以2:1或1:1,成人以1:1或1:2为宜。磷含量过高时,可降低钙的吸收量; 2. 维生素D缺乏: 维生素D可促进肠粘膜上皮细胞合成钙结合蛋白; 3. 脂肪过多: 抑制钙吸收(脂肪与钙可结合形成不溶性钙皂) ； 4. 膳食纤维：其中的糖醛酸残基可与钙结合； 5. 碱性药物：如苏打、黄连素、四环素等； 6. 草酸、植酸、磷酸含量过多时的粮食、蔬菜。,钙代谢的激素调节：降钙素、甲状旁腺激素。 降钙素最主要的作用是抑制骨盐的溶解，使骨组织释放入血的钙盐减少，导致血钙浓度降低。 甲状旁腺激素的主要作用是动员骨骼中钙转移到细胞外来;促进肾小管对钙的重吸收，增加磷的排出，使血钙浓度上升。 降钙素与甲状旁腺激素的作用相互拮抗。,（四）缺乏与过量 钙缺乏 A.儿童：生长发育迟缓，骨软化、骨骼变形，严重者发生佝偻病。近视和生长痛发病增加。,佝偻病 一、定义：佝偻病（俗称软骨病）是由于维生素D和钙缺乏引起体内钙、磷代谢紊乱，而使骨骼钙化不良的一种疾病。 在婴儿期较为常见。 佝偻病发病缓慢，不容易引起重视。 二、概况：根据我国19771983年的调查，3岁以下婴幼儿佝偻病的患病率平均为40.7，其中80的发病年龄在1岁以内，北方地区明显高于南方地区。,四、临床表现 1、神经精神症状：为佝偻病初期的主要临床表现，可持续数周至数月。 表现为：多汗、夜惊、易激惹等，特别是入睡后头部多汗（与气候无关），由于汗液刺激，患儿经常摇头擦枕，形成枕秃或环形脱发。以上症状可为早期诊断的依据。,2、骨骼表现： 骨骼的变化与年龄、生长速度和维生素D和钙的缺乏程度等有关。 （1）头部的改变：孩子的头形可呈方形，称方颅，前额及后枕部变得比较突出，而且囟门加大，闭合延迟。 （2）胸部：在胸部两侧，肋骨中间的骨骺部变得膨大，形状如算盘珠，医学上称肋串珠；两侧肋缘向外翻起称“肋外翻”，两侧肋缘的上方呈水平线内陷呈沟状称“肋软沟”或“郝氏沟”。 此外，还可出现鸡胸，也就是胸部正中的胸骨向前突出，形状好象鸡的胸脯一样，但突出的程度可轻重不等。,（3）下肢：患儿在学走路前后，由于身体重力的作用，下肢可变成“O”形或“X”形腿，表现为下肢向外或向内弯曲，分别犹如英文字母“O”或“X”的形状；并且因此造成走路不稳或经常跌跤。,（3）下肢：患儿在学走路前后，由于身体重力的作用，下肢可变成“O”形或“X”形腿， 并且因此造成走路不稳或经常跌跤。 （4）严重的佝偻病患儿运动功能的发育还可受到影响，会坐、站立及走路的时间都向后延迟； 出牙的时间也比较晚； 佝偻病患儿的抵抗力，也就是抗病能力减弱，易患反复呼吸道感染、肺炎及腹泻等小儿常见疾病。一旦患病，临床症状多较严重，病程也长，极易造成死亡。,五、诊断： 佝偻病的诊断需要根据病史、症状、体征、化验及X线检查等作出全面的诊断。 1、病史：凡早产、双胎、人工喂养，接受日照少，经常患病及生长发育快的婴幼儿，若出现上述临床表现，需要作进一步的检查。,（四）缺乏与过量 钙缺乏 A.儿童：生长发育迟缓，骨软化、骨骼变形，严重者发生佝偻病。近视和生长痛发病增加。 B.成年人：骨质软化症、骨质疏松症。 C.龋齿：牙齿骨质不足易患龋齿。,钙过量 便秘 肾结石发生的危险增加 干扰其他矿物质元素的吸收，如铁、镁、锌等。 引起奶碱综合症 （高血钙、碱中毒、肾衰）,（五）营养状况评价,生化指标 骨质测量:骨骼矿物质含量和骨骼密度测量 营养调查 临床检查,（六）实验室检查 1、碱性磷酸酶活性升高在佝偻病病程中出现较早，而恢复最晚，在临床诊断和治疗观察中价值较大。 2、25（OH）D3 对于临床症状、体征不典型的亚临床佝偻病，可测定25（OH）D3水平，正常值为1080mmol/L，典型佝偻病病人几乎为零，亚临床佝偻病病人也显著下降，而维生素D治疗后可显著回升，因此为敏感、可靠的生化指标。 3、X-线检查：以骨骼发育较快的长骨的X-线改变为明显。长骨X线照片在疾病活动期均有不同改变。,（五）钙的供给量和食物来源 供给量,不同人群钙的适宜摄入量（AI） mg/d,可耐受的最高摄入量：2000mg/d,RNI AI UL 男 女 男 女 男 女 钙mg 800 2000 铁mg 15 20 50 锌mg 15.0 11.5 45 37 碘g 150 1000 硒g 50 400,主要食物来源,奶和奶制品是食物中钙的最好来源，不但含量丰富，而且吸收率高，是婴幼儿最佳钙源。蔬菜、豆类和油料种子也含有较多的钙。小虾米皮、海带和发菜含钙特别丰富。,（七）维持骨骼健康的三大法宝 坚持饮用牛奶，必要时补充钙剂。 户外活动，多晒太阳。 负重运动。,二、磷,（一）概述 磷是人体质量分数较多的元素之一。 成人体内含磷75050g， 约占体重的1%，矿物质总量的1/4。其中87.6%以羧磷灰石的的形式构成骨盐储存在骨骼和 牙齿中， 其余10%-15%与蛋白质、脂肪、糖及其他有机物结合，分布于几乎所有组织细胞中，其中一半左右在肌肉。,（二）磷的生理功能 1 骨、牙齿以及软组织的重要成分 2 构建细胞膜 磷脂在构成生物膜结构、维持膜的功能以及代谢调控上均发挥重要作用。 3 参与能量代谢 细胞内的磷酸盐参与许多酶促反应如磷酸基转移反应、加磷酸分解反应等。 4 构成核苷酸辅酶类和含磷酸根的辅酶 。 5 维持酸碱平衡 血中磷酸盐（HPO42-H2PO4-）是血液缓冲体系的重要组成成分。,（三）磷的吸收与代谢 磷的吸收 磷主要在小肠吸收，摄入混合膳食时，吸收率达60%-70%。吸收形式为磷酸盐。 影响吸收的因素 pH-酸性条件有利于吸收 不溶性盐(Ca2+，Mg2+，Al2+，Fe2+) 磷酸盐、草酸、植酸 食物中的钙量 最适1.5-2:1 磷的代谢 肾脏-70% (受调节) 肠道-30%,(四）缺乏与过多 1、磷的营养缺乏 一般少见，一般不会由于膳食的原因引起磷的缺乏 （1）原因 小样儿、早产儿、仅以母乳喂养者，因人乳含磷量较低，发生磷缺乏出现佝偻病样骨骼异常。 静脉营养过度 大量氢氧化铝抗酸者 肾小管重吸收障碍,（2）临床表现 低磷血症、生长停滞、骨骼变形、佝偻病、 骨质疏松者骨痛、 红细胞溶解增多、有机磷酸酯浓度下降，组织氧减少，颗粒细胞吞噬下降， 肌肉严重衰弱，ATP耗尽，引起肾功能改变，尿钙排出增加，骨矿物质丢失,2、高磷血症 （1）原因 肾对磷排出不足，甲状旁腺机能低下，肾小管 重吸收增加 （2）临床表现 血磷增加，细胞内钙外溢，细胞内钙减少，破骨细胞吸收增加，肾性骨萎缩，对骨骼的不良作用，转移性钙化作用，骨骼孔性变化，对钙吸收的干扰。 （3）毒性-肝脏毒性 引起肝组织坏死，脂肪肝，主要损害网状组织。,(五) DRI及主要来源,1. DRI 700mg，UL3500mg 2. 来源 来源广泛，一般不缺乏，瘦肉、禽、蛋、鱼、坚果、海带、油料种子、豆类 钙磷比例宜为1：1 或1：1.5,三、镁 （一）概述 镁的代谢及功能与钙、磷有密切的关系。人体含镁量约20-28g，一半以上存在于骨中，其余在细胞内，是细胞内的重要阳离子之一。细胞外液镁不超过总量的1%。,（二） 生理功能 1 许多酶系的辅助因子或激活剂 参与蛋白质、脂肪、糖及核酸的代谢。 对神经系统和心肌的作用对心脏血管具有重要的保护作用。镁主要作用于周围血管系统引起血管扩张，较大剂量则可降低血压 .心肌含镁降低时是心肌梗塞患者易发猝死的一个因素。饮用硬水地区心肌镁含量较高，心脏病猝死率低。 维护肠道的功能: 松弛ODDI括约肌,有利胆作用,缓泻作用 4 骨骼的作用 促进骨骼生长,维持骨骼功能。 5 甲状腺素过多可引起血清镁降低，尿镁增加，镁呈负平衡，甲状腺素又可提高镁的需要量，故可引起相对缺镁，因此对甲亢患者必须补给镁盐。,（三）镁缺乏病,病因：临床所见镁缺乏的原因有： A摄入不足镁丢失过多，长期禁食、厌食、恶心、呕吐、腹泻、接受输注无镁的肠外营养液等； B 吸收不良-广泛小肠切除、吸收不良综合征、脂肪痢、胃肠道瘘、急性胰腺炎。由于镁和脂肪酸形成镁皂而沉淀，可以相起缺镁； C排泄过多肾积水和硬化、肾小管性酸中毒和坏死、原发性醛固醇增多症、糖尿病酮病、甲状腺机制亢进，甲状旁腺机能亢进、高钙药物如洋地黄、利尿剂庆大霉素、皮质素、促肾上腺皮质激素等使镁大量从尿排出； D透析失镁尿毒症等疾病时，使用大量无镁透析液进行各种透析疗法，容易发生低镁血症； E其他原因酒精中毒、肝硬化、充血性心力衰竭和心肌梗塞。低钾血症引起的低镁血症，发生率较高，是低钾血症难以纠正的一个原因。,2、临床表现 血清镁降低 神经肌肉兴奋性增加 ： 肌肉震颤 、手足搐搦、反射亢进、共济失调。 心血管系统： 心律 低镁 房早、室早、房颤、室速、 室颤； 动脉粥样硬化 低镁 高甘油三酯血症、 高胆固醇、动脉粥样硬化； 血压 ： 低镁 易高血压。 骨质疏松 低镁 骨钙物质含量减少。 糖尿病： 低镁 胰岛素抵抗增强， 胰岛素分泌受损。,（四）过多 消化系统： 腹泻 神经、肌肉： 嗜睡、肌无力、膝反射减弱、 肌麻痹、随意肌或呼吸肌麻痹 心血管系统： 低血压、心脏完全传导阻滞 其他 ：低血钙 影响骨质组成， 凝血时间延长； 干扰血小板凝集附着、凝血酶减少。,（五）DRI和来源 1、DRI 350mg, UL70mg 2、植物性食品较多 谷类有荞麦面、小米、玉米、高粱面等；豆类有黄豆、黑豆、蚕豆、豌豆、豇豆、豆腐等；绿叶蔬菜及水果有雪里蕻、冬菜、苋菜、芥菜、辣椒干、干蘑菇、冬菇、紫菜、杨桃、桂圆、花生、核桃仁、虾米、芝麻酱等。特别是紫菜含镁最高，每100克含460毫克；硬水较软水有比较多的镁。,四 、钾potassium, kalium,（一）概述 第三大常量元素， 2g/kg， 90%在细胞内。70%的体钾储存在肌肉，10%在皮肤，其余在红细胞、脑髓和大型内脏中，骨骼中较少。细胞内平均钾浓度为150mmolL-1， 98%存在于细胞内液.比细胞外高2535倍 。,（二）生理功能 维持蛋白质、碳水化合物正常代谢 ：氨基酸糖转化到细胞内,合成糖原、蛋白质时需要钾的参与； 1克糖原需要24mg钾，1克氮需要12mg钾 2 维持细胞内正常渗透压 维持神经肌肉兴奋性 缺乏：兴奋性减弱, 钾过低则可陷于麻痹。 钾过高：则神经肌肉高度兴奋。 4 维持酸碱平衡 5.钾能对抗食盐引起的高血压。原发性高血压病人尿中钾排出量比正常人低。钾对轻症高血压及有高血压危险因素的某些正常血压者有降压作用。,（三）钾缺乏 缺钾的原因,1 尿失钾过多,应用利尿剂 2 消化道失钾过度：大量呕吐；严重腹泻；胃肠灌洗；瘘管引流 . 3 腹膜透析及结肠透析；缺氧、饥饿、失水及碱中毒。 4 大量出汗 :强度劳动、高温作业或重运动训练时，由于大量出汗而损失 . 5 烧伤愈合期蛋白质合成增加 ,可出现血钾过低,缺钾的临床表现,1 血清钾低于3.5毫摩尔升。 2 消化功能紊乱，口苦、食欲不振、恶心、呕吐、 腹胀、 肠麻痹。表情淡漠、软弱无力、出现四肢不同程度的弛缓性瘫痪，严重者呼吸肌麻痹，腱反射减退甚至消失。 3 心音低钝、心率快、心律失常。心电图的特征是ST段压低，T波低平，出现了U波，QT延长。,（四）过多 神经肌肉 极度疲乏软弱，四肢无力、下肢为重，行走困难，腱反射消失，呼吸功能下降。 心血管系统 心律缓慢、心音减轻。血压早期高、晚期低,（五）DRI和来源 1、DRI 2000mg 2、来源 动物来源：肉类、乳类等； 植物来源：谷类、豆类、水果蔬菜(紫菜 冬菇 大枣 木耳 橘子 红薯) 。,五、钠 sodium,natrium,（一）生理功能 1.调节体内水分与细胞外液渗透压 2.维持酸碱平衡 : 与H+交换， 3. 清除体内酸性代谢产物 4.钠泵 钠主动排出胞外，ATP形成、肌肉运动 5.心血管功能、能量代谢有关 6.维持正常血压 2.3克盐，血压上升2mmHg 7.神经肌肉兴奋性,（二）缺乏 恶心、呕吐、视力模糊、心率加快、脉博细弱、血压下降、肌肉痉挛、疼痛反射消失、 淡漠、木僵、昏迷、外周循环衰弱、休克、急性肾衰、呼吸衰竭。 （三）过多 口渴、面部潮红、软弱无力、烦燥不安、谵妄、昏迷、血压下降、死亡。 急性中毒-水肿、血压升高。 长期食盐过多 胃粘膜保护层损伤、 炎性再生、幽门螺旋杆菌增生胃癌 。,2019/8/21,56,可编辑,（四）DRI和来源 1、DRI 2200mg, 一般人群每日摄盐量应控制在68克以下 轻度高血压每日摄盐量应控制在45克以下 2、来源 食盐、腌制食品,六、氯 chlorine （一）生理功能 维持细胞外液的容量与渗透压 维持酸碱平衡 胃酸形成 稳定细胞膜电位,（二）缺乏 低氯性代谢性碱中毒 肌肉收缩不良 消化道受损 易脱发，牙齿脱落 （三）过多 高氯血症 敏感个体血压增高 （四）来源 盐、鱼、肉、动物性食品,八、铁,（一）概述 我国居民贫血患病率平均为15.2%；2岁以内婴幼儿，60岁以上老人，育龄妇女贫血患病率分别为24.2%，21.5%和20.6%。我国中、晚期孕妇铁缺乏的患病率在50左右。 广东：贫血患病率为14.2%(男:10.0%,女:16.7%)。 城市婴幼儿贫血患病率为33.8%,农村为31.7%,无显著差异； 从月龄来看，36月龄儿童贫血患病率最高。 孕妇贫血患病率为55.2%,城乡分别为68.6%和46.2%。 乳母贫血患病率为34.4%,城乡分别为37.1%和32.6%。,铁是人体必需的微量元素之一, 成人体内含量45g 70%功能性铁：血红蛋白、肌红蛋白、铁酶类 30%储存铁：铁蛋白、含铁血黄素存于肝、脾和骨髓,（二）铁的生理功能,1.合成血红蛋白 合成肌红蛋白 参与氧的运输和组织呼吸过程：铁为血红蛋白、肌红蛋白、细胞色素及某些呼吸酶的组成部分。 2.催化-胡萝卜素转化VitA 3.构成人体必需的酶 4.铁参与能量代谢 5.铁与免疫功能 缺铁引起淋巴细胞减少和自然杀伤细胞活性降低 6 维持正常的造血功能：促进红细胞的形成与成熟。,（三）铁的吸收与排泄,1。铁的吸收,吸收部位,小肠的上段（十二指肠及空肠）,需要量与吸收率,需要量,成年男性： 1 mg / 天,妇 女： 22.5 mg / 天,吸收率,10 %,（孕期妇女可增加至 20 40 %）,影响铁吸收的因素,1 抑制因素： 植酸盐、草酸盐、磷酸盐、鞣酸 2 促进因素： 某些单糖、氨基酸 动物肉类（动物组织蛋白质（如猪、牛、羊肉与肝脏、鱼、禽肉等为铁吸收的促进因子)，可促进铁的吸收。非组织蛋白如牛奶吸收率不高.） 维生素：维生素A ，胡萝卜素,维生素B2有利于铁的吸收；VC能与铁螯合以促进铁的吸收 。 食物中铁存在形式：,食物中铁存在形式,血红素铁:血红蛋白和肌红蛋白中的原卟啉结合铁主要存在于动物性食品中; 这些食物中40的铁是血红素铁。 非血红素铁:Fe(OH)3络合物主要存在于植物性食物中, 约占总铁量的85% 非血红素铁主要存在于谷类、蔬菜等植物性食物中，以及动物性食物中除血红素铁的剩余部分，牛奶和鸡蛋中的铁。 非血红素铁的吸收率很少超过10，如大米仅为1，菠菜不到2，玉米约3，莴苣为4左右，面粉约25，黄豆及其制品为37。 铁代谢 90%从肠道排出，尿中排出很少，月经、出血等为铁的排出途径。,（四 ）铁缺乏症 1、铁缺乏的原因 （1） 铁的需要量增加而摄入不足 婴儿及儿童缺铁主要是由于喂养不当；铁缺乏常见于4个月以上的婴儿和儿童，育龄期妇女缺铁主要是生育及月经过多所致； （2）失血 ：青壮年缺铁要注意有无痔疮及消化性溃疡出血； （3）铁吸收不良 （4）肿瘤：老年人发生缺铁性贫血则要考虑有无肿瘤可能。 贫血患者应到医院就诊找出病因，盲目服一般市售补血保健药品有可能掩盖病情，延误治疗。,2、铁缺乏症与缺铁性贫血分期,第一阶段 铁减少期 储存铁减少，血清铁水平 下降，无症状。 第二阶段 红细胞生成缺铁期 血清铁，运铁蛋白饱和度，游离红细胞原卟啉浓度 但HB未降到贫血标准。 第三阶段 缺铁性贫血期 血红蛋白浓度及红细胞压积，伴有贫血症状。,3、缺铁性贫血的临床表现 一、软弱无力 疲乏、困倦， 因肌肉缺氧所致。为最常见和最早出现的症状。 二、皮肤、粘膜苍白 皮肤、粘膜、结膜以及皮肤 毛细血管的分布和舒缩状态等因素的影响。一般认为睑结合膜、手掌大小鱼际及甲床的颜色比较可靠。 三、心血管系统 心悸为最突出的症状之一，有心动过速， 严重贫血或原有冠心病，可引起心绞痛、心脏扩大、心力衰竭。 五、中枢神经系统 头晕、头痛、耳鸣、眼花、注意力不集中、嗜睡等均为常见症状。晕厥甚至神志模糊可出现于贫血严重或发生急骤者，特别是老年患者。 六、消化系统 食欲减退、腹部胀气、恶心、便秘等为最多见的症状。 七、生殖系统 妇女患者中常有月经失调，如闭经或月经过多。在男女两性中性欲减退均多见。 八、泌尿系统 贫血严重者可有轻度蛋白尿及尿浓缩功能减低。,（五）实验室检查,早期缺铁常不伴有血液学的异常；在这个阶段，血清铁浓度偶尔低于正常，而铁贮存显著缺乏。 隐性缺铁诊断指标：血红蛋白(Hb)110g/L， 血清铁蛋白(SF)20g/L，血清铁饱和度 (SF)15%。 缺铁性贫血诊断指标 缺铁性贫血时血清铁常低于0.74umol/L(60ug/100ml)， 总铁结合力增高，高于64.44umol/L(360ug/100ml)， 血清铁饱和度改变,（1）血常规 红细胞（1012L） 血红蛋白（g/L） 男 4.0-5.5 120-160 女 3.5-5.0 110-150 （2）网积红细胞计数 （ 3） MCV及MCHC 的测定。 （4）骨髓穿刺作骨髓涂片检查： 缺铁性贫血为低色素小细胞贫血。,（六）铁中毒,急性铁中毒：常见于儿童，过量误服亚铁盐类， 食用铁器煮的食物如山里红， 静脉注射铁剂过量等,慢性铁中毒：继发性血色病， 见于长期过量服用或注射铁剂， 摄入含铁量高的特殊食品， 慢性酒精中毒多次大量输血等,（七）铁供给量 供给量： 中国居民膳食铁适宜摄入量成年男子为15毫克，成年女子为20毫克，孕妇中期为25毫克，晚期为35毫克，乳母为25毫克。 铁可耐受最高摄入量： 成人为50毫克，孕妇为60毫克，乳母为50毫克。,（八）铁的膳食来源 非血红素铁： 主要在植物性食品中 某些蔬菜（白菜、油菜、雪里红、苋菜、韭菜海带、发菜、紫菜、木耳、香菇）。鹿茸、地黄、细辛、当归等含铁多。 血红素铁： 主要在动物性食品中 动物肝脏、动物全血、肉类、鱼类 。动物性食品铁的吸收率高于植物性食品,含铁较高的食物 （mg/100g）,1994年，红桃K补血剂不到四年的时间里，销售额更突破了10亿 2000年,香港康富来推出了补血保健品“血尔” 2002年，深圳万基药业也推出了补血保健品“女人缘”。太太口服液推出了“血乐口服液”， 血宝：亚铁（二价铁）、叶酸、维生素B12,九、碘,（一）概述 我国29省市直辖市4.25亿人口存在碘缺乏，占世界人口的40%，我国强制性推行碘化食盐。成年人10mg15mg/人，平均12mg/人。 质量约25g重的甲状腺约含10mg的碘，其中70%80%存在于甲状腺内。余分布在各种脏器、肌肉和血液中。 （二）碘的生物学作用： 通过甲状腺素促进蛋白质的合成，活化多种酶，调节能量代谢,甲状腺激素的生理作用 促进生物氧化,协调氧化磷酸化过程,调节能量转化;甲状腺激素过多 ，基础代谢增高、体温增高、怕热多汗、消瘦无力等。 促进蛋白质合成,调节蛋白质合成与分解; 加速糖、脂分解。 促进维生素的吸收和利用;维生素A、B1、B2,促进神经系统的发育（智力发育尤为重要）与分化 在胚胎发育期和出生后的早期缺乏时对脑的发育造成严重影响， 发生呆小病。 加速骨骼生长发育、保持正常生殖功能： 骨骼和生殖系统发育障碍而发生呆小病。,地方性克仃病：俗称“傻子、呆小病”病人智力缺陷明显，具有表情痴呆、身材矮小、甚至聋哑等特征。,（三）碘缺乏病 1、原因：环境性缺碘是碘缺乏病的主要原因，通过生物链的作用可导致生活在该地区的人群缺碘。 2、碘缺乏病临床表现 胎儿期：流产、死胎、先天畸形，围产期死亡率增高、婴幼儿期死亡率增高，地方性克汀病（神经型智力落后、聋哑、斜视、痉挛性瘫痪、不同程度的步态和姿态异常；黏液型黏液性水肿、侏儒、智力落后），神经运动功能发育落后，胎儿甲状腺功能减退。 新生儿期：新生儿甲状腺功能减退、新生儿甲状腺肿。 儿童期和青春期：甲状腺肿、青春期甲状腺功能减退、亚临床型克汀病（亚克汀）、智力发育障碍、体格发育障碍、单纯聋哑。 最严重的为呆小病。,成人期：甲状腺肿及其并发症、甲状腺功能减退、 碘致性甲状腺功能亢进。多由于膳食中摄入的碘不足或长期食用含致甲状腺肿因子的食物，如包菜、油菜、白菜、萝卜中含丰富的硫氰酸盐，干扰了甲状腺摄碘功能，但烹调可防止致甲状腺肿因子的作用。,（四） 过量 1、高碘性甲状腺肿 : 较长时间（三个月以上）的高碘摄入也可导致高碘性甲状腺肿。 根据我国高碘性甲状腺肿的发病来看，当人群（儿童）尿碘水平达800 g /L，则可造成高碘性甲状腺肿的流行。 2、高碘性甲状腺功能亢进 缺碘地区在食盐加碘后的13年内，碘性甲亢的发病率升高，而后才逐渐下降至加碘前的水平。严重缺碘地区碘的摄入量不宜过高或过快提高碘的摄入量，其尿碘的适宜水平为100200 g /L。 3、乔本氏甲状腺炎,（五） 营养评价指标 每日碘摄入低于150g（即尿碘100 g /L）患碘缺乏病的危险性增高。,(六) DRI与来源,不同人群碘的推荐摄入量(RNI) g/d,碘的UL为1000 g/d,食物来源,海产品含碘丰富：海带、紫菜、干贝、淡菜、 海参、海蛰。 植物性食物中含碘量最低。,市面上多数碘盐中每克盐含碘20-50微克计算，中国人每天摄碘量达到了惊人的220850微克，远远超过世界卫生组织划定的200微克/天的安全线,十、 锌 （一）概述 锌是微量元素 ，人体正常含锌量为2-3克。其中肝脏、肌肉和骨骼中含量较高。 （二）锌生理功能 1.参与人体内许多金属酶的组成。锌是200多种酶的组成部分，它们在组织呼吸以蛋白质、脂肪、糖和核酸等代谢中有重要作用。 2.促进生长发育与组织再生：Zn对胎儿生长发育非常重要: 生长障碍、矮小是缺锌的显性特征。 Zn缺乏能损伤胚胎发生和植入，造成胚胎死亡 ，可致畸、发育障碍。,3.维持正常味觉和食欲：Zn可能通过参加构成一种含锌蛋白，即唾液蛋白（也称味觉素）对味觉与食欲发生作用，Zn缺乏：味觉减退、食欲、味觉异常和食土癖。 4.促进VA的正常代谢和生理功能。锌可参与VA还原酶和视黄醇结合蛋白的合成，促进视黄醛的合成与变构，促进肝中VA的动员。缺锌时可影响感光物质的合成和肝内维生素A的动员而发生夜盲； 5.促进正常性发育：Zn是睾丸和前列腺正常功能所必需，Zn缺乏影响男性的性器官发育、性腺成熟障碍。,6.保护皮肤 ：对维持上皮和粘膜组织正常、防御细菌、病毒侵入、促进伤口愈合、减少痤疮等皮肤病变， 校正味觉失灵等 。 7.参与免疫功能过程。锌还有促进淋巴细胞增殖和活动能力的作用， 8 锌还与大脑发育和智力有关。,（三）锌缺乏,1、原因 摄入不足 是小儿锌缺乏的主要原因。大多数食物含锌量很低，营养不良、特别是长期缺少动物性食物者易致锌缺乏； 肠道吸收不良可见于脂肪泻、肠炎等疾病，以及长期进食含有过多植酸盐或纤维素食物，均可影响锌的吸收利用。 丢失过多 常见于慢性失血、溶血( 红细胞内有大量的锌，随红细胞破坏而丢失 )：长期多汗、组织损伤( 创伤、烧伤的渗出液含锌 )；肝肾疾病、糖尿病以及使用利尿剂噻嗪类等( 尿中锌排泄量增加 )；长期使用整合剂如EDTA，青霉胺等药物( 与锌形成不溶性复合物 )；单纯牛奶喂养者( 牛奶内有干扰锌吸收的络合物 ),锌缺乏原因,需要量增加 小儿生长发育迅速，尤其是婴儿对锌的需要量相对较多，易出现锌缺乏，如早产儿可因体内锌贮量不足，加之生长发育较快，而发生锌缺乏；此外，营养不良恢复期、外科术后与创伤后恢复期等锌的需要量亦增加，若未及时补充易致锌缺乏 先天性代谢障碍 见于肠病性肢端皮炎，为遗传性锌吸收障碍性疾病，临床主要特征为腹泻、皮炎和脱发，患儿多于婴儿期起病,（四） 过量 损害免疫功能,影响中性粒细胞吞噬功能, 抑制细胞杀伤能力。 （五）实验室诊断 发锌可为慢性锌缺乏的参考指标。 血清锌指标不稳定 。,(六) DRI与来源,1. DRI AI 男