课件：自发性蛛网膜下腔出血.ppt

自发性蛛网膜下腔出血,定 义,颅内血管破裂，血液流入蛛网膜下腔，叫（SAH）。SAH有创伤性和非创伤性之分。前者是指外伤引起的，后者又称为自发性SAH。,发病率,在最近全球大样本前瞻性人群调查中，SAH每年发病率为10.5/10万。一般记为动脉瘤性SAH发生率为635.3/10万。中国和印度和中东地区发病率低。日本和芬兰发病率高，每年26.496.1/10万。 自发性SAH女性多见。女：男为3：2.发病率随年龄增长而增加。在60岁左右达高锋。但年龄进一步加大时反而下降。,病 因,自发性SAH的病因很多，最常见 的是颅内动脉瘤性 。,病 因,自发性 SAH 的常见病因,高血压动脉 硬化脑血栓 血液病 白血病、血友病、ARDS、使用抗凝药 过敏疾病 血小板减少 感染 脑膜炎、结脑 中毒 可卡因、吗啡 肿瘤 胶质瘤、脑膜瘤、垂体瘤 其他 维生素K缺乏、电解质失衡、中暑。,SAH 发病危险因素,危 险 因 素,危险程度,吸 烟 酗 酒 高血压/血压变化 可卡因（和其他拟交感神经类药） 糖尿病 高血脂 ,吸烟者危险系数是不吸烟者11倍。男性发病可能性更大。酗酒：再出血和血痉挛的发生明显增加。文献报道：血压高者同时吸烟，发生SAH比正常不吸烟高15倍。糖尿病、高血脂动脉粥样硬化也可使SAH发病率增高。,病 理,动脉瘤性SAH：先天性肌肉和弹力层缺损，血液动力学的改变。,SAH颅内病理变化,1、即刻反应 （1）出血：下腔出血，硬膜下，脑 内，脑室内，动脉瘤内，继发脑干。 （2）脑疝：大脑镰下疝，小脑幕裂孔疝， 枕大孔疝。 （3）急性脑积水 （4）急性脑血肿,2、迟发反应 （1）动脉瘤再出血 （2）脑肿胀 （3）脑梗死：血管痉挛，血肿压迫， 脑疝血管受压，全身低血压，高 颅压，低血容量，低钠。 （4）慢性脑积水,病理生理,一）颅内压：动脉瘤引起的SAH颅内压会急骤上升。 有利有弊： 利-止血和再出血 弊-缺血，代谢障碍。颅内压上升大于 15mmHg预后差。 脑压上升原因，下腔血块脑脊液循环阻塞。,二）脑血流，脑代谢和脑自动调节功能改变 主要是由于脑血管痉挛，颅内压上升和脑水肿因素影响。脑血流量在出血后1014天到最低点之后将缓慢恢复正常。,三）生化改变 1、血钠低：见于35%病人，病后210天。主要原因是脑性盐丧失综合症和ADH分泌异常。后者限水和应用抑制ADH的药物如苯妥英钠针。 2、高血糖,四）脑血管痉挛 主要原因是血红蛋白的降解产物，氧化血红蛋白起主要作用： 直接引起血管收缩， 还能刺激血管收缩物内皮素1（ET-1）的产生， 抑制内源性血管扩张剂如一氧化氮的生成。,五、其它 1、血压上升， 2、心脏：心律失常， 3、胃肠道：4%发生出血。,临床表现,1、头痛：见于8095%病人，突发呈劈裂般剧痛，遍及全头或前额枕部，可肩腰及下肢，头痛发作前常有诱因，剧烈活动，屏气动作，激动约占发病的20%. 2、恶心、呕吐，面色苍白，出冷汗。约3/4病人有头能、恶心、呕吐。 3、意识障碍：见于半数以上病人，有短暂意识模糊至昏迷。17%病人在就诊时已处于昏迷状态，少数无意识改变，但有畏兴，怕响声和振动。,4、精神症状：表现谵妄，木僵，定向障碍。 5、癫痫：见于20%病人。 6、体征： 脑膜刺激征，约占1/4出现，在病人12天出现。 单侧或双侧锥体束征。 眼底出血，视力下降多见前交通动脉瘤。 局灶体征：一侧动眼神经麻痹，单瘫或偏瘫，失语，感觉障碍，视野缺损等。,SAH临床分级,I级 无症状，或有轻微头痛和颈强直。 II级 头痛较重，颈强直，除脑神经麻痹，无 其他神经症状 III级 嗜睡或有局灶性神经功能障碍。 IV级 昏迷，偏瘫，早期去皮层强直和自主神 经功能障碍。 V级 深昏迷，去皮质强直，濒死状态。,根据HUNT五级分类法，病情在I、II级的病人应尽早进行造影和手术治疗。III级以上提示出血严重，可能伴发血管痉挛，如脑积水，手术危险性大，使数日病情好转后再行手术。III级以下病人出血后34日内手术夹闭动脉瘤，以防再出血和血管痉挛。,辅助诊断,1、CT： CT平扫是目前诊断SAH的首选检查。CT增强可以判断SAH的病因，（如AVM）和动脉瘤部位。可以了解是否伴有脑内血肿。有无梗阻性积水。有无梗死。 CT检查敏感性：发病1小时90%以上可见下腔出血，5小时85%以上可见下腔出血，1周后为50%，2周后为30%.,2、腰穿检查 腰穿也是诊断SAH的常用法，特别是CT检查阴性者，又高度怀疑。或没有CT的医院，但腰穿属于有创检查，可诱发再出血或加重症状，操作前应注意颅压、血压情况，应衡量利弊，把握时机。并征得家属同意。,3、（DSA）数字减影血管造影 是确诊颅内动脉瘤必需的金标准，对判明动脉瘤的位置、数目、形态、内径、瘤 宽窄，有无血管痉挛和确定手术的方案十分重要。 I、II级病人应及早进行（3天内）。III、IV级病人等病人稳定后再造。（3周后）主张病人只行CT除外血肿和脑积水。首次造影阴性合并痉挛或高度怀疑动脉瘤者。1个月后应重复造影。因SAH发生血管痉挛多是23天，710天高峰。,4、CTA(CT扫描血管造影) CTA，通过螺旋CT扫描，可获得良好的颅内血管三维结构。目前能分辨23mm的动脉瘤，阳性率在7797%，临床主要用于高度怀疑的动脉瘤破裂出血。,5、MRI和MRA 头颅MRI，颅内动脉瘤多位于颅底Willis环，MRI优于CT，动脉瘤内可见流空影。但早期阳性率不如CT。,6、经颅多普勒超声（TCD） 对SAH后血管痉挛有诊断后值，目前做为SAH后血管痉挛的常规监测手段。,临床怀疑SAH,头颅CT1平扫,（）,（+）,腰穿,脑血管造影,（+）,治疗,（）,（）,CTA或MRA,非动脉瘤型,高度怀疑动脉瘤,停止,2-8周后重复脑血管造影,临 床 怀 疑 自 发 性 SAH 的 诊 断 程 序,SAH后的并发症,（1）迟性缺血性障碍，（DID）又称症状性脑血管痉挛。 由于脑血管造硬或TCD提示脑血管痉挛者不一定出现临床症状。只有在伴有侧支不良情况下，才引起DID。 DSA或TCD诊断SAH后脑血管痉挛发生率为67%，但DID发生率为35%.DID死亡率为1015%. 发生血管痉挛的时间：SAH后23天，710天为高峰，24周缓解。,1、神经系统的并发症,（2）再出血 是SAH致死致残的主要原因。死亡率7090%.再出血发生的时间多在首次出血后48小时内是高峰，2周内出血率为2030%，半年后为3%.,（3）脑积水 出血急性期脑积水发生率为20%.常伴脑室出血，与吸收障碍有关。慢性期发生率为667%不等。有再出血和脑室出血史的患者脑积水发生机会更多。,2、全身系统并发症 严重的全身并发症是23%SAH死亡的原因，好发于危重病人。因此防治SAH后全身并发症的重要性与防治DID和再出血一样重要。,（1）水电解质紊乱：常见低钠，见于35%病人。好发生出血后210天。低血容量：见于50%以上病人，在SAH后最初6小时内血容量可减少10%以上。 （2）高血糖：常见老年人和隐形糖尿病人，严重高血糖可以昏迷及加重脑血管痉挛和脑缺血。,（3）高血压 （4）心脏损害 （5）胃肠出血 （6）肺炎、肺水肿,治 疗,1）一般处理：绝对卧床14天，头高30度。避免用力缓泻通便。 2）监测：血压、血氧饱和度，颅内压及24小时出入量。 3）补液：维持正常脑灌注压，降低脑血管痉挛，血压180mmHg. 4）镇痛：适当给予镇痛剂。吗啡，巴比妥，水合氯醛。保持患者安静。,1,内科治疗,5）止血：目前有争议。抗纤溶止血剂能减少50%以上再出血。但可引起脑血栓及影响下腔血的吸收。故早期手术夹闭者不用对延期或不能手术者应用。 但有妊娠、深静脉血栓、肺动脉栓塞者禁用。常用6氨基已酸和止血环酸。,6）控制颅内压：颅内压低于正常时，易诱发再出血；当颅内压接近舒张压时，出血可停止。SAH急性期，颅内压不超过12mmHg，一般不须降低颅内压。当过高时应适当降。,7）症状性脑血管痉挛（DID）的防治 防止血管狭窄 纠正血管狭窄 防止由血管狭窄引起的脑缺血损害 纠正脑缺血 防止脑梗死,主要措施,扩容、升压，血液稀释治疗（3H治疗），多 在动脉瘤夹闭后应用，以免诱发再出血。 钙离子或拮抗剂：尼莫地平，发病后3天内尽 早使用，按每小时0.51mg缓慢静点，23 小时内如血压未降低，可增至每小时12mg. 抗氧化剂和抗炎药物：脂质过氧化反应和炎 症反应在血管痉挛的病理机制中起作用。 21氨基类固醇自由基清除剂。布洛芬抗炎,主要措施,重组纤维蛋白酶原激活剂（aTPA） 近年来，SAH治疗上观念上的改变是由原来使用抗纤溶药物以防止再出血，改为使用尿激酶和aTPA等纤溶药物，以减少脑缺血损害的发生。一般II动脉瘤夹闭后经导管经药。 腔内血管成形术 DSA下进行，0.5mg尼莫地平，6001200u尿激酶灌注，然后用0.2%罂粟硷1ml以0.1ml/s的速度重复多次灌注。全过程要全身肝素化。,2,3,手术治疗：不同疾病不同术式，能做争取早做。,介入治疗,预 后,影响SAH预后的因素很多，病因、