课件：第六章水、电代谢紊乱.ppt

,第六章 水、电解质代谢紊乱,(normal metabolism of water and electrolyte),第一节 水与电解质的正常代谢,(Water and electrolytes balance),水与电解质平衡,体液的容量(volume) 化学成分(composition) 渗透压(osmotic pressure) 分布(distribution),相对恒定,一、体液的容量和分布 (volume and distribution of body fluid),体内的水和溶解在其中的物质,胖 瘦,年 龄,性 别,影响体液容量的因素,Total body water (TBW) 60%,Transcellular fluid(third space) 1,二、体液的电解质 (electrolyte in body fluid),ECF: Na+、Cl-、 HCO3-,ICF: K +、 Mg2 +、 HPO42- Pr-,细胞内、外液的主要电解质成份（mmolL）,三、体液的渗透压 和水的交换 (osmotic pressure of body fluid and water movement),(一)体液的渗透压 (Osmotic pressure of body fluid),280310 mOsm/L,血浆渗透压,(二) 水的交换 (water movement ),1.细胞内外水的运动 (water movement between outside-inside of cell),水自由通过, 蛋白质、Na、K、Ca2+等不能自由通过,2.血管内外水的运动 (water movement between outside-inside of capillary),蛋白质等大分子物质受限, 水和电解质自由交换,3. 体内外水的运动 (Water movement between outside-inside of body),每日最低尿量500ml,呼吸道失水,皮肤不显性蒸发,生理需水量: 1500ml/day,粪便水,100200mmol/（LD）,4050mmol/Kg体重 60 40 可交换 不可交换,10,50,钠平衡,四、水和钠的生理功能(physiologic function of water and sodium),(一)水的生理功能 (function of body water),促进物质代谢 调节体温 润滑,(二)钠的生理功能 (physiologic function of sodium),维持体液的渗透压和酸碱平衡 参与细胞动作电位的形成,五、水与钠平衡的调节(regulation of water and sodium balance),1.渴感(thirst),渴则思饮寻水 饮水降渗压止渴感,2.抗利尿激素 (antidiuretic hormone , ADH),ECF渗 透压,有效循 环血量,ATP,cAMP,蛋白激酶,ADHR,ADH的作用机制,3.醛固酮(aldosterone),有效循 环血量,致 密 斑,四、心房钠尿肽的调节作用,(disturbances of water and sodium balance),第二节 水、钠代谢紊乱,一、水、钠代谢的分类,（classification of water and sodium metabolism）,（一）主要根据血钠浓度分类,低钠血症（hyponatremia) The serum sodium concentration150 mmol/L 正常血钠性水紊乱,低容量性 高容量性 等容量性,等渗性脱水 水肿,低容量性 高容量性 等容量性,（二）主要根据体液容量分类,体液容量不足(deficit) 高渗性 低渗性 等渗性 体液容量过多(excess) 水中毒 盐中毒 水 肿,体液容量 血钠浓度 细胞外液渗透压 低血钠性细胞外液减少 低容量性低钠血症 低渗性脱水 高血钠性体液容量减少 低容量性高钠血症 高渗性脱水 正常血钠性体液容量减少 等容量性低钠血症 等渗性脱水 （ADH分泌异常综合症） 低血钠性体液容量增多 高容量性低钠血症 水中毒 高血钠性体液容量增多 高容量性高钠血症 （ 医源性或原发性） 正常血钠性组织间液增多 等容量性高钠血症 水肿 (原发性高钠血症） 等渗性脱水 水肿,水、钠代谢紊乱的分类总结,二、体液容量不足（fluid volume deficit),体液容量减少(2%) To describe water deficit,脱水(dehydration),1.概念(concept),低容量性低钠血症 (hypovolemic hyponatremia),(一) 低渗性脱水 (hypotonic dehydration),sodium loss water loss serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mOsm/L,2.原因 (causes),钠平衡调节： 多吃多排，少吃少排，不吃不排,丢失过多(lost from ECF),肾性失钠(renal losses) 胃肠道丢失(gastrointestinal losses) 皮肤丢失(skin losses) 液体积聚在第三间隙 (accumulate in third space),重要条件：只注意补充水，忽略了补钠,失Na+失水,水移入 细胞,3. 影响(effects),无渴感,低渗性脱水的主要脱水部位 ECF 对病人的主要威胁 循环衰竭,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),轻、中度补生理盐水 (机体排水量大于排Na+量),重度补少量高渗盐水 (减轻细胞水肿),1.概念(concept),低容量性高钠血症 (hypovolemic hypernatremia),(二) 高渗性脱水 (hypertonic dehydration),water losssodium loss serumNa+ 150 mmol/L plasma osmotic pressure 310 mOsm/L,2.原因 (causes),(1)入量不足(decrease of intake),水源断绝 丧失口渴感 进食困难,(2)丢失过多(lost from ECF),大量出汗 呼吸道蒸发 尿崩症和渗透性利尿 肠道失液（部分婴幼儿腹泻）,失水失Na+,3. 影响(effects),醛固酮分泌 早期不增多,晚期增多,脱水热 (dehydration fever) 因皮肤蒸发水减少 引起的体温上升。,高渗性脱水的主要发病环节 ECF高渗 主要脱水部位 ICF减少,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),及时补水,适当补钠,1.概念(concept),(三) 等渗性脱水 (isotonic dehydration),sodium loss water loss serumNa+ 130150 mmol/L plasma osmotic pressure 280310 mOsm/L,2.原因 (causes),丢失等渗液(lost isotonic fluid),胃肠道丢失(gastrointestinal losses) :麻痹性肠梗阻时；大量呕吐、腹泻或胃、肠吸引；新生儿消化道先天畸形所引起的消化液丧失 皮肤丢失(skin losses)：大面积烧伤 液体积聚在第三间隙(accumulate in third space)：大量抽放胸、腹水,3. 影响(effects),ECF渗透压正常，血Na+正常,(1)血浆渗透压和血钠的变化？,(2)容量的变化？脱水的主要部位？,(3)激素水平的变化？,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),补水量多于补Na+量,高渗性脱水 低渗性脱水 等渗性脱水 发病 水摄入不足或 体液丧失 水和钠 原理 丧失过多 而 而单纯补水 等比例丧失 未予补充 发病 细胞外液高渗， 细胞外液低渗， 细胞外液等渗， 原因 细胞内液丧失 细胞外液丧失 以后高渗，细胞 为主 为主 内外液均有丧失 主要 口渴、尿少、 脱水体征、休 口渴、尿少、脱 表现 脑细胞脱水 克、脑细胞水肿 水体征、休克 血钠 150以上 130以下 130150 尿钠 有 减少或无 减少，但有 治 疗 补充水分为主 补充生理盐水或 补充偏低渗的 3%氯化钠溶液 氯化钠溶液,三 型 脱 水 的 比 较,三、体液容量过多 (fluid volume excess),体液容量增多,(一) 水肿(edema),1概念(concept) 过多的液体积聚在组织间隙 Accumulation of excess fluid within the interstitial spaces,过多的液体在体腔内积聚又 称为积水 (hydrops),1分类(classification ),(4)按水肿液存在状态,显性水肿（frank edema) 又称凹陷性水肿(pitting edema),隐性水肿（recessive edema),黏液性水肿(myxedema),2. 水肿的机制 (mechanisms of edema), 组织液生成大于回流 钠、水潴留,影响组织液生成回流的基本因素,毛细血管内压 血浆胶渗压 组织胶渗压 组织静水压 淋巴回流,(1)血管内外液体交换异常(imbalance of exchange between intra- and extra-vascular fluid),组织液生成回流,Alteration in capillary hemodynamics that favors the movement of fluid from the vascular space into interstitium.,毛细血管流体静压增高(increased capillary hydrostatic pressure),血浆胶体渗透压降低 (decreased plasma colloid osmotic pressure) 摄入；合成；丢失；分解,微血管壁通透性 (increased capillary permeability),漏出液(transudate) 蛋白质含量低，比重低，细胞数少 渗出液(exudate) 蛋白质含量高，比重高， 白细胞多,淋巴回流障碍 (lymphatic obstruction),(2) 体内外液体交换平衡失调(imbalance of exchange between intra- and extra-body fluid),肾小球滤出钠、水 9999.5 肾小管重吸收 6570 近曲小管吸收 0.51 滤出液排出,(decreased glomerular filtration rate),滤过面积 有效循环血量,肾小球滤过率下降,肾小管重吸收增加,(Increased tubular reabsorption),肾内血流重新分布,肾小球滤过分数增高 (滤过分数肾小球滤过率/肾血浆流量),球-管平衡失调的机制,心房钠尿肽分泌减少,(net filtration pressure),肾小球有效滤过压,Blood hydrostatic pressure(BHP) 60 mmHg out,Colloid osmotic pressure(COP) -32 mmHg in,Capsular pressure(CP) -18 mmHg in,Net filtration pressure(NFP) 10 mmHg out,NFP,BHP,60 out,COP,32 in,CP,循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩,滤过分数增加(肾小球滤过率/肾血浆流量 ),血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多,2019/8/21,76,可编辑,漏出液（transudate）：为比重低于1.015、蛋白含量低于25gL、细胞数少于500个/100ml的水肿液；,3水肿的特点及对机体的影响,水肿的特点,（1）水肿液的特点,渗出液（exudate）：为比重高于1.018、蛋白含量可达3050gL、且可见多数白细胞的水肿液。,水肿器官的体积增大，重量也增加，包膜被牵引而紧张发亮。此外，在组织学上水肿部的间质纤维可被分隔而稀疏。,（2）水肿器官和组织的特点,全身水肿时，体重能敏感地反映细胞外液容量的变化。因而动态检测体重的增减，是观察水肿消长的最有价值的指标，它比观察皮肤凹陷体征更敏感。,（3）体重变化,（4）水肿的皮肤特征,显性水肿（frank edema），也称凹陷性水肿（pitting edema）。隐性水肿（recessive edema）。,（5）全身水肿的分布特点 组织结构特点 重力和体位 局部血液动力因素,水肿的有利效应 水肿是循环系统的重要“安全阀” 炎症性水肿的有利效应 水肿液能稀释毒素；阻碍有害物质其入血； 能阻碍细菌扩散，又有利于吞噬细胞游走。,（6）水肿对机体的影响,水肿造成细胞组织的营养不良 水肿对器官组织机能活动的影响,水肿的有害效应,4.常见全身性水肿的 发病机制及特点,心性水肿(cardiac edema) 左心衰心源性肺水肿,特点:因重力作用先发于下垂部位,右心衰心性水肿,机制,右心功能,肾性水肿（nephritic edama,肾性水肿分为两类： 肾病性水肿：是肾病综合征的四大特征之一：全身水肿、蛋白尿、低蛋白血症和高脂血症。 肾炎性水肿。,肝性水肿（hepatic edema）,原发于肝脏疾病导致的体液异常积聚称为肝性水肿（hepatic edema）。它常常以腹水（ascites）为主要表现。 肝性水肿的发生机制是多因素综合作用的结果,1.概念(concept),高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia) 等容量性低钠血症（isovolemic hyponatremia),(二)水中毒 (water intoxication),低渗性液体在体内潴留的病理过程 serumNa+ 130 mmol/L plasma osmotic pressure 280 mmol/L,2.原因 (causes),(1) 水排出减少 (decrease of water excretion),急、慢性肾功能障碍,等容量性低钠血症,(3) 入水过多,水潴留,3. 影响(effects),细胞内外液量均，渗透压均,水潴留的主要部位是细胞内,对机体危害最大的是脑水肿,4防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),预防,限水,排泄：利尿,转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿),(potassium homeostasis and its disorders),第三节 钾代谢及钾代谢障碍,一、正常钾代谢(normal metabolism of potassium),1. 摄入(intake)： 食物,2. 吸收(absorption): 肠道,(一）钾的体内分布,体内钾 (50mmol/Kg体重),Distribution and content of potassium within body,3. 分布,4. 排泄(excretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),（二） 钾平衡的调节 (regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,结肠排钾,泵-漏（pump-leak)机制,主细胞 闰细胞,1. 激素 胰岛素，儿茶酚胺 2. 细胞外液的K+浓度、机体总钾量 3. 酸碱平衡 4. 渗透压 5. 运动,影响钾在细胞内外转移的因素,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,肾对钾的调节作用,H+,K+,K+,小管液,闰 细 胞,血液,醛固酮 细胞外液的K+浓度 酸碱平衡: 远曲小管液流速加快,影响肾排钾的因素,Na+,K+,K+,Na+,K+,小管液,主 细 胞,血液,结肠的排钾功能,在肾功能衰竭时，结肠成为排钾的重要途径（34）,（三）钾的生理功能(function),参与细胞代谢(promoting the cell metabolism),维持细胞膜静息电位 (maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡 (regulating the osmotic pressure and acid-base balance),二、低钾血症(hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 3.5mmol/L,缺钾(potassium deficit) 体内钾缺失,(一)原因和机制 (causes and mechanisms),1. 摄入不足 (decreased K+ intake),钾来源减少,不吃也排,Hypokalemia,2. 失钾过多 (increased K+ excretion),肾失钾,排钾性利尿剂，渗透性利尿 肾小管性酸中毒 皮质激素、醛固酮 Cusings disease 镁缺失,消化液丢失,消化液富含钾,细胞外液减少，醛固酮增多,大量汗液丢失,3.钾向细胞内转移 (K shifts into the cells),胰岛素治疗(insulin therapy),碱中毒(alkalosis),H+,血K+ ,低钾性家族性周期性麻痹 (hypokalemic familial periodic paralysis),钡剂中毒，粗制棉籽油中毒,(二)对机体的影响 (Effects),对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性,血K+,机制 (mechanism),超极化阻滞 (hyperpolarized blocking),因静息电位与阈电位距离增大 而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,表现 (manifestations),CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻,2.对心脏的影响 (effects on the heart),血K+,膜对K+ 通透性,K+外流,静息膜电位, 0期Na+内流, 0期除极化,自动除极化, 2期Ca2+ 内流,心肌代谢障碍,心电图的变化,正常K+浓度,低K+血症,低钾血症时心电图的改变,心电图的改变,QRS波：增宽，幅小； ST段： 压低，缩短； T波： 增宽，低平； U波： 明显增高。,低钾血症对心脏的危害,心律失常 对洋地黄毒性的敏感性增加 低k+时，洋地黄与N+-K+-ATP酶的亲和力增加,3.对肾功能的影响 (effect on renal function),4.对酸碱平衡的影响 (effect on acid-base balance),(三) 防治的病理生理基础(pathophysiological basis of prevention and treatment),先口服后静滴 见尿补钾 控制量和速度 严禁静脉注射,三、高钾血症(Hyperkalemia),概念(concept) Serum K+ 5.5mmol/L,(一)原因和机制 (causes and mechanisms),1. 排钾减少 (decreased K+ excretion),少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,2. K+从细胞内逸出 (K+ shifts out of cells),细胞损伤(cell injury),酸中毒(acidosis),高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis),H+,血K+ ,胰岛素缺乏及某些药物（-R阻断剂等 ）,缺氧 hypoxia,3. 钾摄入过多 (increased K+ intak