课件：20110316外科休克.ppt

,外科休克,华中科技大学同济医学院器官移植研究所 教育部器官移植重点实验室 卫生部器官移植重点实验室 张 伟 杰,休克（shock) 是人体对有效循环血量锐减的反应 是组织血液灌流不足所引起的 代谢障碍 细胞受损 多器官功能障碍或衰竭 (MODS: multiple organ dysfunction syndrome MOF: multiple organ failure),休克的定义,低血容量性休克 hypovolumic shock 感染性休克 septic shock 心源性休克 cardiogenic shock 神经源性休克 neurogenic shock 过敏性休克 anaphylactic shock,分 类,共同的病理生理基础: 组织灌流不足,产生炎症介质 微循环占总循环量的20%,休克的病理生理,(一) 微循环的变化 1.微循环收缩期(缺血期，休克代偿期),休克的病理生理,有效血容量锐减，血压下降,交感神经肾上腺髓质系统兴奋 肾素血管紧张素醛固酮系统,刺激主动脉弓颈动脉窦压力感受器,疼痛,内毒素,收缩外周（皮肤，骨骼肌）和内脏（肝、脾、胃肠）血管,微动脉、毛细血管前括约肌收缩,动静脉短路开放，直捷通路开放,只出不进，加重血容量减少，组织低灌注，缺氧,2.微循环扩张期(淤血期，临床进展期),动静脉短路和直捷通路的开放，加重组织缺血、缺氧,无氧代谢酸性代谢产物聚集如组胺，乳酸，缓激肽等,毛细血管前括约肌舒张，毛细血管后括约肌收缩,只进不出，血液滞留,毛细血管静水压升高，血浆外渗，血液浓缩，血液粘稠度升高，进一步降低回心血量,此期特点： 微循环广泛扩张，出现临床症状：血压进行性下降、意识模糊、紫绀和酸中毒,3.微循环衰竭期,粘稠的血液在酸性环境下呈高凝状态,红细胞、血小板聚集形成血栓，DIC,组织灌注不足，细胞严重缺氧，细胞内溶酶体破裂，释放酸性水解酶，引起细胞自溶并损害周围其他细胞,大片组织，多器官功能受损,循环应激,细胞损伤,休克分期,收缩期,扩张期,衰竭期,发生机制,微循环缺血,组织灌 流量减少， 微循环 淤血,微循环衰竭 血管内皮受 损DIC形成,生物膜受损,细 胞 死 亡,(二) 代谢改变及炎症介质释放,无氧酵解ATP生成减少乳酸盐产生增多，丙酮酸盐下降，乳酸盐/丙酮酸盐（L/P)比值反应细胞缺氧情况 酸性代谢产物聚集，轻度酸中毒时，刺激儿茶酚胺增加，心率加快，心排出量增加和血管收缩；重度酸中毒时（ph7.2)，心率减慢，血管扩张，心排出量下降。,酸中毒，ATP产生下降影响各种膜的屏障功能，包括溶酶体膜，线粒体膜，内质网膜，细胞膜，核膜等质膜的稳定及跨膜传导、运输和细胞吞饮及吞噬功能。 Na-K泵功能异常，细胞内的Na、钙不能排出，钾不能进入细胞内，导致血钠降低，血钾升高，细胞水肿，细胞外液减少。,思考题1,移植用的器官摘取后，应放在 仿细胞内液型还是仿细胞外液型 保存液内？,细胞内高钙激活细胞内钙离子依赖的各种细胞内酶，细胞自溶。 引起线粒体的损伤，APT产生进一步减少。膜降解产生血栓素，白三烯等毒性产物。 炎症介质释放，形成瀑布样连锁放大反应 IL、TNF、IFN、NO、MDF,(三) 内脏器官继发性损害,肺：损伤肺毛细血管内皮细胞和肺泡上皮细胞，前者引起血管壁通透性增加和肺间质水肿，肺泡上皮受损导致肺表面活性物质减少，肺泡表面张力增高，导致局限性肺不张。导致急性呼吸窘迫综合征（ARDS） 肾：肾血流下降，肾小球滤过率下降，休克时肾血流重新分布，由皮质转向髓质，滤过尿量减少，肾皮质肾小管缺血坏死, 发生急性肾功能衰竭（ARF）,心： 休克早期无心功能异常。心率过快引起冠状动脉血流量减少，缺血酸中毒引起心肌损伤。心肌微循环内血栓形成，引起局灶性坏死。 脑：早期对脑血流的影响不大，晚期也会使脑灌注压和血流量下降导致脑缺氧。缺氧引起脑细胞水肿和颅脑内压升高，表现为：意识障碍、脑疝、昏迷,肝：缺血、缺氧，微循环血栓形成，导致肝小叶坏死；可破坏肝脏的合成与代谢功能。 胃肠：缺血、缺氧引起粘膜上皮屏障功能受损，缺血再灌注损伤引起氧自由基损伤，产生应激性溃疡和细菌移位（肠源性感染）。,(一) 休克代偿期 有效血容量减少，引起中枢神经系统兴奋性增高，交感神经肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺产生增多引起的症状。表现为神经紧张，兴奋或烦躁不安，皮肤苍白、四肢厥冷，心率加快，脉压差减少，呼吸加快，尿量减少。 如及时处理，休克得以纠正，否则，进入休克抑制期,临床表现,(二) 休克抑制期： 表现为神志淡漠，反应迟钝，神志出现意识模糊或昏迷，出冷汗，口唇肢端发绀，脉搏细速，血压进行性下降。 严重时出现皮肤粘膜淤斑或消化道出血，提示病情进入DIC阶段。 若出现进行性呼吸困难，脉速、烦躁、发绀，一般的吸氧不能改善呼吸状态，考虑ARDS。,微循环淤血,肾淤血,回心血量,小动脉扩张,皮肤小血管淤血,心输出量,血管阻力,缺氧、脱氧血红 蛋白增加,发绀、花斑,动脉血压 ,肾血流量减少,少尿、无尿,神志淡漠,脑血流量减少,休克的诊断,关键是早期发现 凡遇到严重损伤，大量出血，重度感染以及过敏 病人等，应考虑到休克的可能性 对于有出汗，兴奋，心率快，脉压差小或尿少等 症状者，应怀疑休克 神志淡漠，反应迟钝，皮肤苍白，呼吸浅快，SBP 降至90mmHg以下及少尿，标志进入休克抑制期,一般监测 精神状态： 反应脑组织血液灌流和全身循环状态 肢体温度、色泽： 体表灌注情况的标志 血压： SBP90mmHg,脉压差20mmHg,表示休克存在 脉率：多出现在血压变化之前 休克指数脉率/SBP：1-1.5 尿量： 反应肾血流灌注的指标，尿少是早期休克和 休克复苏不全的表现：30ml/h,休克的监测,中心静脉压（CVP）：反映右心房或者胸腔段腔静脉内压力的变化 正常CVP：510cm H2O（0.490.98kPa) CVP 15cmH2O， 心功能不全 容量血管过度收缩 肺循环阻力增高 CVP 20cmH2O， 表示充血性心力衰竭,特殊监测,肺毛细血管楔压（PCWP）：应用SwanGanz漂浮导管测得肺动脉压（PAP）和肺毛细血管楔压（PCWP），可以反应肺静脉，左心房和左心室压力 PAP的正常值：1022mmHg（1.32.9kPa） PCWP的正常值：615mmHg（0.82kPa） PCWP降低 血容量不足（较CVP敏感） PCWP增高 肺循环阻力增高，如肺水肿,心排出量、心脏指数 心排出量：心率和每搏排出量的乘积，4-6L/min 心脏指数：单位体表面积的心排出量,2.5- 3.5L/(min.m2) 氧供应（DO2)和氧消耗（VO2),动脉血气 动脉血氧分压（PaO2）：80100mmHg， 动脉血二氧化碳分压（PaCO2）：3644mmHg PH: 7.35-7.45 血氧饱和度（SaO2）: 90% pH、 BE、SB、BB 动脉血乳酸测定: 有助于预测进展趋势 DIC检测：PLT, PT, Fib, 3P, RBC,2019/8/22,28,可编辑,原则: 针对病因和不同的发展阶段 恢复组织灌注,强调氧供,避免MODS 一般紧急措施 体位：增加回心血量 保持呼吸道通畅：吸氧/机械通气支持 保持正常体温 止血、制动 监测：生命体征、尿量，建立静脉通道,治疗原则,补充血容量：纠正休克引起组织低灌注和缺氧的 关键 在监测血压，CVP，尿量，脉搏等基础上 晶体液：复方乳酸钠溶液，平衡盐等 胶体液：全血，浓缩红细胞，血浆等 高渗盐 积极处理原发病：治疗的根本（止血、消化道穿孔修补、化脓胆道引流、坏死肠绊切除等）,纠正酸碱平衡失调： 休克早期，因过度通气导致呼吸性碱中毒， Hb氧离曲线左移，氧不易释放，加重组织缺氧， 故不主张应用碱性药物； 酸性环境有利于氧和 血红蛋白解离，机体获得充足的血容量和微循 环改善后，轻度酸中毒可以不用碱性药物 重度休克合并酸中毒时，需使用碱性药物,心血管药物的应用： 若血容量已基本补足，但循环状态仍未好转，表现发绀，皮肤湿冷时，应用血管活性药物 1.血管收缩剂： 去甲肾上腺素：兴奋受体为主，轻度兴奋-受体，能兴奋心肌，收缩血管，升高血压及增加冠状动脉血流量 间羟胺：间接兴奋、 受体，升压作用较弱而持久,多巴胺：最常用的血管收缩剂 小剂量（ 10g/min/kg）：主要是兴奋1-受体和多巴胺受体，增强心肌收缩力，增加心排出量，扩张肾和胃肠道等内脏血管。 大剂量（ 15g/min/kg）：兴奋受体作用，缩血管，增加外周血管阻力。 多巴酚丁胺：作用较多巴胺强，增强心肌收缩力，改善心肌灌注 异丙肾上腺素：兴奋1-受体，增强心肌收缩力,2.血管扩张剂： 指征：重度血管收缩危及外周灌注或合并心肌缺血 受体阻滞剂：酚妥拉明，酚苄明 用于低排高阻型心源性休克和肺水肿等 抗胆碱能药物：654-2 舒张血管、改善微循环/良好的细胞膜稳定剂 3.强心药物：洋地黄制剂,休克时血管活性药物的应用应结合当时的主要病 情，休克早期主要病情与毛细血管前微血管痉挛有关，后期则与微静脉和小静脉痉挛有关 因此应采用血管扩张剂配合扩容治疗，在扩容未 完成时，如果有必要，也可适量使用血管收缩剂，但剂量不宜过大时间不宜太长，应抓紧时间扩容,改善微循环，纠正DIC： 肝素的应用，抗纤溶药物 皮质类固醇的应用 主要作用： 阻断受体兴奋作用 保护溶酶体膜，防止溶酶体破裂 增强心肌收缩力，增加心排出量 增加线粒体功能和防止白细胞聚集 促进糖异生，减轻酸中毒,其他 营养支持 免疫调节 PGI2 SOD ATP-MgCl2,低血容量性休克,失血性休克 创伤性休克：各种损伤或大手术后同时失血及 血浆而发生的休克,病因：大血管破裂 腹部损伤致实质脏器破裂 消化道大出血,失血性休克,治疗：,补充血容量,晶胶同输,纠正酸中毒,中心静脉压与补液的关系,*补液试验：取等渗盐水250ml，于5-10min内经静脉滴注。 如BP升高而CVP不变，提示血容量不足；如BP不变而CVP 升高0.29-0.49kPa(3-5cmH2O)，则表示心功能不全。,积极处理原发病-止血 手的技巧,发生于骨折、挤压伤、大手术后 病情较为复杂:可影响神经内分泌系统、胸部伤影响心肺功能、颅脑伤引起意识障碍和血压下降等,创伤性休克,治 疗, 补充血容量 原发病的处理（固定、镇痛） 避免继发性感染,思考题2,1981年美国总统里根在希尔顿酒店遭到枪击。到医院后大量失血，呼吸困难，频于死亡。 此时风华正茂的你正在值班，作为接诊大夫，你应该怎么办？,感染性休克,急性腹膜炎 胆道感染 绞窄性肠梗阻 大面积损伤 败血症 常常继发于产内毒素的G-菌的感染,感染性休克,全身炎症反应综合征（SIRS）： 体温大于38或者小于36 心率大于90次/分 呼吸急促，频率大于20次/分，或过度通气，PaCo2小于4.3kPa 白细胞计数大于12109/L,或小于4109/L, 或未成熟白细胞大于0.1,冷休克（低排高阻型） 多见于革兰氏阴性菌感染 外周血管收缩，微循环淤积 大量毛细血管渗出和心排出量减少 患者皮肤湿冷 暖休克（高排低阻型），较少见 多见于革兰氏阳性菌感染 外周血管扩张，阻力降低 心排出量正常或增高 患者皮肤干燥温暖,感染性休克的两种临床表现,治疗原则,补充血容量：以平衡液为主，配合适当的胶体，血浆或全血，恢复足够的循环血容量。 控制