课件:第十一章急性肾小球肾炎.ppt_第1页
课件:第十一章急性肾小球肾炎.ppt_第2页
课件:第十一章急性肾小球肾炎.ppt_第3页
课件:第十一章急性肾小球肾炎.ppt_第4页
课件:第十一章急性肾小球肾炎.ppt_第5页
已阅读5页,还剩91页未读 继续免费阅读

下载本文档

版权说明:本文档由用户提供并上传,收益归属内容提供方,若内容存在侵权,请进行举报或认领

文档简介

第一节 小儿泌尿系统解剖生理特点,安徽理工大学医学院护理教研室 胡乐林,一、解剖特点 (一)肾 小儿年龄越小,肾脏相对越大,位置越低,下极可低至髂嵴以下第4腰椎水平,2岁以后才达到髂嵴以上。 (二)输尿管 婴儿肾盂和输尿管比较宽,管壁肌肉及弹力纤维发育不全,容易受压扭曲,导致尿潴留和泌尿系感染。 (三)膀胱 婴儿膀胱位置比年长儿和成人高,尿液充盈时,易在腹部触及;随着年龄的增长,逐渐降人骨盆内。 (四)尿道 女婴尿道较短,新生儿尿道仅为lcm,尿道外口暴露,且接近肛门,易被粪便污染,上行感染较男婴多。男婴尿道口较长,但常因包皮过长、包茎污垢积聚引起上行感染。,二、生理特点 (一)肾功能 新生儿出生时肾单位数量已达成人水平,但其生理功能尚不完善,新生儿及婴幼儿的肾小球滤过率、肾血流量、肾小管的重吸收能力及排泄功能均不成熟,表现为排尿次数增多;尿比重低,浓缩功能差。 (二)尿液 正常小儿的尿液为淡黄色,但个体差异较大。尿量与液体的入量、气温、食物种类、活动量及精神因素有关。,年龄 正常尿量 少尿 无尿 婴儿 400-500 200 幼儿 500-600 200 30-50 学龄前 600-800 300 学龄儿 800-1400 400 单位:ml,5Tu8-1,生理特点: 912W形成尿液,并构成羊水的部分成分。储备率差,浓缩稀释功能差,易发生水钠潴留、水肿、氮质血症等,对药物的耐受性差。肾功能11.5岁达成人水平。,排尿及尿液特点: 次数多:1y 2025次/d ;1岁时1516 次/d 。 尿量:约(年龄1)100400 排尿控制:3岁左右 尿液特点:p200,急性肾小球肾炎,Acute glomerulonephritis,安徽理工大学医学院护理教研室 胡乐林,学习目标,1、掌握急性肾小球肾炎的临床表现、常见护理诊断、护理措施。 2、熟悉其病因、发病机制、治疗要点.,一、概 述,1、急性肾炎是免疫反应性肾小球疾病。 主要临床表现为急性起病,水肿、血尿、 蛋白尿和高血压。本病多见于溶血性链球菌感染 之后,称急性链球菌感染后肾炎(APSGN) 2、为儿科常见病: 占小儿泌尿系统疾病第一位,多见于510 岁儿童,每年秋、冬为发病高峰期。预后好,痊 愈率为90%95%。,概述,AGN和NS的患病率,发病情况,二、病 因,细菌: 最常见的是A组溶血性链球菌某些型, 细菌型别感染部位而不同,如咽部感染多 为12型,皮肤感染多为49型,此外,其他细 菌也可致病。 病毒: 流感病毒,腮腺炎病毒,柯萨奇病毒B4 和埃可病毒9。 其它: 真菌,钩端螺旋体,立克次体和疟原虫,三、发病机制,细菌感染多数通过抗原抗体免疫反应引起 急性肾炎,而病毒和其他病原体则以直接侵袭肾 组织而致肾炎。 重点为APSGN的发病机制。 循环免疫复合物学说 原位免疫复合物形成学说 链球菌神经氨酸酶的依赖性自身免疫复合物 致病学说 链球菌哪个部位作为抗原? (细胞壁上的M蛋白;细菌胞浆中的内链球菌 素;肾炎菌株协同蛋白,前吸收抗原),循环免疫复合物学说,链球菌抗原或变性的IgG和抗体结合 循环免疫复合物(IgG和C3) 血流 沉在肾小球 基底上皮侧 激活补体 系统 免疫炎症反应 弥漫性肾小球病变 肾小球基底膜 撕裂、漏出 全身毛细血管 内皮细胞增殖肿胀系膜 血 尿 通透性增加 细胞增殖,严重时新月体形成 蛋白尿 管型尿 血浆蛋白渗出 毛细血管管腔狭窄 间质组织 少 尿 肾小球滤过率降低 氮质血症 间质蛋白含量增高 浮 肿 (10 g/L) 水纳潴留 高血压 非凹陷性水肿 细胞外液容量扩大 循环充血,水肿机制示意图,体内外交换,血管内外交换,血管内压,组织胶渗压,血浆胶渗压,组织静水压,22.5,22.0mmHg,四、临床表现,常在前驱感染后1-3周起病,临床分为: 典型病例 非典型病例 严重病例,急性肾小球肾炎,临床表现,前驱感染,(一)典型病例:,水肿尿少: (1)浮肿最早出现的症状,先始于眼睑,晨起明显,12天波及全身; (2)为轻中度非凹陷性水肿; (3)水肿明显时尿明显减少甚至尿闭; (4)12周尿量增多浮肿消退;,急性肾小球肾炎,临床表现,一般病例-少尿,水肿可出现少尿,但发展至无尿(anuria)者为少数,年龄 正常尿量 少尿 无尿 婴儿 400-500 200 幼儿 500-600 200 30-50 学龄前 600-800 300 学龄儿 800-1400 400 单位:ml,血尿:,(1)起病时几乎都有血尿,肉眼血尿约占 30%50%,其余为镜下血尿; (2) 血尿的颜色与尿的酸碱度有关:中 性和碱性者呈鲜红色或洗肉水样,酸 性尿呈浓茶样和烟灰水样; (3)肉眼血尿1一2周消失转为镜下血尿;,急性肾小球肾炎,临床表现,一般病例-血尿, 肉眼血尿 (gross hematuria), 镜下血尿 (microscopic hematuria),高血压:,1)30%70%起病头几天有高血压; 小儿高血压标准: 学龄儿童130/90 mmHg(17.3/12 KPa) 学龄前儿童120/80 mmHg(16/10.7 KPa) 2)一般在12周内随着尿量增多血压恢复正 常; 3)血压过高或上升过快,要警惕发生高血压 脑病。,(二)非典型病例:,无症状病例 肾外症状性肾炎 具有肾病表现的急性肾炎,(三)严重病例:,见于病后 1一2周内 严重循环充血: 1)机理:水钠潴留,血浆容量增多 2)临床表现:与一般“心衰”相同,但机理 不同,不是心肌泵功能衰竭, 而是水钠潴留引起。少数病 例因心脏持续高负荷,或因 心肌病变而发展为真正心力衰 竭。,高血压脑病,(1)概念:为血压急剧升高引起神经系统症状为 主的综合征。 (2)机理:脑水肿 (3)早期征象:血压升高,恶心呕吐,头痛,不 同程度意识障碍(嗜睡,昏睡),12 24小时可发生高血压脑病。 (4)诊断标准: A、BP 140/90 mmHg(18.6/12 KPa) B、视力障碍(复视或一过性失明) C、惊厥 D、昏迷,急性肾功能不全:,1)概念:肾小球滤过率明显下降导致严重 少尿或无尿,高钾血症、低钠血 症、代谢性酸中毒和尿毒症症状 称为急性肾衰。 2)临床表现无特异性。 3)少尿标准 无尿标准,五、实验室检查,尿液检查: 尿蛋白,RBC, WBC;可有透明、颗粒和红细胞管型。 血常规: 轻中度贫血(细胞外液容量增多)WBC可 增高或正常,血沉增快。 肾功能检查: 血BUN和Cr可增高,肌酐清除率降低,隨利 尿消肿迅速恢复正常。少数表现为急性肾衰。,病灶细菌培养: 抗链球菌的抗体检查: 近年采用多种抗链球菌酶的抗体试验, 显著提高了血清检测的阳性率。 1. ASO呼吸道感染者增高率为70%80%, 而皮 肤感染者为50%左右。 2. 抗链球菌DNA酶 3. 抗透明质酸酶 4. 抗 链球菌溶血素O,急性肾小球肾炎,临床诊断,有关的实验检查,ASO:10-14d开始升高 3-5w高峰 3-6m恢复,ESR(红细胞沉降率 ):显著,代表疾病的活动性; 2-3m恢复,增高程度与疾病严 重度无关,C3: 2w内 6-8w恢复,六、治 疗,自限性疾病无特异治疗方法。,控制链球菌感染和清除病灶 用青霉素5万U/kg/d,7-10天(清除病灶残存细菌)。青霉素过敏者改用红霉素。,对症治疗:,1. 利 尿: 轻症不必用利尿剂,尿少,水肿明显者可 用速尿,12mg/kg/次,口服。尿明显减少伴 氮质血症时给速尿静注,每68小时一次。 2. 降 压: 首选硝苯地平0.20.3mg/kg/次,口服或舌 下含服,每日34次。肼苯达嗪12mg/kg/d; 利血平0.07mg/kg/次,肌注,每日0.02mg/kg,口 服维持。,严重病例治疗: 1. 高血压脑病:降压,止惊,脱水,利尿 治疗关键是迅速降压。 1) 硝普钠: 25mg+5%G.S 500ml静滴,速度为每分钟 0.02ml/Kg,最大不超过0.16ml/kg/分。 B. 浓度从小到大,慢慢减量停药,防反跳。 C. 应新鲜配制,并避光使用 2) 此外可用二氮嗪,心痛定等,2. 严重循环充血:关键是利尿 1) 限水、钠入量,应用利尿剂,如速尿。 2) 硝普钠降压、利尿 3) 必要时西地兰,半量,不必维持治疗。 3 .急性肾衰竭: 1)速尿可增至5mg/kg/次 2)控制24小时入液量 3)维持电解质和酸碱平衡。 4)透析治疗。,八、预后及预防,1、急性肾炎预后与病因有关 1)病毒所致者预后良好,隨感染痊愈而愈。 2)95%APSGN可完全康复 3)本病痊愈后不会复发,不必长期用长效青霉 素 2、及时治疗化脓性感染,可显著降低 APSGN发病率,预防流行发生,九、常见护理诊断与合作性问题,1、体液过多 2、活动无耐力 3、潜在并发症 高血压脑病、严重循环充血、急性肾衰竭 4、知识缺乏,十、护理措施,1、休息、利尿、控制水盐摄入 (1)休息 (2)饮食管理 (3)利尿、降压,休息: 1. 症状重者应卧床休息12周 2. 水肿消退,肉眼血尿消失,血压正常,即可下床活动; 3. 尿常规好转,仅能检出少量蛋白和红细胞时可复学 4.尿常规正常3个月后可恢复体力活动,饮食: 1. 尿少,水肿期限钠盐 60120mg/kg/d 2. 氮质血症期饮食蛋白控制于0.5g/kg/d 3.除非严重少尿或循环充血,一般不必严格限水,利尿、降压 1 、应用利尿剂前后注意观察体重,尿量,水肿变化并做好记录 2 、硝普钠应新鲜配制,放置4小时后不能再用,避光,严密监测血压、心率和药物副作用,2、观察病情变化 (1)观察尿量、尿色,体重。 (2)观察血压变化 (3)密切观察心率,呼吸,脉搏等变化,3、健康教育,小 结,急性肾炎是多种病因引起的感染后免疫反应性肾小球疾病,多见于-溶血性链球菌感染后(APSGN),临床表现为浮肿、尿少、血尿、高血压。 要重点掌握急性肾炎一般病例及严 重病 例的临床表现及治疗,常见护理诊断与护理措施,思考题,1、急性肾小球肾炎的典型表现有哪些? 2、如何指导急性肾小球肾炎患儿的休息与活动? 3、如何对急性肾小球肾炎患儿进行饮食管理?,1 急性肾小球肾炎的常见致病菌是 A 溶血性链球菌 B 葡萄球菌 C 肺炎链球菌 D 柯萨奇病毒 E 草绿色链球菌 2急性肾炎出现水肿的特点是 A 下行性,凹陷性 B 下行性,非凹陷性 C 上行性,凹陷性 D 上行性,非凹陷性 E 向心性,非凹陷性 3 急性肾小球肾炎出现严重循环充血的机制是 A 水、钠潴留 B 心力衰竭 C 少尿 D 高血压 E 氮质血症 4 急性肾小球肾炎治疗初期使用抗生素的目的是 A 治疗疾病本身 B 预防复发 C 预防并发感染 D 彻底清除体内残存细菌 E 治疗并发感染,肾病综合征,nephrotic syndrome,学习目标,1、掌握肾病综合征的临床表现、护理诊断、措施。 2、熟悉其病因,病理生理、治疗要点。,2019/8/23,49,可编辑,一、概 述,肾病综合征(NS)发病率占儿科泌尿 系统住院病人第二位。 (1)NS是各种病因引起肾小球毛细血管 通透性增高,导致大量蛋白尿的临床 症候群。 (2)发病与HLA(组织相关性抗原)有关。,(3)临床有四大特点:,低蛋白血尿,高脂血症,不同程度的水肿,大量蛋白尿,(4)临床分型:, 原发性肾病综合征(约占90%) 单纯性肾病(占80%) 肾炎性肾病 继发性肾病综合征: 多见于过敏性紫癜、SLE、疟疾、 乙肝、DM 等。,单纯性肾病:只具有上述四大特征者 肾炎性肾病:除上述四大特征外,凡具 有以下四项之一项或多项者 A. 尿RBC多次10个/HP(2周内3次以上离心尿) B. 反复出现高血压: 学龄儿童130/90mmHg(17.33/12.00KPa) 学龄前儿童120/80mmHg(16.00/10.67KPa) 并排除皮质激素所致者 C. 持续性氮质血症:尿素氮10.7mmol/L, 并排除血容量不足者 D. 血总补体或血C3反复降低,先天性肾病综合征 : A. 出生时或生后半年内出现肾病四大特点,对激素不敏感,预后差 芬兰型:常染色体隐性遗传。 B . 分两型 : 弥漫性系膜硬化型:可1岁后 起病,持续肾功能不全。 C . 注意与某些宫内感染及先天性综合征鉴 别。,二、病 因:,(1)NS患儿HLA某些位点的频率较高,显 示发病有遗传基础。国内报道皮质激素 敏感儿以HLA-DR7抗原频率为高(38%), 频繁复发儿则与HLA-DR9相关。 (2)原发性NS的发病与机体T细胞免疫功能紊 乱有关。,三、发病机理与病理生理,(一)大量蛋白尿: 1. 静电屏障作用受损:基底膜阴电荷位 点和上皮细胞表面的阴电荷减少,使带阴 电荷的蛋白(如白蛋白)得以大量通过。 2. 分子屏障作用受损:由于基底膜构形 改变使大孔增多,小孔相对减少,血浆中 分子量较大的蛋白能经肾小球滤出。,肾病综合征,大量蛋白尿,原因,肾病综合征,病生与临床,大量蛋白尿,原因,肾病综合征,病生与临床,大量蛋白尿,原因,(二)低蛋白血症:,1. 尿中丢失大量蛋白质; 2. 由肾小球滤出的白蛋白可被肾小管回 吸收并予以降解(即蛋白质分解代谢 增加) 3. 部分病人从胃肠道丢失蛋白质。,(三)水肿,1. 低蛋白血症降低血浆胶体渗透压,血浆水份自 血管渗入组织间隙形成水肿(凹陷性) 2. 血容量减少,刺激了渗透压和容量感受器,促 使ADH和肾素血管紧张素醛固酮分泌,心 钠素减少,使远端肾小管钠、水吸收增加,导 致钠、水潴留。 3. 低血容量使交感神经兴奋性增加,近端肾小管 Na+吸收增加。 4. 某些肾内因子改变了肾小管管周体液平衡机制,使近曲小管Na+吸收增加。,(四)高脂血症,1)总胆固醇和低密度,极低密度脂蛋白增高 2)低蛋白血症促进肝合成蛋白增加,其中大 分子脂蛋白难以从肾排出而蓄积体内,导 致高脂血症 3)高脂血症促进动脉硬化,肾小球硬化和肾 间质纤维化。,肾病综合征,高脂血症,血浆白蛋白 ,脂质在肝脏代偿合成增加,脂蛋白的分解代谢障碍,高脂血症,高胆固醇血症 (5.72mmol/L),主 要 危 害,增加心血管疾病的发病率 导致肾小球硬化 对血小板聚集的影响,(五)其他,1)血清IgG和补体系统B、D因子从尿中大 量丢失致体液免疫功能降低 2)抗凝血酶丢失,而、因子和 纤维蛋白原增多致高凝状态。 3)因结合蛋白减少,至血清结合钙及游离 钙降低,微量元素降低;转铁蛋白减少 至低色素小细胞性贫血。,肾小球基底膜通透性,漏出蛋白,高胆固醇血症,蛋白尿,低蛋白血症,脂蛋白合成,肝脏合成蛋白质,血浆胶体渗透压,有效血循环量,水分潴留在 组织间隙内,醛固酮,抗利尿激素,肾小球滤过率,肾小管对水、钠回吸收 (水、钠潴留),原尿生成,少尿,水肿,肾病综合征的病理生理与临床关系,五、临床表现,男性发病率高,男女之比为24:1 (一)全身水肿 A. 水肿开始于眼睑及面部、晨起明显、 渐波及全身,且随体位改变。 B. 严重者眼睁不开,阴囊肿大如小气球,光 滑透亮,可有胸水、腹水。 C. 水肿为凹陷性 D. 反复出现,迁延很久。,肾病综合征,病生与临床,水 肿,下行性 凹陷性 严重者可有体腔积液,肾病综合征凹陷性水肿,肾病综合征腹水,肾病综合征,病生与临床,低蛋白血症,血浆白蛋白 30g/L,治疗前,治疗后,(二)并发症 1. 感染:呼吸道感染最常见,其次皮肤感染, 腹膜炎 发热腹痛,腹胀,但腹肌僵硬和 反跳痛不明显。 2. 低血容量休克 3. 电解质紊乱:低钠、低钾血症、低钙血症 4. 血管栓塞:肾静脉栓塞致腰痛、腹痛、血尿 或肾衰竭;肺栓塞、脑栓塞、股A栓塞 5. 急性肾衰竭: A. 低血容量致肾前性肾衰。 B. 原因未明的滤过系数(Kf)降低有关。 C. 少数为严重增生病变,致GFR降低所致。 6. 生长延迟,肾病综合征,临床并发症,感 染, 免疫功能低下 全身水肿和循环不良 蛋白质营养不良 免疫抑制药物的使用,气管炎、肺炎、腹膜炎、皮肤感染,肾病综合征,临床并发症,低血容量和休克, 体液调节机制差,强利尿剂和 大量放腹水 大量长期使用了激素降低了保 钠作用 白蛋白20g/L难以维持正常血容量 免疫抑制药物的使用 长期免盐或低盐,原因,肾病综合征,临床并发症,血液高凝状态和血栓形成,六、实验室检查,尿常规: 血浆蛋白测定 血脂 24小时尿蛋白定量,血清C3 血清蛋白电泳 血沉 BUN+Cr、2-MG,七、诊断,诊断标准 1)大量蛋白尿(+ +)持续时间 2周; 24小时尿蛋白总量 0.1g/kg或 0.05g/kg 2)血浆白蛋白5.7mmol/L 4)水肿可轻可重 以上4项以 1)、2)为必备条件,肾病综合征,治 疗,八、治 疗,(一)一般治疗 1)休息:无高度水肿,低血容量和感染的患儿 不需卧床休息;卧床者常变换体位防 栓塞。 2)饮食: A.水肿者低盐(2g/d),严重水肿和高血压予 无盐饮食,尿少者限水。 B.大量蛋白尿患儿蛋白质2g/kg.d C.其余患儿不应忌口及长期禁盐 D.注意补充VitD及钙剂,(二)利尿 1)HCT 25mg/kg.d或安体舒通 35mg/kg.d 2)速尿 12mg/kg.次 3)低分子右旋糖酐:1015ml/kg.d,1小时滴完, 加入速尿12mg/kg效果更好。 4)人血清蛋白 0.51.0g/kg,输毕予速尿12mg/kg iv 。 不宜多用(延缓肾病缓解和增加复发机会)。,(三)防治感染 1)预防和及时治疗感染 2)预防接种需在病情完全缓解且 停用糖皮质激素3个月后才进行。 (四) 肾上腺皮质激素(特效治疗): 首选强的松 1)方案:短、中、长程,强的松治疗方案 诱导缓解阶段 维持缓解阶段 总疗程 用 量 方 法 用量 方法 时间 中 1.5-2mg/kg/d 若4周内尿 1.5-2 隔日清 4周 若尿蛋白仍为 6个月 程 分3-4次服 蛋白转阴,mg/kg 晨顿服 (-),可每2周 疗 (每日60mg)原量服用 减量1次,每次减 法 2周 5-10mg,直至维持 量(使尿蛋白阴 性的最小剂量) 长 同 上 若5-8周内 同 上 同上 同上 若尿蛋白仍为 9-12个月 程 尿蛋白转阴 (-),可每2-4 疗 ,原量服用 周减量1次,每次 法 2周 减2.5-5mg,直至 维持量(使尿蛋 白阴性的最小剂 量),2)激素疗效判断 A.激素敏感:激素治疗后8周内尿蛋白转阴、水 肿消退; B.激素部分敏感:治疗后8周内水肿消退,但尿 蛋白仍+ +; C.激素耐药:治疗满8周,尿蛋白仍在+以上者; D.激素依赖:对激素敏感,用药即缓解,但减量 或停药2周内复发,恢复用量或再 次用药又可缓解并重复23次者;,E.复发和反复:尿蛋白已转阴、停用激素4周以上,尿蛋白又 +为复发;如在用药过程中出现上述变化为反复; F. 频复发和频反复指半年内复发或反复 2次,1 年内 3次。 3)长期激素治疗的副作用:除常见的副作用外, 尚有骨质疏松,身材矮小,肾上腺危象。,(五)复发或反复的治疗 1.延长激素治疗时间: 在疗程结束后继续用强的松 2.5mg 或5mg qod 达1.52年,2.免疫抑制剂 1)环磷酰胺(CTX) 用强的松治疗,尿蛋白转阴后加用CTX: A.剂量 2mg/kg.d B.疗程 812周 C.累积量 200250mg/kg(不超过300mg/kg) D.副作用: 出血性膀胱炎 (多饮水) WBC (每12周查血象,WBC 4109/L减量, 3 109/L 停药) 秃发 性腺受抑制 诱发肿瘤 2)苯丁酸氮芥:0.2mg/kg.d 分23次口服 ,连用8周。,3.左旋米唑:2.5mg/kg Qod 共11.5年 (六)皮质激素耐药的治疗 1.继续诱导缓解 1) 延长强的松的诱导期 :1.22mg/kg.d, 用1012周,才改隔日顿服。 2)甲基强的松龙冲击疗法:1530mg/k

温馨提示

  • 1. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007和PDF阅读器。图纸软件为CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
  • 2. 本站的文档不包含任何第三方提供的附件图纸等,如果需要附件,请联系上传者。文件的所有权益归上传用户所有。
  • 3. 本站RAR压缩包中若带图纸,网页内容里面会有图纸预览,若没有图纸预览就没有图纸。
  • 4. 未经权益所有人同意不得将文件中的内容挪作商业或盈利用途。
  • 5. 人人文库网仅提供信息存储空间,仅对用户上传内容的表现方式做保护处理,对用户上传分享的文档内容本身不做任何修改或编辑,并不能对任何下载内容负责。
  • 6. 下载文件中如有侵权或不适当内容,请与我们联系,我们立即纠正。
  • 7. 本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。

评论

0/150

提交评论