课件：第章脑血管疾病详解.ppt

第八章 脑血管疾病 Cerebrovascular Diseases 湖南省人民医院神经内科 湖南师范大学第一附属医院 梁辉 主任医师,第一节 概述,脑血管疾病(CVD)是各种血管源性脑病变引起 的脑功能障碍 脑卒中(Stroke)是急性脑循环障碍导致局限性& 弥漫性脑功能缺损的临床事件,概念,要点提示,CVD是神经系统常见病&多发病 死亡率约占所有疾病的10% 是目前人类疾病三大死亡原因之一 50%70%的存活者遗留瘫痪失语等严重残疾 给社会&家庭带来沉重负担,概念,脑卒中年发病率109.7217/10万 患病率719745.6/10万 死亡率116141.8/10万 男:女=1.31.7:1 发病率患病率死亡率随年龄增长 65岁以上人群增长极显著 75岁以上发病率是4554岁组58倍,流行病学,我国19861990年大规模人群调查资料,流行病学,发病率与环境饮食习惯气候(纬度)等因素有关 总体分布呈北高南低西高东低的特征,纬度每增高5 脑卒中发病率增加64.0/10万 死亡率增加6.6/10万,脑血管疾病分类,表8-1 我国脑血管疾病分类草案(1986, 简表),脑血液供应,颈内动脉系统 椎-基底动脉系统,1. 脑动脉系统,图8-1 脑部各动脉分支示意图(黄色区域是颅内动脉粥样硬 化好发部位),脑血液供应,图8-2 大脑半球内侧面血液供应,图8-3 大脑半球外侧面血液供应,(1) 颈内动脉系统(前循环),供应大脑半球前3/5,眼动脉 脉络膜前动脉 后交通动脉(与椎基底动脉系组成Willis环) 大脑前动脉 大脑中动脉,主要分支,脑血液供应,1. 脑动脉系统,供应大脑半球后2/5 全部脑干&小脑,椎动脉 (锁骨下动脉根部发出) C6C1横突孔入颅, 脑桥下缘合成 基底动脉,图8-4 脑基底部动脉,脑血液供应,1. 脑动脉系统,(2) 椎-基底动脉系统(后循环),连接大脑半球前循环及椎-基底动脉系统的大吻合 在缺血性脑血管疾病是侧枝循环最充分的供血来源 组成：前交通动脉、双侧大脑前动脉A1段、颈内动脉分叉部、双侧后交通动脉、基底动脉顶端、双侧大脑后动脉P1段 Willis环在发育上常常有部分缺如使环不完整,Willis环,1 脑血管壁的中层肌纤维不发达，肌细胞少，外膜结缔组织亦不发达，无外弹力层，因而管壁薄弱。2 小动脉直接从主干呈垂直状分出。3 脑动脉分叉较多，在分叉处管腔改变，内弹力层和肌纤维中断，管壁更加薄弱，是动脉粥样硬化和动脉瘤的好发部位。 4 脑血管畸形的血管壁常先天性发育不全，有这些解剖结构上的特点，在有关病因的作用下，形成了闭塞和出血的发病基础。,脑血管的解剖特点,大脑浅静脉分三组 大脑上静脉 大脑中静脉 大脑下静脉,2. 脑静脉系统,脑血液供应,脑静脉,静脉窦,2. 脑静脉系统,大脑深静脉主要是大脑大静脉(Galen静脉),深浅两组静脉血液经乙状窦由颈内静脉出颅,脑血液供应,图8-5 颅内静脉窦：示上矢状窦下矢状窦直窦海绵窦横窦 乙状窦(侧面观及上面观),侧面观,上面观,成人脑重约1500g, 占体重的2%3% 血流量丰富(7501 000ml/min), 占心搏出量20% 代谢极旺盛, 脑组织耗氧量占全身的20%30% 能量主要来源于糖有氧代谢, 几乎无能量储备,脑血液循环调节&病理生理,脑组织对缺血缺氧十分敏感 氧分压&血流量显著可引起脑功能严重损害,CBF与脑灌注压（平均动脉压-颅内压）成正比，与脑血管阻力成反比（Bayliss效应）。,脑血流(cerebral blood flow, CBF) 自动调节机制,脑血液循环调节&病理生理,1. 血管壁病变 动脉粥样硬化&高血压性动脉硬化-最常见 动脉炎-结核性梅毒性结缔组织病 先天性血管病-动脉瘤血管畸形 血管损伤-外伤颅脑手术 药物毒物恶性肿瘤所致,脑卒中病因,2. 心脏病&血流动力学改变 高血压低血压&血压急骤波动 心功能障碍传导阻滞瓣膜病心肌病 心律失常, 特别是房颤,4. 其他病因 空气脂肪癌细胞&寄生虫栓子 脑血管痉挛受压外伤等 病因不明,3. 血液成份&血液流变学改变 高粘血症(脱水红细胞增多症高纤维蛋白原血 症白血病等) 凝血机制异常(抗凝剂口服避孕药DIC等),脑卒中病因,高血压(hypertention) 心脏病 糖尿病(diabetes) TIA&脑卒中史 吸烟(smoking)&酗酒(alcohol) 高脂血症 高同型半胱氨酸血症 其他: 体力活动减少高盐动物油高摄入饮食超重 药物滥用口服避孕药感染眼底动脉硬化无症状性 颈动脉杂音抗磷脂抗体综合征等,脑卒中危险因素,有效防治危险因素显著降低脑卒中事件发病率,可干预的危险因素,脑卒中危险因素,高龄 性别 种族 气候 卒中家族史,不可干预的危险因素包括,脑卒中预防,二级预防 已发生卒中或有TIA病史的个体 预防脑卒中复发,一级预防 有卒中倾向、尚无卒中病史的个体 预防发生脑卒中,大多数急性期存活病人仍保持独立功能 约15%的病人需要照看 中老年卒中10年存活率约35%,预后,卒中预后受病变性质病因严重程度 病人年龄影响,第三节 脑血栓形成 Cerebral Thrombosis, CT,是缺血性卒中(ischemic stroke)的总称 脑血液供应障碍引起缺血缺氧, 导致 局限性脑组织缺血性坏死&脑软化,概念,脑梗死(cerebral infarction CI),包括脑血栓形成腔隙性梗死&脑栓塞等 约占全部脑卒中的70%,脑动脉主干&皮质支动脉粥样硬化 导致血管增厚管腔狭窄闭塞&血栓形成 使脑局部血流减少&供血中断 脑组织缺血缺氧导致软化坏死 局灶性神经系统症状体征,概念,脑血栓形成(cerebral thrombosis, CT),脑梗死最常见的类型,1. 病理,脑梗死发生率 颈内动脉系统约占4/5 椎-基底动脉系统约1/5,病理&病理生理,病变血管 依次为- 颈内A 大脑中A 大脑后A 大脑前A 椎-基底A,存在侧支循环&部分血供 有大量可存活神经元 如血流恢复脑代谢改善 神经细胞仍可恢复功能,病理&病理生理,2. 病理生理,中心坏死区-完全缺血脑细胞死亡 周围缺血半暗带(ischemic penumbra),保护缺血半暗带是急性脑梗死的治疗关键,急性脑梗死病灶,病理和生理,脑血流再通超过此时间窗可产生 再灌注损伤(reperfusion damage),病理&病理生理,2. 病理生理,再灌注时间窗(time window) 脑梗死区血流再通后脑组织损伤可恢复的有效时间,脑缺血超早期治疗时间窗在6h之内,病理&病理生理,2. 病理生理,再灌注损伤机制,自由基(free radical)“瀑布式”连锁反应 神经细胞内钙超载 兴奋性氨基酸细胞毒性作用&酸中毒等,缺血半暗带&再灌注损伤概念提出 更新了急性脑梗死的临床治疗观念,减轻再灌注损伤 应积极进行脑保护,抢救缺血半暗带 关键是超早期溶栓,1. 依据症状体征演进过程分为,临床类型,缺血性卒中后神经功能缺失症状体征严重完全 进展迅速, 常于数小时(6h)达高峰,缺血性卒中后神经功能缺失症状轻微, 呈渐进 性加重, 48h内仍不断进展, 直至严重缺损,(1) 完全性卒中(complete stroke),(2) 进展性卒中(progressive stroke),1. 依据症状体征演进过程分为,缺血性卒中后神经功能缺失症状较轻 但持续存在, 可在3w内恢复,临床类型,(3) 可逆性缺血性神经功能缺失 (reversible ischemic neurological defict, RIND),2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,大面积脑梗死 梗死面积超过一个脑叶或梗死面积直径超过5CM,2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(2) 分水岭脑梗死(cerebral watershed infarction, CWSI),是相邻血管供血区分界处&边缘带(border zone)缺血 典型为颈内动脉严重狭窄&闭塞伴血压降低,2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(3) 出血性脑梗死(hemorrhagic infarct),脑梗死灶动脉坏死使血液漏出&继发出血 常见于大面积脑梗死后,2. 依据临床表现&神经影像学证据分为,临床类型,(4) 多发性脑梗死(multiple infarct),2个&以上不同供血系统脑血管闭塞引起的梗死 反复发生脑梗死所致,安静&睡眠中发病 TIA前驱症状如肢麻无力等 局灶性体征在发病后10余h &12d达高峰 意识清楚&轻度意识障碍,临床表现,脑梗死一般临床表现,1. 神经影像学检查 CT检查, 病后24h逐渐显示低密度梗死灶(图8-6) 病后215d-均匀片状&楔形低密度灶 大面积脑梗死伴脑水肿&占位效应 出血性梗死呈混杂密度 病后23w“模糊效应”-CT难以分辨病灶,图8-6 CT示低密度脑梗死病灶,辅助检查,MRI清晰显示早期缺血性梗死, 梗死后数h T1WI低信号T2WI高信号病灶 DWI发病2h内可显示病变,图8-7 MRI显示右颞枕叶大面积脑梗死(A: T1WI, B: T2WI) 右侧外侧裂池明显变窄, 脑沟几乎消失,辅助检查,辅助检查,DSA 发现血管狭窄&闭塞部位 显示动脉炎Moyamoya病动脉瘤动静脉畸形,图8-8 DSA显示闭塞大脑中动脉,2. 腰穿检查 不能做CT检查&临床难以区别脑梗死或脑出血者 脑压& CSF常规正常,辅助检查,经颅多普勒(TCD)和颈部血管彩超发现颈动脉&颈内动脉狭窄 超声心动图检查发现心脏附壁血栓心房粘液瘤 二尖瓣脱垂,1. 诊断,中年以上高血压及动脉硬化患者突然发病 一至数日出现脑局灶性损害症状体征 可归因于某颅内动脉闭塞综合征 CT或MRI检查发现梗死灶可以确诊 有明显感染或炎症性疾病史的年轻患者需考虑 动脉炎的可能,诊断&鉴别诊断,(1) 脑出血,表8-2 脑梗死与脑出血的鉴别要点,(最重要为起病状态和起病速度),诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,起病急骤, 局灶性体征数秒至数min达到高峰 心源性栓子来源(风心病冠心病心肌梗死 亚急性细菌性心内膜炎), 合并心房纤颤 大脑中动脉栓塞常见大面积脑梗死 脑水肿&颅内压增高, 可伴痫性发作,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(2) 脑栓塞,卒中样发病的颅内肿瘤硬膜下血肿脑脓肿 出现偏瘫等局灶性体征 颅内压增高征象不明显时易与脑梗死混淆 CT & MRI可确诊,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(3) 颅内占位病变,治疗,急性卒中&短暂性脑缺血发作是神经内科急症 时间就是生命 应用溶栓药抗血小板药抗凝药外科手术治疗可取得较好疗效, 早期诊断&超早期治疗至关重要,要点提示,急性期治疗原则,超早期治疗 提高全民脑卒中的急症&急救意识 了解超早期治疗重要性&必要性 力争发病后36h治疗时间窗内溶栓治疗,治疗,急性期治疗原则,治疗,个体化治疗 根据病人年龄卒中类型病情&基础疾病 采取最适当的治疗,防治并发症- 感染 脑心综合征 下丘脑损伤 卒中后焦虑&抑郁症 抗利尿激素分泌异常综合征 多器官衰竭,治疗,急性期治疗原则,治疗,急性期治疗原则,整体化治疗, 降低病残率&复发率 支持疗法对症治疗早期康复 干预卒中危险因素(高血压糖尿病心脏病),治疗,(1) 对症治疗: 维持生命功能&处理并发症,缺血性卒中后通常无须紧急处理高血压 切忌过度降压导致脑灌注压降低 病后2448h Bp220/120mmHg (&平均动脉压130mmHg) 可服用卡托普利(captopril)6.2512.5mg,意识障碍&呼吸道感染者 选用适当抗生素控制感染 保持呼吸道通畅吸氧防治肺炎 预防尿路感染&褥疮,治疗,(1) 对症治疗,发病后48h5d为脑水肿高峰期 临床观察&颅内压监测 20%甘露醇125250ml, 快速静滴, 1次/612h 速尿40mg, i.v注射, 2次/d 甘油果糖250500ml，12次/日 10%白蛋白50ml, i.v滴注， 12次/日 必须根据颅内压增高的程度&心肾功能状况来 选用脱水剂的种类&剂量,卧床病人预防肺栓塞&深静脉血栓形成 低分子肝素4 000IU皮下注射, 12次/d,治疗,(1) 对症治疗,发病3d内ECG监护 预防致死性心律失常(室速室颤等)&猝死 必要时给予钙拮抗剂-受体阻滞剂治疗,控制血糖(69mmol/L) 过高&过低均加重缺血性脑损伤 10mmol/L宜用胰岛素,及时控制癫痫发作 处理卒中后抑郁&焦虑障碍,治疗,(2) 超早期溶栓治疗,尿激酶(UK) 50150万IU加入0.9%生理盐水100ml 1h内i.v滴注,恢复梗死区血流灌注 减轻神经元损伤 挽救缺血半暗带,1) 静脉溶栓疗法,治疗,重组组织型纤溶酶原激活物(rt-PA) 0.9mg/kg, 最大剂量90mg 10%剂量i.v推注, 其余在60min i.v滴注,rt-PA-人类8号染色体(8p12)的丝氨酸蛋白酶 催化纤溶酶原纤溶酶, 溶解血栓纤维蛋白凝块 3h内rt-PA i.v, 可降低脑梗死病残率&死亡率,(2) 超早期溶栓治疗,治疗,溶栓适应证 急性缺血性卒中, 无昏迷 发病3h内, 在MRI指导下可延长至6h 年龄18岁 CT未显示低密度病灶, 已排除颅内出血 患者本人或家属同意,(2) 超早期溶栓治疗,绝对禁忌证 TIA单次发作迅速好转的卒中症状轻微者 疑诊蛛网膜下腔出血 Bp185/110mmHg CT发现出血脑水肿占位效应肿瘤AVM 患者14d内大手术或创伤史 正用口服抗凝剂&肝素治疗 血液病史出血素质(PT15s, APTT40s, INR1.4, 血小板计数100109/L),治疗,(2) 超早期溶栓治疗,溶栓并发症 梗死灶继发出血 溶栓可引起再灌注损伤&脑水肿 溶栓再闭塞率高达10%20%, 机制不清,治疗,(2) 超早期溶栓治疗,DSA直视下超选择介入动脉溶栓 尿激酶动脉溶栓合用小剂量肝素i.v滴注,治疗,2) 动脉溶栓疗法,(2) 超早期溶栓治疗,短期应用预防进展性卒中溶栓后再闭塞 肝素低分子肝素华法令等 监测凝血时间&凝血酶原时间,治疗,(3) 抗凝治疗,降解血纤维蛋白原增强纤溶系统活性抑制血栓形成 巴曲酶(Batroxobin) 10BU, 隔日5BU, i.v注射34次 降纤酶(Defibrase) 安克洛(Ancrod) 蚓激酶,治疗,(4) 降纤治疗,急性脑梗死发病48h内, Aspirine 100300mg/d 可降低死亡率和复发率 与溶栓&抗凝药合用可增加出血风险,治疗,(5) 抗血小板治疗,自由基清除剂：V.EV.C依达拉奉(edaravone) 阿片受体阻断剂: 纳洛酮 镁离子 早期(2h)头部&全身亚低温,治疗,许多脑保护剂动物实验有效, 临床疗效不肯定,(6) 脑保护治疗,扩血管药: 急性期宜慎用或不用 缺血区血管麻痹&过度灌流脑内盗血,治疗,(7) 其它药物,中药制剂(银杏川芎嗪三七葛根丹参) 有活血化瘀作用, 尚缺乏大样本临床研究,幕上大面积脑梗死脑水肿严重占位效应 &脑疝形成征象开颅减压术 小脑梗死脑干受压病情恶化后颅窝减压术,治疗,(8) 外科治疗,早期进行, 个体化原则 制定短期&长期治疗计划 分阶段因地制宜选择治疗方法 进行针对性体能&技能训练,治疗,(9) 康复治疗,降低致残率, 增进神经功能恢复 提高生活质量&重返社会,尽早预防性治疗危险因素 (高血压糖尿病心房纤颤颈动脉狭窄等) Aspirine 50100mg/d 氯吡格雷 75mg/d 对脑卒中二级预防有肯定效果,治疗,(10) 预防性治疗,第五节 脑栓塞 Cerebral Embolism,各种栓子随血流进入颅内动脉 使血管腔急性闭塞, 引起相应供血区 脑组织缺血坏死&脑功能障碍,概念,栓塞性脑梗死(embolic infarction)占脑梗死15%,1. 病因,心源性: 占60%75%, 常见病因-心房颤动,病因&病理,根据栓子来源,高度提示栓塞性卒中的表现 活动中骤然发生局灶性神经体征而无先兆 起病瞬间即达到高峰, 多呈完全性卒中, 常见癫 痫发作 如病人有心瓣膜病心内膜炎心脏肥大心律失 常或多灶性脑梗死等体征, 提示为心源性栓子,栓塞性卒中的临床表现,要点提示,第六节 脑出血 Intracerebral hemorrhage, ICH,原发性脑实质出血 占全部脑卒中的10%30%,概念,高血压-最常见病因,病因&发病机制,1. 病因,脑动脉粥样硬化脑动脉炎 血液病(白血病再障血小板减少性紫癜 血友病红细胞增多症镰状细胞病) 脑淀粉样血管病 动脉瘤动静脉畸形Moyamoya病 硬膜静脉窦血栓形成 夹层动脉瘤 原发性&转移性肿瘤 梗死后脑出血抗凝&溶栓治疗,长期高血压导致深穿支动脉微小动脉瘤 急性高血压(血压突然升高),病因&发病机制,2. 发病机制,豆纹动脉自大脑中动脉呈直角分出 脑出血的好发部位, 外侧支称为出血动脉 旁正中动脉自脑底部动脉发出 受高压血流冲击, 易发生粟粒状动脉瘤,病因&发病机制,2. 发病机制,脑动脉壁薄弱, 肌层外膜结缔组织较少, 缺乏外弹力层,出血48h后进入脑水肿高峰期 临床症状体征可加重 神经功能缺损症状主要是出血&水肿 引起脑组织受压, 而不是破坏 故神经功能可有相当程度的恢复,病因&发病机制,2. 发病机制,图8-10大脑半球血液供应分布图 上：冠状面 下：水平面,病理,高血压性脑出血发生部位 基底节区约70% 脑叶脑干小脑齿状核各 10%,1. 高血压性脑出血常发生于5070岁, 男性略多 活动激动时发病, 多无预兆 剧烈头痛呕吐血压明显升高 临床症状数min至数h达高峰,临床表现,症状体征因出血部位&出血量而异 轻偏瘫是基底节丘脑内囊出血常见的早期症状 约10%的病例出现痫性发作, 常为局灶性 重症迅速转入意识模糊&昏迷,壳核&丘脑-高血压性脑出血2个最常见部位 外侧(壳核)&内侧(丘脑)血肿压迫内囊后肢纤维,临床表现,典型可见三偏征 (病灶对侧偏瘫偏身感觉缺失&偏盲) 大量出血意识障碍 穿破脑组织进入脑室血性CSF,(1) 基底节区出血,2019/8/23,83,可编辑,脑动静脉畸形Moyamoya病血管淀粉样变性 肿瘤 头痛呕吐失语症视野异常脑膜刺激征 癫痫发作较常见, 昏迷少见,临床表现,(2) 脑叶出血,临床表现,(3) 脑桥出血,大量出血(血肿5ml)累及脑桥双侧 常破入第四脑室 数秒至数分钟陷入昏迷四肢瘫去大脑强直发作 双侧针尖样瞳孔&固定正中位 呕吐咖啡样胃内容物 中枢性高热(躯干39C以上而四肢不热) 中枢性呼吸障碍&眼球浮动(双眼下跳性移动) 通常在48h内死亡,基底动脉脑桥支破裂,小脑齿状核动脉破裂 起病突然 头痛眩晕频繁呕吐枕部剧烈头痛&平衡障碍等 无肢体瘫痪 病初意识清楚&轻度意识模糊,临床表现,(4) 小脑出血,占脑出血的3%5% 脑室内脉络丛动脉&室管膜下动脉破裂出血,临床表现,(5) 原发性脑室出血,小量脑室出血(多数) 头痛呕吐脑膜刺激征血性CSF 无意识障碍&局灶神经体征 酷似SAH, 可完全恢复, 预后好,CT检查-首选 圆形&卵圆形均匀高密度血肿, 边界清楚 可显示穿破脑室血肿周围水肿带占位效应 脑室铸型(大量积血)脑室扩张 血肿吸收低密度&囊性变,图8-11 CT显示左侧壳核出血高密度病灶,辅助检查,1. CT检查,分辨45w的脑出血(CT不能辨认) 区别陈旧性脑出血&脑梗死 显示血管畸形流空现象,辅助检查,2. MRI检查,脑动脉瘤 脑动静脉畸形 Moyamoya病 血管炎,辅助检查,3. 数字减影脑血管造影(DSA),检出,无CT检查条件 无颅内压增高表现,辅助检查,4. CSF检查,脑压增高 CSF洗肉水样,注意脑疝风险 疑诊小脑出血不腰穿,中老年高血压病患者活动&情绪激动时突然发病 迅速出现偏瘫失语等局灶性神经症状 剧烈头痛呕吐意识障碍 CT检查可以确诊,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,全身性中毒(酒精药物CO) 代谢性疾病(糖尿病低血糖肝昏迷尿毒症) 鉴别诊断, 线索-,脑出血(突然发病迅速昏迷)须与,CT检查,病史,实验室检查,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,挽救生命 减少神经功能残疾 降低复发率,安静卧床 重症严密观察生命体征瞳孔&意识变化 保持呼吸道通畅吸氧(动脉血氧饱和度90%以上) 加强护理, 保持肢体功能位,1. 内科治疗,治疗,Bp是脑血管自动调节机制 降压可导致低灌注&脑梗死,治疗,血压处理-合理降压(舒张压约100mmHg),脑出血48h水肿达高峰, 维持35d或更长时间消退 ICP增高, 导致脑疝-脑出血主要死因 皮质类固醇减轻脑水肿&降低ICP(有效证据不充分) 脱水药-20%甘露醇10%复方甘油10%血浆白蛋白 利尿药-速尿(表8-4),(2) 控制血管源性脑水肿,治疗,高血压性脑出血发生再出血不常见 早期(3h)可给予 抗纤溶药：6-氨基已酸止血环酸等 立止血,(3) 止血药,治疗,日液体输入量=尿量+500ml 高热多汗呕吐腹泻患者需适当增加入量 防止低钠血症, 以免加重脑水肿,(4) 维持营养&水电解质平衡,治疗,感染 老年患者合并意识障碍易并发肺感染尿路感染 可根据经验药敏试验选用抗生素 保持气道通畅, 口腔&呼吸道护理 气管切开, 留置尿管及膀胱冲洗,(5) 并发症防治,治疗,应激性溃疡: 应用制酸剂 雷尼替丁150mg, 12次/d, p.o 洛赛克(losec)20mg/d, 12次/d, p.o &40mg i.v注射,上消化道出血 去甲肾上腺素48mg加冰盐水80100ml, p.o, 46次/d 云南白药0.5g, p.o, 4次/d 胃镜直视下止血,(5) 并发症防治,治疗,稀释性低钠血症 10%的脑出血患者发生 抗利尿激素分泌减少尿排钠 血钠降低加重脑水肿,应限制水摄入量为8001 000ml/d 缓慢纠正低钠, 补钠912g/d 以免导致脑桥中央髓鞘溶解症,(5) 并发症防治,治疗,水电解质紊乱 心钠素分泌过高低血钠症 输液补钠,(5) 并发症防治,治疗,痫性发作 常见全面性强直-阵挛发作&局灶性发作 安定1020mg, i.v缓慢注射 苯妥英钠1520mg/kg, i.v缓慢推注(难治性病例),(5) 并发症防治,治疗,中枢性高热 物理降温 多巴胺受体激动剂溴隐亭3.75mg/d, 逐渐加量至7.515.0mg/d, 分次服,(5) 并发症防治,治疗,挽救重症患者生命&促进神经功能恢复 手术宜发病624h内进行 预后与术前意识水平有关 昏迷患者通常手术效果不佳,2. 外科治疗,治疗,脑出血病人颅内压增高伴脑干受压体征 如脉缓血压升高呼吸节律变慢意识水平下降等 小脑半球血肿量10ml或蚓部6ml 血肿破入第四脑室&脑池受压消失 脑干受压&急性阻塞性脑积水征象 重症脑室出血导致梗阻性脑积水 脑叶出血, 特别是AVM所致&占位效应明显者,(1) 手术适应证,治疗,凝血功能障碍 脑干出血 合并严重心、肝、肺、肾疾病,(2) 手术禁忌证,治疗,开颅血肿清除术: 中线结构移位&初期脑疝 钻孔扩大骨窗血肿清除术 微创锥颅颅内血肿清除术 脑室引流术(脑室出血),(3) 常用手术方法,治疗,病情稳定后宜尽早康复治疗 促进神经功能恢复, 提高生活质量 如患者出现抑郁情绪可及时给予 抗抑郁药(如氟西汀)&心理支持,3. 康复治疗,治疗,预后与出血量部位病因&全身状况有关 脑干丘脑&大量脑室出血预后差,预后,第七节 蛛网膜下腔出血 Subarachnoid Hemorrhage, SAH,自发性蛛网膜下腔出血(SAH) 动脉瘤&脑动静脉畸形破裂, 血液直接流入 蛛网膜下腔 继发性SAH 脑实质&脑室出血外伤性硬膜下&硬膜外 出血流入蛛网膜下腔,概念,SAH约占急性脑卒中的10% SAH占出血性卒中的20%,动脉瘤: 约占75%, 年发病率6/10万，高血压动 脉粥样硬化所致 动静脉畸形: 约占10%, 多见于青年人 Moyamoya病: 占儿童SAH的20% 其他: 霉菌性动脉瘤颅内肿瘤垂体卒中 脑血管炎血液病&凝血障碍疾病 颅内静脉血栓抗凝治疗并发症等 原因不明占10%,病因&发病机制,1. 病因,动脉瘤 可能与遗传有关 约80%患者Willis环动脉壁弹力层&中膜发育异常 受动脉粥样硬化高血压血涡流冲击影响 动脉壁向外膨胀突出,形成囊状动脉瘤 动脉瘤直径57mm易出血, 3mm较少出血,病因&发病机制,2. 发病机制,脑动静脉畸形 胚胎期发育异常形成畸形血管团 激动&不明诱因可导致破裂,动脉炎&颅内炎症引起血管壁病变 肿瘤&转移癌侵蚀血管,病因&发病机制,2. 发病机制,蛛网膜下腔血液刺激痛敏结构& ICP引起 头痛玻璃体下视网膜出血, 甚至脑疝 动脉瘤破裂冲击作用 ( 50%患者)意识丧失 CSF回流受阻急性阻塞性脑积水(30%70%) 血液吸收后脑室可恢复正常,病理&病理生理,2. 病理生理,血细胞释放炎性物质引起化学性脑膜炎 下丘脑功能紊乱(发热血糖急性心肌缺血心 律失常 血液释放血管活性物质如氧合血红蛋白5-HT 血栓烷A2(TXA2)组织胺血管痉挛&脑梗死 动脉瘤出血不造成局灶性脑损害 AVM破裂常见局灶体征,病理&病理生理,2. 病理生理,动脉瘤 破裂多发生于4060岁, 两性发病率相近 动静脉畸形常在1040岁发病, 男女发生率2:1,临床表现,动脉瘤性SAH经典表现 突发异常剧烈全头痛, 常提示破裂动脉瘤部位 约1/3患者发病前数日&数周有轻微头痛 头痛再发常提示再次出血 动静脉畸形破裂头痛常不严重,2. 发病诱因-激动用力排便等 血压急骤上升 最初2周脑膜刺激可引起体温升至39 短暂意识丧失, 伴呕吐畏光项背&下肢疼痛 严重者突然昏迷并短时间死亡,临床表现,脑膜刺激征(颈强Kernig征Brudzinski征) 20%患者眼底玻璃体下片块状出血, 发病1h 出现(急性ICP&眼静脉回流受阻) 急性期偶见欣快谵妄幻觉等精神症状 23w自行消失,临床表现,3. 老年SAH患者临床表现不典型, 易漏诊误诊 起病较缓慢 头痛脑膜刺激征不明显 意识障碍脑实质损害症状严重 常以精神症状起病,临床表现,4. 常见并发症 再出血(recurrence of hemorrhage) 病情稳定后突发剧烈头痛呕吐痫性发作 昏迷甚至去脑强直发作 颈强Kernig征加重 复查CSF鲜红色 20%动脉瘤患者病后1014d发生再出血 动静脉畸形患者急性期再出血较少见,临床表现,脑血管痉挛(cerebrovascular spasm, CVS) 严重程度与蛛网膜下腔血量相关 可有局灶性体征 迟发性血管痉挛高峰期-病后1014d -死亡&伤残的重要原因 确诊用TCD & DSA&CT,临床表现,5%10%的患者发生癫痫发作 少数患者发生低钠血症,急性或亚急性脑积水(hydrocephalus) 分别发生于发病当日或数周后,临床表现,SAH的辅助检查,CT平扫显示蛛网膜下腔积血可确诊 腰穿显示脑脊液非血性可排除SAH,要点提示,图8-12 CT显示SAH脑池内高密度影,辅助检查,临床疑诊SAH首选CT检查 早期敏感性高 可检出90%以上的SAH,CT增强可发现大多数AVM &大动脉瘤 MRI可检出脑干小AVM 须注意, SAH急性期MRI检查可能诱发再出血,辅助检查,约15%的患者CT仅显示中脑环池少量出血 非动脉瘤性SAH(non aneurysmal SAH, nA-SAH),MRA对直径315mm动脉瘤检出率84%100% 分辨率较差, 不能清晰显示动脉瘤颈&载瘤动脉,2. 若CT不能确诊SAH, 可腰穿&CSF检查 均匀一致血性CSF 压力增高,辅助检查,病后12h离心CSF上清黄变, 23w黄变消失 注意腰穿诱发脑疝的风险,图8-13 AVM的 DSA表现,3. DSA可确诊SAH 约20%为多发性动脉瘤, AVM常由多支血管供血 DSA可确定动脉瘤位置血管走行侧支循环& 血管痉挛等,图8-14 DSA示后交通动脉动脉瘤,辅助检查,高度提示SAH 突发剧烈头痛伴呕吐颈强等脑膜刺激征 伴或不伴意识模糊反应迟钝 检查无局灶性神经体征,诊断&鉴别诊断,1. 诊断,临床确诊SAH CT证实脑池&蛛网膜下腔高密度出血征象 腰穿压力明显增高&血性CSF 眼底玻璃体下片块状出血,(1) 高血压性脑出血 也可见反应迟钝&血性CSF 明显局灶性体征偏瘫失语等,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,原发性脑室出血与重症SAH临床难以鉴别 小脑出血脑叶出血无瘫痪, 易与SAH混淆 CT & DSA可鉴别(表8-5),表8-5 SAH与脑出血的鉴别要点,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(2) 颅内感染 结核性真菌性细菌性病毒性脑膜炎等 可有头痛呕吐脑膜刺激征, 先有发热 CSF检查提示感染 需与SAH后化学性脑膜炎鉴别 SAH脑脊液黄变淋巴细胞增多 注意与结核性脑膜炎(CSF糖氯降低)区别,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,(3)1.5%脑肿瘤发生瘤卒中, 瘤内&瘤旁血肿, 合并SAH 癌瘤颅内转移脑膜癌症CNS白血病可见 血性CSF 根据详细病史CSF检出瘤细胞头部CT可鉴别,诊断&鉴别诊断,2. 鉴别诊断,一般处理 住院监护, 绝对安静卧床46w 避免用力排便咳嗽&情绪激动引起A瘤再破裂 高血压患者审慎降压至160/100mmHg 头痛可用止痛药, 保持便通用缓泻剂 保证正常血容量&足够脑灌注 低钠血症常见, 口服NaCl或3%生理盐水i.v滴注 心电监护防止心律失常 注意营养支持, 防止并发症,治疗,1. 内科治疗,(2) ICP增高 20%甘露醇速尿&白蛋白等 若脑疝形成, 可考虑行颞下减压术 &脑室引流,治疗,1. 内科治疗,(3) 预防再出血 抗纤溶药抑制纤维蛋白溶解酶形成 6-氨基己酸(EACA)46g + 0.9%NaCl 100ml i.v滴注, 1530min滴完, 再以1g/h剂量静滴 1224h, 之后24g/d, 持续37d, 逐渐减量至 8g/d, 维持23周 肾功能障碍慎用 副作用深静脉血栓形成,治疗,1. 内科治疗,止血芳酸(PAMBA)0.4g缓慢静注, 2次/d 立止血(Reptilase)维生素K3等 止血剂应用有争论 高血压伴癫痫发作增加动脉瘤破裂风险 预防用抗癫痫药如苯妥英300 mg/d,治疗,1. 内科治疗,(4) 预防性应用钙通道拮抗剂 (calcium channel antagonist) 尼膜同(Nimotop)1020mg/d, i.v.滴注1mg/h, 共1014d 减少迟发性血管痉挛导致缺血合并症,治疗,1. 内科治疗,(5) 放脑脊液疗法 缓慢放出血性CSF, 每次1020m1, 2次/w 减少迟发性血管痉挛正常颅压脑积水发生 注意诱发脑疝颅内感染再出血风险 严格掌握适应证, 并密切观察,治疗,1. 内科治疗,是根除病因防止复发的有效方法,动脉瘤常用动脉瘤颈夹闭术动脉瘤切除术等 患者意识状态与预后密切相关 Hunt & Hess分级法确定手术时机&判定预后 (表8-6) 完全清醒(Hunt分级级)&轻度意识模糊 (级)手术能改善临床转归 昏睡(级)&昏迷(级)不能获益 手术最适时机选择仍有争议,治疗,2. 手术治疗,表8-6 动脉瘤性SAH患者Hunt-Hess临床分级,治疗,2. 手术治疗,血管内介入治疗-超选择导管术可脱性球 囊&铂金微弹簧圈栓塞术,早期(出血后2日)手术, 可缩短再出血风险 可用扩容&升压药治疗血管痉挛,治疗,2. 手术治疗,(2) 动静脉畸形采用 AVM整块切除术 供血动脉结扎术 血管内介入栓塞 g -刀治疗 AVM 早期再出血风险低, 可择期手术,治疗,2. 手术治疗,SAH预后与病因年龄动脉瘤部位&瘤体大 小出血量血压增高&波动合并症及时手 术治疗有关,预后,预后差见于: 发病时意识模糊&昏迷高龄 收缩压高出血量大 大脑前A&椎-基底A大动脉瘤,半数存