课件：第一章诱发电位概论第二章体感诱发电位.ppt

第二部分,诱发电位学原理和临床应用,第一章 诱发电位概论,诱发电位(Evoked Potential) 是对周围神经、外周感觉器官或中枢神经系统某一特定部位给以适宜刺激，在周围或中枢神经系统相应部位记录相关的“锁时”生物电位，从而在功能上判断病变部位、病变程度。前者称为感觉诱发电位(sensory evoked potentials)，后者称为运动诱发电位(motor evoked potentials)。,感觉诱发电位,定义：分别采用脉冲电流、闪光或变化的图象、连续声音作为刺激源诱发的神经动作电位或突触后电位。 感觉诱发电位特征 有一定潜伏期，潜伏期长短取决于刺激部位与记录部位的距离、神经冲动传导速度、传导通路中神经元突触的数目等。由于感觉特异性投射系统有特定的传入通路和皮层代表区，不同种类的诱发电位有特定的局限性空间分布。不同种类的诱发电位有一定的反应形式，并具有可重复性。,感觉诱发电位记录技术原理,运动诱发电位,诱发电位的分类,按照感觉刺激的形式分类 ： 听觉诱发电位(Auditory evoked potentials，AEP) 视觉诱发电位(Visualevoked potentialstvEP) 体感诱发电位(Somatosensory evoked potentiats，SEP) 事件相关电位（Event Related Potentials，ERP）,按神经发生源与记录电极分类 （1）近场电位(Near-field potentials) 记录电极靠近脑诱发电位的神经发生源时（成年人距离大约3.5cm)，记录到的脑诱发电位。 （2）远场电位(Far-field potentials) 电极于脑诱发电位发生源之间的距离超过3.5cm时，记录到的脑诱发电位。,按刺激率分类（注意与听觉刺激时刺激频率的区别） 1 .瞬态诱发电位(Transient evoked potential) 由于叠加技术需要连续多次进行刺激，在应用低频率（1-10Hz）刺激时，若刺激的间隔时间足够长，并能保证每个脑诱发电位的波形能完全呈现，这种诱发电位称为瞬态诱发电位。瞬态诱发电位是临床相关科学研究中最常用的脑诱发电位类型。 2.稳态诱发电位(steady-state evoked potenial) 若刺激率过高，刺激的间隔时间短于诱发电位的时程，第一个刺激诱发的反应将会与第二个刺激诱发的反应相互干扰。这时，瞬态诱发电位所具有的一连串正极与负极的波形成分就被节律性正弦样波所取代，这种诱发电位称为稳态诱发电位。稳态诱发电位波峰节律的频率和刺激的频率相同，故又称为频率跟随反应，主要反映感觉器官频率跟随适应性和频率编码特性。,10Hz刺激率脑干听觉诱发电位（瞬态诱发电位）,40Hz-AERP（稳态诱发电位）,按诱发电位起源分类,1.皮层诱发电位(cortical evoked potentials) （1）特异性反应： 原发性特异反应 继发性特异性反应 （2）非特异性反应 ：受意识影响，如事件相关电位。 2. 皮层下诱发电位(subcortical evoked potentials) :包括听觉脑干诱发电位、体感脊髓诱发电位。,脑干听觉诱发电位（远场电位）,体感诱发电位（远场电位：颈髓电位N13）,按潜伏期分类,短潜伏期诱发电位(AEP、VEP：10ms；SEP：上肢刺激腕正中神经，25ms；刺激踝胫后神经，45ms)。 中潜伏期诱发电位(AEP、VEP：10-50ms；SEP：25-120ms)。 长潜伏期诱发电位(AEP、VEP：50ms以上；SEP：一般为120-500ms)。 短潜伏期诱发电位多居于皮层下起源；而长潜伏期诱发电位多起源于大脑皮质。长潜伏期诱发电位有的只与刺激的物理因素有关，成为外源性诱发电位，有的则与意识及心理活动有关，称为内源性诱发电位，可用于认知和心理学研究。,常用标记法和基本参数：潜伏期、波幅,诱发电位基本导联,诱发电位与脑电图的异同,第二章,躯体感觉诱发电位(Somatosensory Evoked Potential，SEP) （体感诱发电位）,第一节 体感诱发电位的传导通路,三叉神经系统基本感觉通路,第二节 体感诱发电位 一、基本原理（上肢）,上肢SEP成分与神经发生源,N13 （第7或5颈椎棘突-Fz导联 ）颈髓后角突触后电位。 P15（手部感觉区左侧为C3-Fz，右侧为C4-Fz ）内侧丘系/背侧丘脑突触后电位 N20（手部感觉区左侧为C3-Fz，右侧为C4-Fz ）体感皮层I区短潜伏期原发反应 P25（可能与快痛觉有关） 、N35、P45、 N60(手部感觉区左侧为C3-Fz，右侧为C4-Fz) 继发中潜伏期反应。 N9-N13波IPL下位颈椎脊神经后根传导。 N13-N20波IPL中枢传导时间。 P15-N20波IPL丘脑顶叶束传导时间。,正中神经体感诱发电位中央前和中央后区SEP成分,电刺激刺激腕正中神经，记录电极在对侧运动皮层（左侧为F4，右侧为F3），参考电极置于刺激同侧耳垂或Fz、Fpz，可记录中央前区成分P22-N30（有文献称为P22-N25）复合波，中央前成分P22主要起源于运动区区，而N30起源于前运动区及额叶辅助运动区(SMA)）等较广泛的神经部位。 P22波潜伏期正常参考值：19.701.10ms； P14-P22 IPL正常参考值：6.900.89ms; P22波基线波幅正常参考值：0.260.12V。,亚洲人上肢神经腕部刺激SEP正常参考值,中国人上肢SEP绝对潜伏期正常参考值,基本技术原理（下肢）,下肢SEP成分与神经发生源,CEp(L3棘突-对侧髂嵴ICc导联)马尾电位。 LP（T12椎棘突-对侧髂嵴ICc）导联记录腰脊髓电位。 Cz-FPz/Fz（下肢皮层感觉区）一级皮层原发反应P40。 P40-LP波IPL中枢传导时间。,中国人下肢SEP绝对潜伏期和峰间潜伏期正常参考值,体感诱发电位临床应用,一、周围神经病变 当病损靠近近脊髓端，神经传导难以检测，SEP有助于评估。多发性神经病或严重的单神经病（如神经断裂伤吻合后），神经传导可能缺如，而电刺激病损远端，由于中枢的信号放大作用，可在头部记录到很小的SEP。格林-巴利综合征（GBS），远端传导可能正常，而SEP旨在反映近端感觉神经传导。 上肢SEPN9、N13、P15、N20及以后的电位延迟。但N9-N13、N13-N20、P15-N20波IPL正常。 下肢SEPCEp、LP、P40延迟。但LP-P40波IPL正常。,慢性格林-巴利综合征SEP表现,臂丛病变 （1）节后性损伤上肢神经SEP表现,（2）节前性损伤上肢神经SEP表现,胸廓出口综合征（thoracic outlet syndrome,TOS） ： （1）颈肋尺神经SCV减慢，SEP的N9-N13波IPL延长 。正中神经不受累。可伴锁骨下动脉体征。 （2）斜角肌综合征正中神经、尺神经、桡神经受累，斜角肌EMG阳性。 神经根病变： （1）颈椎神经根神经旁路传导作用，SEP阳性率低下。 （2）腰骶神经根皮节SEP。第一趾跖趾关节内侧（S1皮节）、第五跖趾关节内侧（L5皮节），Cz-Fz导联的P40延迟。,颈椎病患者右正中神经SEP波形,不同节段腰椎神经根病变SEP表现,二、中枢神经系统病变,1.多发硬化（multiple sclerosis，MS）： N9、N13波潜伏期正常，N20波缺失,多发性硬化脊髓MRI显示，颈2、3水平和胸2、3水平均显示高信号（脱髓鞘）,同一多发性硬化症患者上、下肢SEP表现，上肢SEP各波潜伏期和CSCT属正常范围，但下肢P40波潜伏期和CSCT（右40.95ms，左41.00ms）显著延长,多发性硬化上肢和下肢SEP异常率比较（潘映辐，1999）,多发硬化深感觉障碍与SEP异常率的比较 （潘映辐，1999）,注*其中包括浅感觉症状或体征者和无浅感觉症状与体征者，因而这二者SEP无差异，未分组,多发性硬化SEP异常的分侧性 （潘映辐，1999）,2.脑干病变,在同一健康受试者SEP，C3A1和F3A1导联接收到清晰的P14波，而在C3Fz和F3Fz导联无P14波 （黄一宁，1998）,2019/8/23,43,可编辑,男性，32岁。眩晕、走路不稳8年，查体见短颈，水平眼震，左下肢力弱，Romberg氏征阳性，双侧Babinski征阳性，X线示枕大孔区畸形，手术见双侧扁桃体下疝，右侧达第二颈椎体上缘，左至第一颈椎体下缘，延髓受压，IV脑室下疝至枕大孔，诊为Arnold-Chiari综合征（小脑扁桃体下疝畸形）。SEP的P14波缺失（S1为左侧肩峰）,3.丘脑病变,丘脑损害一般与临床表现平行，丘脑外侧病变时胫神经SEP一般为异常，而内侧损害，则累及腕正中神经SEP，表现为P15（P14）及以后的波缺失，而仅有N13存在，并与深感觉受累有密切相关。进展缓慢的、外来非浸润性肿瘤累及丘脑，SEP有时相对正常，而外来占位性急性病变，上、下肢SEP可消失。,临床分组与SEP异常类型(部位)的关系 （黄华品，1995),单纯右侧肢体运动障碍，左侧单灶性内囊梗塞SEP，左中央前P22-N30消失（黄华品，1995）。,单纯左侧偏身感觉障碍，右侧单灶性内囊梗塞SEP，左顶成份N20-P25消失（黄华品，1995） 。,偏瘫及偏身感觉障碍，右侧单灶性内囊梗塞，右顶、中央前成份均消失（黄华品，1995） 。,丘脑出血右上肢完全性瘫痪（A）与不完全性瘫痪（B）的SEP表现,丘脑出血的分型和出血最与SEP的关系 （王文静，1994）,Ia或Ib为局限于丘脑；III型为丘脑外侧出血血肿扩展或丘脑内侧出血血肿扩展形成的混合型； III a型为丘脑血肿向外上方扩展主要累及内囊。出血量按照Sterirer断面体积相加法测量,丘脑出血意识、深感觉及预后与SEP的关系 （王文静，1994）,丘脑出血36小时，床旁检测17小时后死亡,ABR显示中脑病变,SEP完全消失,4.大脑半球病变,（1）癫痫 一般认为局限性癫痫的癫痫灶存在于与临床症状相对应的大脑半球皮层内，对于局限性癫痫患者，无论己找到脑部病灶的继发性癫痫，还是未能发现脑部病变依据的特发性癫痫，在其癫痫发作肢体对侧的大脑半球内均存在着癫痫灶。 朱幼丽等（1998）发现CT未发现脑部病变的N20波幅在癫痫灶侧明显高于对侧，这种癫痫灶侧诱发电位波幅的增大可能揭示相关神经元兴奋阈值的降低及过度同步化放电；而CT发现癫痫灶侧的N20波幅明显低于对侧，表明这部分患者在癫痫发作间歇期，病灶侧大脑皮层的功能受到病变的抑制。,皮层反射性肌阵挛是局限性或部分性癫痫的一部分，电刺激SEP则显为巨大P25-N35成分。 Shibasaki等(1985)认为，巨大SEP中含有向心性(afferent)和离心性(efferent)两种成分，与癫痫密切相关的棘波增强了离心性成分，参与组成巨大SEP。,MRI显示的脑萎缩患者SEP,（2）帕金森病,主要症状：全身肌紧张性增强、肌肉强直、随意运动启动困难、活动减少、动作迟缓和静止性震颤，精细活动困难，多出现于上肢。 肢体不随意运动：肢体拮抗肌交替活动，震颤频率恒定46Hz。有别于特发性震颤拮抗剂同步活动311Hz群放电，但肌电图反映的肌震颤缺乏特异性，如特发性震颤有时也可见交替活动。 大脑高级功能损害：认知障碍、精神障碍与多巴胺（DA）/乙酰胆碱（Ach）活性紊乱有关。,基底节对姿势和运动的调节：直接通路与间接通路的相互作用,直接通路：新皮层新纹状体苍白球内侧部丘脑（腹前核VA、腹外侧核VL）大脑皮层运动前区、前额叶通路。直接通路兴奋时VA和VL的抑制作用减弱，兴奋大脑皮层发动运动 间接通路：新纹状体和苍白球内侧部之间插入苍白球外侧部和丘脑底核的两个中间接替过程的通路。间接通路兴奋时，苍白球外侧部活动被抑制，对大脑皮层的运动发动产生抑制作用。,基底节对姿势和运动的调节：黑质-纹状体环路,黑质致密部的DA能神经元作用于纹状体促进直接通路的传递，对纹状体神经元起抑制作用； 黑子纹状体的Ach系统抑制间接通路的传递，对纹状体神经元起易化作用。,帕金森病运动障碍的病理机制,黑质病变DA递质系统的抑制功能降低，Ach递质系统功能亢进，引起皮层活动减少和运动障碍。 “运动闸门”机制中枢神经系统对感觉冲动传入具有选择性，这种选择性的机制之一是所谓的闸门作用（gating）。一种感觉冲动传入对另一种感觉冲动传入的抑制作用；正常人在运动过程及PD患者中，传入到中央前区的感觉信息受到抑制。 直接、间接通路平衡破坏间接通路得到加强，直接通路减弱，继而中央前回运动皮质神经元“点燃”效应降低，导致PD患者运动迟缓，执行动作开始时出现停顿或踌躇等。 SMA通过与中央后回之间的信息交换，间接接受躯体感觉传入。SMA与姿势控制和发音有关，启动和调控自主运动。基底节中多巴胺的耗竭导致其投射的中央前皮质和SMA区活性下降。,帕金森病静止性震颤的病理机制,苍白球和VL的活动过度使VL与运动皮层的反馈环路发生震荡； 中枢神经系统的各个水平上发生的交互抑制障碍，主动肌和拮抗肌的协调障碍； 感觉处理障碍也在这种交互抑制障碍的发生中起了一定的作用。,52例帕金森病SEP各异常指标分布 （黄华品，2004）,下肢SEP的P40-N50复合波和上肢的P22-N30波一样，在临床治疗的监测中有指导性价值,病 案 1,患者，女，59岁。帕金森病病史5年，左上肢静止性震颤，运动困难，肌张力呈齿轮样增高，右上肢无震颤，但肌张力增高，表面肌电图显示左前臂伸肌和屈肌交替活动，活动频率恒定5Hz，符合帕金森病震颤特征。SEP的Cc-Ac导联各波潜伏期属正常范围，但F3-A1导联的P22波潜伏期延长（25.4ms），F4-A2导联的P22波潜伏期延长更为显著（30.3ms），P22-N30波幅较对侧降低。,帕金森病肢体表面肌电图和上肢SEP表现,病 案 2,患者，男，81岁。3年前因脑中风致下肢痉挛性瘫痪。现下肢僵硬，步行困难，细碎步态。 PE：下肢呈齿轮状肌张力增高，病理征（+）；上肢未见特殊。 临床诊断：帕金森综合征。 MRI：见图。,患者双上肢未见异常，双下肢SEP的P40波潜伏期延长,4、脊髓病变,脊髓空洞症、脊髓内肿瘤、枕骨大孔缩小、颅底凹陷及脊柱病变所引起的SEP异常率非常高 。,颈脊髓占位病变,脊髓外占位病变（如脊髓型颈椎病）时，刺激皮层的下肢MEP异常率高于上肢MEP；下肢SEP异常率高于上肢SEP。 脊髓内占位病变（如脊髓空洞症）主要影响上肢SEP和MEP。 与颈脊髓内支配上、下肢的传导束分别位于脊髓内、外层有关 。,5、昏 迷,体征：累及中枢神经系统功能： 脊髓休克期内，深、浅反射消失。 脊髓休克期以后，深反射亢进，浅反射消失。 未累及中枢神经系统功能：深、浅反射不受影响。 SEP：双侧腕正中神经SEP的N20、P22缺如，要么死亡，要么呈植物状态，而单侧SEP缺如，则可能存在三种情况死亡、植物状态、某些功能低下。,6、感觉、运动性转换障碍,尽管癔症的很多神经电生理也未确切寻找到转换障碍器质性神经损害证据（Kaplan，1985；Haghighi，2001），但仍有部分学者发现转换障碍发病阶段SEP和MEP基本缺失，而症状消失后有重新正常化（Yazici KM，2004），运动转换障碍患者MEP运动阈值异常（Joachim Liepert，2009）。另有学者（Nadide，2008）发现运动性转换障碍上肢SEP的N20、P25波PL潜伏期为正常范围，但P25-N33(N33相当于N35)中晚成分波幅显著增高为巨大SEP，单光子发射计算机断层扫描（SPECT）扫描显示左顶、颞叶低血流灌注；3个月和6个月症状缓解后SEP波幅降低，左顶低灌注减轻，但颞叶低血流灌注持续存在。,运动性转换障碍SEP研究( Nadide，2008 ),治疗前 治疗后3月 治疗后6月,运动性转换障碍SPECT研究( Nadide，2008 ),治疗前左侧顶叶低灌注 治疗前左侧颞叶低灌注,治疗后左侧顶叶低灌注减轻 治疗后左侧颞叶持续低灌注,转换性障碍SEP研究(Yazici,2004),第一例女性患者因生活应激事件致双下肢步行不行困难、无力和感觉障碍，以右下肢为重，并伴有抑郁焦虑症状，查体见双下肢腱反射减弱，未引出病理征；SEP检测发现双侧腰脊电位T12（即LP）波形分化良好，左下肢SEP皮层电位可引出，但潜伏期延长（50ms左右），右下肢SEP的P37（即P40）分化差并潜伏期延长（图 A）；给予抗抑郁剂阿米替利150mg/d治疗后6月随访，患者情绪症状改善，双下肢感觉、